Болезни накопления общие представления об этиопатогенезе

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

Заболевания могут быть незаразного и заразного характера. Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).

Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.

Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни. Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев. Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.

Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления. Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение). В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.

Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии). Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз. Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).

Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально. Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия). При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.

Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды. Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге). Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.

Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга). Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции. Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.

Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).

Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.

Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.

Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.

Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью. Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания. Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь. Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.

Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.

Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.

Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.

Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.

Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма. При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее. Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.

По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.

В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.

Важнейший фактор восстановления функций — наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.

Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций. Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д. Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.

Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.

Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).

Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).

Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.

Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия. Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты). Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов. Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы). Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.

Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам. Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов. Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов. Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов. Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).