Болезни сетчатки глаза при нарушении мозгового кровообращения
В современной медицине нет диагноза «инсульт глаза» — это определение окклюзионных патологий сетчатки, закупорки или разрыва сосудов питающих глазное яблоко, преходящих нарушений кровообращения головного мозга (транзиторных ишемических атак) или острых нарушений кровоснабжения (инсультов головного мозга), которые приводят к различным патологическим состояниям с поражением органа зрения и проявляются специфическими симптомами.
При этом развиваются:
1) патология сосудов сетчатки:
— окклюзия артерии и отслоение сетчатки;
— отделение вен сетчатки;
— центральная окклюзия артерии;
2) инсульт глазного нерва, развивающийся при поражении зрительных долей, центра взора в прецентральной извилине, глазодвигательных центров или при очагах некроза или внутримозговых кровоизлияний в области зрительных перекрестов (хиазмы).
Причины и факторы риска
Актуальность рассмотрения данного вопроса в том, что по данным статистики около 30% больных с инсультом глаза не замечают или не придают значения проявлениям заболевания.
Сосудистая патология сетчатки или нарушения кровоснабжения в области зрительного центра, перекреста зрительных нервов (хиазмы) в связи с переходящими нарушениями питания нейронов или небольшими очагами инсульта — болезнь может протекать незаметно и не вызывать беспокойства у пациентов. Люди в большинстве случаев даже не догадываются, что подвергаются серьезной опасности и считают все признаки нарушений зрения возрастными особенностями, ведь чаще всего заболевание возникает у людей старше 50-60 лет. К тому же неврологи отмечают более тяжелое течение инсультов глаза у пациентов пожилого возраста.
Но существуют определенные факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва у людей молодого и зрелого возраста:
- постоянное и длительное перенапряжение органов зрения в результате работы с бумагами или за монитором компьютера;
- чрезмерная усталость, умственное или физическое переутомление;
- стрессы, нервные и психологические расстройства;
- нарушение диеты (чрезмерное потребление в пищу жареной, острой, жирной пищи, маринованных и соленых блюд);
- отягощенная наследственность (предрасположенность к патологиям зрения, острым нарушениям церебрального кровообращения, спазмам сосудов);
- длительный прием лекарственных средств, способствующих прогрессированию патологии зрения, сосудистых нарушений (кортикостероиды, оральные контрацептивы);
- вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя, наркомания).
Причины инсульта глаза
Ишемические церебральные нарушения возникают при окклюзии сосудов — закупорке их тромбами, эмболами, частичками атероматозных бляшек или в результате длительного спазма сосудов глазного яблока и/или сосудов мозга и шеи, вызывающих расстройства кровоснабжения участков головного мозга в области зрительных долей, нервных волокон зрительного перекреста, глазодвигательных центров, центра взора в прецентральной извилине.
Также причиной сосудистых изменений органа зрения являются разрывы сосудов сетчатки или геморрагические инсульты (кровоизлияния в вещество мозга).
К основным причинам развития инсультов органа зрения относятся:
1) заболевания с поражениями сосудов, которые сопровождаются их повышенной ломкостью, кровоточивостью или тромбообразованием:
- тяжелые заболевания сердца и церебральных сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертония, аритмии, эндокардиты, инфаркт и пороки сердца;
- заболевания сосудов: васкулиты, геморрагические диатезы, инфекционно-воспалительные или токсические заболевания, которые сопровождаются изменениями сосудистой стенки, врожденные болезни сосудов глаза или мозговых артерий и вен (стенозы, перегибы, артериовенозные мальформации, аневризмы, стенозов);
2) заболевания, способствующие дегенеративным изменениям сосудистой стенки:
- инфекционно-токсические болезни мозга (арахноидит, энцефалит, менингит);
- опухоли (атеромы, гемангиомы), метастазы в головной мозг;
- патологические отложения в сосудистой стенке (амилоидоз, кальциноз);
- тяжелые эндокринные патологии (гипотиреоз, сахарный диабет, патология надпочечников);
- болезни крови.
Наиболее частыми причинами развития инсульта глаза считаются:
— поражения сосудистой стенки при атеросклерозе, васкулитах, инфекционно-токсических изменениях в сочетании с артериальной гипертонией или частыми и длительными спастическими (вазомоторными) пароксизмами (при окклюзионных инсультах или транзиторных нарушениях мозгового кровообращения);
— сочетание гипертонической болезни или травмы глаза и/или головного мозга с врожденными аномалиями сосудов (наличие аневризм или мальформаций) при геморрагической природе инсульта (внутримозговых или внутриглазных кровоизлияниях).
Симптомы и признаки
Первыми тревожными сигналами возникновения инсульта глаза являются:
- временная и/или прогрессирующая потеря зрения;
- постепенная потеря периферийного зрения;
- появление белых пятен, «бликов», другие помехи, блокирующие зрение («эффект занавески»);
- внезапные выпадения участков поля зрения;
- нарушение цветовоспиятия.
Важно помнить, что при появлении любого из этих симптомов необходимо немедленно обратиться к окулисту – своевременная диагностика патологических нарушений кровообращения глаза и правильное лечение предотвращают необратимую потерю зрения и дают возможность полностью или частично восстановить зрение при инсульте глаза.
Симптомы инсульта глаза при окклюзии (закупорке) центральной артерии сетчатки:
— полная или частичная потеря периферийного зрения, которая постепенно перерастает в частичную или полную потерю центрального зрения (при отслойке сетчатки);
— появление слепых пятен, искаженные очертания или искаженное восприятие картинки.
Эта патология считается одной из самых опасных и развивается на фоне значительного спазма или сужения (атеросклеротического) сонных артерий, патологии позвоночных артерий, тяжелых заболеваний сердца, злокачественного течения гипертонической болезни.
В большинстве случаев заболевание не сопровождается болевым синдромом и пациенты не обращают внимания на проявления болезни, но длительная окклюзия центральной артерии вызывает необратимые изменения в сетчатке вплоть до полной слепоты.
Окклюзия и отделение центральной вены сетчатки
Данное заболевание возникает при нарушении венозного оттока из сосудов сетчатки глаза — закупорке центральной веной сетчатки. Чаще всего эта патология развивается при нарушении свертывании крови, у пациентов с сахарным диабетом, атеросклерозом или при других сосудистых изменениях.
При этом отмечаются:
— ухудшение зрения, сначала периферического с постепенной потерей центрального зрения;
— нечеткость изображения предметов;
— появление плавающих бликов, помутнений;
— выпадение полей зрения.
Чаще всего отмечается одностороннее поражение органа зрения.
Признаки заболевания проявляются пропорционально степени обструкции, они возникают неожиданно и постепенно прогрессируют — от нескольких часов до нескольких суток.
Централизованная окклюзия артерии возникает внезапно и характеризуется односторонней утратой всех зрительных функций (полная потеря зрения).
При инсультах зрительного нерва, которые развиваются при формировании очага инфаркта мозга или внутримозгового кровоизлияния в области центра взора в прецентральной извилине, расположения глазодвигательных центров, зрительных перекрестов (хиазмы), зрительных долей головного мозга зависит:
- от размера и анатомического расположения очага инсульта (полушария мозга, ствол, мозжечок, теменно-затылочная доля);
- степени поражения сосудистого бассейна;
- типа инсульта (геморрагический или инфаркт мозга);
- стороны поражения.
При этом могут возникать симптомы:
— внезапная слепота или резкое снижение зрения в одном глазу с нарушениями движений (гемипарез) и чувствительности руки и ноги на противоположной стороне (перекрестный синдром);
— выпадения полей зрения (гемианопсии) часто с сохранением цветоощущения и остроты зрения;
— острая боль, сужение зрачка, ограничение подвижности глаза (офтальмоплегия), нистагм (качательные движения глаз), двоение предметов, слепота на половину глаза на стороне противоположной очагу;
— различные глазодвигательные нарушения, косоглазие.
В зрительных долях мозга происходит формирование зрительных образов, поэтому при их поражении развивается выпадение соответствующих участков полей зрения.
Основным предвестником инсульта является симптом мерцательной скотомы (темноты) в виде зрительных нарушений: периодических световых мельканий – туман, блики, мерцания, закрывающих окружающие предметы и быстро увеличивающихся. Они часто сопровождаются нарушением чувствительности кожи и парестезиями в различных частях тела. Продолжительность приступа может длиться от нескольких минут до нескольких часов, затем зрение полностью восстанавливается. Этот признак часто проявляется на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, выраженной головной боли и тошноты.
Лечение инсульта глаза
Терапия нарушений кровообращения глазного яблока, зрительного нерва, поражений сетчатки основано на диагностике патологии, выявления блокированного сосуда (тромбоза или спазма) и/или определения типа микроинсульта.
При появлении первых признаков инсульта глаза необходимо обратиться к врачу – окулисту для проведения визуального осмотра глаза и глазного дна, при необходимости проведение электронного сканирования сосудов (флуоресцентную агиографию), консультацию невролога. В зависимости от результатов диагностики определяются с методиками адекватной терапии — как лечить инсульт глаза.
Тактика лечения и последствия инсульта глаза зависят от степени обструкции, длительности заболевания и своевременности назначения терапии. В большинстве случаев при ранней диагностике и адекватном лечении отмечается полное или частичное восстановление всех утраченных функций, возможно наличие остаточных явлений в виде проблем с искаженным восприятием предметов, слепых пятен, частичного выпадения полей зрения или искаженных очертаний.
Самое опасное – игнорирование появления тревожных симптомов – это может привести к серьезным последствиям, если не восстановить нормальный ток крови в течение первых часов после окклюзии.
Наиболее эффективным методом лечения последствий инсульта глаза считается современная лазерная хирургия при своевременном обращении к специалистам, успешного купирования «транзиторной ишемической атаки» и отсутствия развития инфаркта мозга или мозгового удара — пациенты имеют все шансы полного восстановления зрения.
Источник
На сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся (А.В. Горбунов, А.А. Богомолова, К.В. Хавронина, 2014):
■ кровоизлияния в сетчатку;
■ появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона);
■ транзиторная мононуклеарная слепота;
■ парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора» (симптом Прево);
■ диплопия и стробизм;
■ паралич взора в сторону при сохраненном сознании;
■ косоглазие, при котором глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи (синдром Гертвига-Мажанди);
■ диплопия и глазодвигательные расстройства;
■ слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.
ПОЯСНЕНИЕ
Так как глаз является частью аппарата нервной системы, то нарушения регуляции кровообращения и последующая гипоксия головного мозга представляют собой факторы риска возникновения и развития глазного ишемического синдрома. Глазная артерия – первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА), что в значительной мере определяет ее участие в кровоснабжении головного мозга. Патологические изменения экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов негативно влияют не только на параметры кровообращения мозговых сосудов, но и усугубляют нарушения параметров кровообращения сосудов глаза, что приводит к прогрессированию глазного ишемического синдрома. W. Gowers в 1875 г. впервые связал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз (оптико-пирамидный синдром) с односторонней окклюзией ВСА, чем положил начало изучению проблемы сосудистого поражения головного мозга.
Патология ВСА может сопровождаться нарушением кровообращения не только в бассейне самой ВСА, но и в бассейне ее ветвей, участвующих в кровоснабжении структур глаза. Стеноз ВСА может проявляться спектром «глазных» симптомов, поэтому пациенты с патологией ВСА могут впервые обратиться за медицинской помощью к офтальмологу. Выявление кровоизлияний в сетчатку у больного с клиническими признаками острого нарушения кровообращения (ОНМК) позволяют рассматривать процесс как развившийся инсульт геморрагического характера. При кровоизлиянии наряду с геморрагическими очагами в сетчатке возможно появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона). Динамическое нарушение кровотока во ВСА проксимальнее отхождения глазной артерии проявляется сосудистым кризом Петцля. При нем на стороне расстройства гемодинамики возникает кратковременное нарушение зрения — транзиторная мононуклеарная слепота, а на противоположной — парестезии. Формирование очага в бассейне средней мозговой артерии сопровождается симптомом Прево — парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора». В 1952 г. M. Fisher описал больных с преходящей мононуклеарной слепотой и последующим контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром).
Клинические поражения вертебро-базилярной системы могут иметь периодические эпизоды диплопии и стробизма (косоглазия), в сочетании с другими признаками поражения ствола мозга или мозжечка обычно указывают на развитие у больного сосудистых кризов по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне вертебро-базилярной системы. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне. Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилло-макулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения. Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение полей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления. При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах. При ретробульбарном неврите зрение обычно падает значительно и быстро — в течение нескольких часов. Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм. При развитии инфарктного очага в основании ствола мозга на уровне моста, чаще обусловленном окклюзией парамедиальных ветвей базилярной артерии (БА), возможно развитие синдрома «запертого человека», или вентрального понтинного синдрома или синдрома блокировки — тетраплегии, псевдобульбарного паралича и паралича взора в сторону при сохраненном сознании и нормальной электроэнцефалограммы. Также при нарушении гемодинамики в стволе мозга возможен синдром Гертвига-Мажанди. Это особая форма косоглазия, при которой глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи. Тромбоз БА характеризуется диплопией и глазодвигательными расстройствами, характер которых определяется зоной формирования ишемического очага в стволе мозга, наблюдается паралич взора в сторону возникшего в мосту мозга ишемического очага. Окклюзия бифуркации БА эмболом или тромбом вызывает ишемию в бассейне обоих задних мозговых артерий, для этого процесса характерна слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.
При гемодинамических расстройствах в гипоталамо-мезенцефальной области иногда возникает педункулярный галлюциноз Лермитта: своеобразные зрительные галлюцинации гипнотического типа. Зрительные галлюцинации при сосудисто-мозговой патологии могут возникать и при инсульте в бассейне ветвей задних мозговых артерий. При высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений. Во время эпилепсии при простом абсансе больной замирает в одной и той же позе с застывшим взором, иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, расширение зрачков, зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями, в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы.
Источник
Многие внутренние заболевания сопровождаются неврологическими нарушениями. А нервные окончания, как известно, присутствуют во всех органах и системах человека, и сосуды в данном случае не являются исключением. При таких заболеваниях, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, всегда вовлекается в процесс сосудистая система. При этом, различают микро- и макроангиопатии, в зависимости от калибра пораженного сосуда.
Термин «макроангиопатия» используют обычно в тех случаях, когда изменения происходят в крупных, магистральных сосудах и чаще всего она возникает при атеросклерозе. Когда же поражаются мелкие сосуды и капилляры любого органа, говорят о микроангиопатиях. Микронарушения в основном происходят в почках, сосудах головного мозга, сетчатке (ангиопатия сосудов сетчатки сетчатки сетчатки) и характерны для сахарного диабета, гипертонической и гипотонической болезни, болезни Альцгеймера, вегетососудистой дистонии, травмах черепа, грудной клетки и даже брюшной полости.
Дистантное повреждение сетчатки
Травматическая ангиопатия сетчатки относится к достаточно редким и плохо изученным патологиям. Она возникает при внезапной компрессии черепа, грудной клетки или брюшной полости. Заболевание впервые было описано Пурчером, поэтому оно имеет еще одно название — Пурчеровское дистантное повреждение сетчатки (ретинопатия Пурчера). Он установил, что при компрессионном повреждении указанных областей неизбежно происходят изменения в сосудах глазного дна — появляются белые пятна вокруг диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку в виде широких полос
Позже выяснилось, сильная компрессия даже нижних конечностей ведет к сосудистым изменениям в одном или обоих глазах. Такой вид травм чаще всего встречается при автомобильных наездах, переезде трактором, поездом, переломах костей нижних конечностей, но может быть и тяжелых родах, остром панкреатите, системной красной волчанке, склеродермии. При этом пострадавший не теряет сознание или оно утрачивается лишь на 2−3 минуты, а глазные изменения, несмотря на свою обширность, носят чаще всего обратимый характер. Но в некоторых случаях может наступить полная слепота или же значительное ухудшение зрения.
У пациентов ангиопатия сосудов глазного дна обнаруживается не сразу, а по истечении нескольких часов, а в некоторых случаях, даже дней и недель, после полученной травмы. Появляются жалобы на ухудшение зрения, боль и распирание в глазах, чувство выталкивания глазного яблока.
При осмотре глаз обнаруживается стойкое расширение зрачка, отсутствие реакции на свет, на глазном дне появляются изменения, свидетельствующие в пользу кровоизлияний — округлые экссудаты в сетчатку — белые пятна, чаще всего со стороны виска, расширенные, извитые вены и линейные геморрагии в зоне макулы и по периферии сетчатки. Несколько позже обнаруживается еще один характерный признак — бело-серый отек сетчатки глаз.
Принципы лечения травматической ретинопатии
Основное лечение травматической ретинопатии сетчатки состоит из дегидратационной (снимающей отек), противовоспалительной и ангиопротекторной терапии.
- Атенол;
- Гипотиазид;
- Раствор глюкозы 5% с инсулином;
- Дексон;
- Кавинтон, Циннаризин;
- Гепарин с фибринолизином.
В этих случаях показана также лазерная электрокоагуляция сосудов сетчатки.
Ангиопатия сосудов сетчатки и недостаточность кровоснабжения мозга
Если травматическое поражение сосудов сетчатки относится к редким патологиям, то нарушение микроциркуляции в сетчатке глаза при болезнях головного и спинного мозга — явление очень частое. Эта патология сопровождает такие заболевания как гипертоническая болезнь, атеросклероз и вегето-сосудистая дистония
При недостаточном кровообращении мозга всегда происходят сосудистые изменения. При этом пациенты жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти и быструю умственную и физическую утомляемость. Возникают они вследствие нарушения нервной регуляции сосудов, в них развиваются парезы, расширения или, наоборот, сужения, которые ведут к нарушению кровообращения, застою крови, ухудшению снабжения мозга кислородом.
Головные боли являются одним из ранних симптомов нарушения мозгового кровообращения, при этом их интенсивность далеко не всегда зависит от уровня артериального давления. Головокружения являются показателем дисфункции в вестибулярном аппарате и также являются ранним симптомом мозговых нарушений. Шум в ушах возникает вследствие повышенного сопротивления в сосудах и их усиленной пульсацией.
Что касается памяти, то ее нарушения возникают на более поздних этапах, вначале ухудшается текущая память и лишь на запущенных стадиях может нарушаться профессиональная память. У больных возникают депрессивные, тревожные и неврозоподобные состояния, изменяется характер и меняется эмоциональный фон.
Наряду с этими нарушениями происходят изменения и в сосудах сетчатки глаз. Они нередко предшествуют всем остальным проявлениям заболевания, или являются предвестниками, говорящими о том, что нужно пройти глубокое обследование организма.
При артериальной гипертензии наиболее ранее проявление ангиопатии сетчатки глаза заключается в сужении артериол сосудов сетчатки, также обнаруживается увеличение в размерах слепого пятна. Появляются очаги неоваскуляризации, преимущественно в нижних сегментах глазного дна.
При церебральном атеросклерозе офтальмологические изменения проявляются в чрезмерной ровности артерий, при одновременном их сужении и разнообразии диаметра. Также обнаруживается патологический перекрест артерий и вен.
При этих заболеваниях прослеживается тенденция к сужению артерий и расширению вен сетчатки. Еще более ранними изменениями, чем ангиопатия сосудов сетчатки глаза, являются изменения в сосудах конъюнктивы — они регистрируется почти у всех пациентов с церебральным атеросклерозом. Кроме того, при атеросклерозе происходит отложение липидов и холестерина в роговице и стекловидном теле обоих глаз. Эти признаки позволяют диагностировать атеросклероз на бессимптомных, наиболее ранних стадиях.
У больных с вегетососудистой дистонией проявления ангиопатии глазного дна в большой степени зависят от формы, в которой протекает основное заболевание. При гипертоническом типе дистонии чаще всего проявления мало отличаются от таковых при поражении сетчатки вследствие артериальной гипертензии.
Лечение ангиопатии сетчатки при церебральных нарушениях
Лечение подобных заболеваний необходимо проводить с учетом основного заболевания. Для уменьшения явлений ишемии используют сосудорасширяющие средства, которые имеют избирательное действие — они влияют только на сосуды глаз и головного мозга. К таким препаратам относятся:
- Трентал;
- Кавинтон;
- Ксавин;
- Стугерон.
Для уменьшения признаков кислородного голодания часто используют ингаляции с кислородом или карбогеном, они позволяют существенно расширить церебральные и ретинальные сосуды.
Для уменьшения вязкости крови и улучшения ее текучести назначают антиагреганты;
- Агапурин;
- Клопидогрел;
- ксантинола никотинат;
- Курантил;
- Персантин.
Для защиты сосудов от свободных радикалов и продуктов окисления липидов используют антиоксиданты (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, Ветерон, Диквертин), ангиопротекторы (Доксиум). Для рассасывания очагов кровоизлияния целесообразно назначение ферментов (Вобэнзим, Папаин, проурокиназа).
Также эффективным оказалось лечение ангиопатии с помощью низкоэнергетичного инфракрасного лазерного излучения.
Источник