Беломышечная болезнь телят курсовая работа по

План

Введение

Определение беломышечной болезни

Этиология

Патогенез

Клинические признаки

Постановка диагноза болезни

Дифференциальный диагноз

Патологоанатомическая картина

Лечение и профилактика

Преодоление селенодефицита у молочных коров

Фармакотерапия селеновой недостаточности у кур

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Беломышечная болезнь встречается почти во всех странах мира. В нашей стране болезнь регистрируется практически во всех республиках и областях среди молодняка всех видов сельскохозяйственных животных. В некоторых случаях болеют взрослые животные. [II] Впервые в Бурятии беломышечная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных зарегистрирована среди ягнят в Заиграевском аймаке в 1936 году. Затем она проявилась во многих овцеводческих хозяйствах Забайкалья. Благодаря усилиям ученых, ветеринарных специалистов и работников животноводства и применении селенита натрия, беломышечная болезнь была купирована и в настоящее время регистрируется в единичных случаях. [1]

В первые болезнь описал О.Н. Mиth. В Монголии ее установил в 1958 г.А. Содномдаржаа. В Британии беломышечная болезнь приняла массовый характер у телят. В основном заболевали новорожденные телята, в последние годы стали регистрировать у животных более старших возрастов и даже у коров. И.С. Генералов наблюдал беломышечную болезнь у верблюжат. Эндемические очаги болезни у человека с характерными признаками миокардиопатии (болезнь Кишана), регистрировали в Китае. [II]

Основной причиной беломышечной болезни является недостаточность селена в кормах и продуктах питания. Селен является незаменимым элементом в питании животных и человека. При его недостаточности наступает дисфункция обменных процессов и глубокие морфологические изменения, приводящие к гибели. В настоящее время насчитывается более 30 нозологических единиц различных болезней, связанных с нарушением минерального обмена. Особое место в этом перечне занимают эндемические болезни, связанные с определенной местностью (morbi endeimci). Наиболее распространенные болезни в условиях Забайкалья являются эндемический зоб и беломышечная болезнь. Распространенной являются и остеодистрофия у жвачных животных. [7]

Определение беломышечной болезни

Беломышечная болезнь — тяжело протекающее заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ в организме, явлениями общего токсикоза, дегенеративно-воспалительными процессами в тканях, преимущественно в сердечной и скелетной мышцах. [10]

Беломышечная болезнь — специфическая форма селеновой недостаточности, характеризующееся «критическим» уровнем селена в кормах. [6]

Этиология

Беломышечная болезнь возникает при однообразном кормлении (сеном люцерны, красного клевера, сеном, собранным с поемных или затопленных лугов) при недостаточном содержании в кормах белков, минеральных веществ, витаминов, особенно витамина Е, а также селена; при отсутствии прогулок В зимнее время.

Селен — биоэлемент, отсутствие или недостаток его, равно как и избыток может привести не только и патологическим состояниям в виде эндемических болезней, но и вызывать ряд нарушений в обмене веществ, снижать рост, продуктивность, сопротивляемость организма животных к заболеваниям заразной этиологии.

В кормах хорошего качества селен содержится 0,100 — 0, 200 мг/кг сухого вещества. Весь комплекс болезней селеновой недостаточности исчезает при полноценном кормлении, когда количество селена в рационе обеспечивает потребность в элементе организм животного. Беломышечная болезнь проявляется там, где селен в кормах содержится менее 0,100 мг/кг.

Селеновая недостаточность очень связана с дефицитом витамина Е, которого много в свежей траве. При хранении сена, силосования и других обработках, уровень витамина Е в кормах резко падает, что усугубляет селеновую недостаточность.

В организме селен находится в виде селенопротеидов, которые участвуют в системе оксидации L — кетоглутаровой кислоты.

Селену придается большое значение в обмене веществ. Ввиду малого его содержания в организме животных, биологическая функция элемента, заключается в каталитической роли. Селен вместе с витамином Е ответственен за поддержание функции клеточных мембран. Оба обладают антиокислительной способностью, предупреждающие окисление полинасыщенных жирных кислот, вырабатывающих вредные пероксиданты (витамин Е выполняет указанную функцию, а селеносодержащий агент катализирует их распад). Селен и витамин Е незаменим для защиты клеток от разрушения, вызываемые вредными продуктами обмена.

Патогенез

Продолжительность болезни у ягнят 2-3 дня, смертность 50% и выше. Болезнь часто принимает массовый характер и наблюдается в хозяйстве несколько лет, затем внезапно обрывается на некоторое время, а иногда навсегда.

Беломышечная болезнь ягнят Бурятии во всех случаях имеет хроническое течение. Болезнь в первые дни жизни ягненка или внутриутробно и заканчивается в 19% случаев смертью.

Течение болезни может быть острым с внезапным смертельным исходом, подострым и хроническим, при которых появляются основные симптомокомплексы: общая слабость, резко понижается тонус скелета мышц, шатающаяся походка. Больные ягнята находятся в характерных позах. Основные изменения отмечаются в сердечной и скелетной мускулатуре, где происходят атрофия и некроз мышечных волокон с отделением солей кальция в небольшом количестве. Нередко отмечается истончение миокарда, выпячивание верхушки сердца.

При клиническом исследовании больных ягнят отмечают тахикардию.

Количество сердечных сокращений достигает 140-200 в минуту. Небольшое возбуждение резко усиливает сердечную деятельность, проявляется аритмия, затем глухость и ослабление тонов. Дыхание поверхностное, учащенное, доходящее до 70-90 движений в минуту. В ряде случаев отмечается параличи и парезы.

В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, больше половины ягнят погибали не от беломышечной болезни, а от осложнений, возникших на фоне беломышечной болезни. В зависимости от эпизоотической ситуации, зоогигиенических и хозяйственных условий такими осложнениями могли быть различные заболевания. В условиях Бурятии ими чаще всего являлись пневмонии (42%), затем расстройства ЖКТ алиментарного происхождения (38%), различные инфекционные болезни (15%), нарушения минерального и витаминного обмена (5%).

Клинические признаки

Признаки беломышечной болезни трудно распознаются. Характерные признаки: общая слабость, угнетение, своеобразная поза, шаткая походка у больных ягнят, выгнута спина, широко расставлены конечности, низко опущена голова. Иногда наблюдают парез тазовых конечностей, вследствие чего ягненок принимает позу сидячей собаки. В некоторых случаях болезнь протекает остро. Животное погибает внезапно при явлениях одышки и судорог.

В течении болезни выделяют три формы: острое — нарушение дыхания одышка, резко усиливается сердцебиение, судороги, параличи и смерть; подострое, течение характеризуется расстройством движения, скованностью походки; хроническое — нарушением локомоторной функции, исхуданием. У коров наблюдали заболевание, сходное с родильным парезом.

Недостаток селена значительно влияет на состояние здоровья и продуктивные качества молочных коров. Симптомы селенодефицита хорошо известны: маститы, задержка последа, метриты, кисты яичников, повышенное количество соматических клеток в молоке, увеличенный промежуток между отелами (плохая оплодотворяемость), некроз печени, низкая устойчивость новорожденных телят к холоду, замедленный их рост и плохая конверсия корма, мышечная дистрофия (беломышечная болезнь).

Признаки селеновой недостаточности у птицы разные в зависимости от ее возраста, условий кормления и содержания. Наиболее ярко они проявляются У молодняка, среди которого отмечается высокий уровень смертности, количество больных цыплят значительно увеличивается после какого-либо стресса (превышение норм посадки, перевод в другие помещения, вакцинация и пр.). Это вызывает подозрение, что в стаде инфекция.

Бактериологическими исследованиями патогенная микрофлора у павших особей не обнаруживается, но при наличии большого количества тканей, потерявших способность противостоять внедрению микроорганизмов (некротизированные мышцы, обширные участки подкожной клетчатки, пропитанные экссудатом), может быть выделена сопутствующая микрофлора (кокки, дипло-, стрепто- и стафилококки, кишечная палочка), что затрудняет постановку правильно го диагноза. У молодой птицы также наблюдается депрессия роста.

Характерные клинические признаки заболевания — отсутствие аппетита, вялость, параличи конечностей, взъерошенность оперения. В дальнейшем при нарушении структуры мышц появляется хромота. Из-за паралича отдельных частей тела возникают судороги. Среди цыплят появляется много «ползунков»: они не могут нормально передвигаться, а припадают к полу и ползут, отталкиваясь лапами. При экссудативном диатезе появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, чаще под крыльями и на груди. В начале заболевания возникает отек шеи и реже головы. В легко протекающих случаях в указанных местах наблюдалось покраснение, а в тяжелых — значительный отек с посинением кожи. При энцефаломаляции цыплята остаются в одном положении в течение длительного времени, а при попытке двигаться падают и лежа совершают круговые движения. У больных также наблюдается искривление шеи.

Болезнь сопровождается тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями мышц сердца, ске

Источник

Источник