Болезни животных вызванные нарушением обмена веществ
![Болезни животных вызванные нарушением обмена веществ Болезни животных вызванные нарушением обмена веществ thumbnail](https://handcent.ru/uploads/posts/2015-04/thumbs/1428746812_r78.jpeg)
Кетоз — заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, повышенным содержанием кетоновых тел в крови, моче, молоке и снижением уровня сахара в крови. Кетозом болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи в период плодоношения, обычно в зимний стойловый период. Особенно часто болеют высокопродуктивные многоплодные животные. Бывают кетозы первичные и вторичные.
К причинам кетоза относятся: неполноценное и одностороннее белковое кормление, высококонцентратный тип кормления с низким содержанием легкоусвояемых углеводов, кормление силосом, содержащим масляную и большое количество уксусной кислоты, недоброкачественным сенажом, скармливание большого количества барды и жома, содержащих масляную кислоту. Способствуют заболеванию отсутствие активных движений, ультрафиолетового облучения, плохие условия содержания, стрессы. Вторичные кетозы развиваются при хронических акушерско-гинекологических заболеваниях, атониях преджелудков, отравлениях.
Клиническому проявлению болезни предшествует снижение продуктивности, повышение кислотности молока свыше 20 °Т, его горький вкус и запах ацетона. Количество кетоновых тел в крови увеличивается, а сахара и каротина уменьшается. Появляются кетоновые тела в моче и молоке. Отмечают снижение аппетита, лизуху, учащение пульса и дыхания, потливость, атонию и гипотонию рубца, запоры, сменяющиеся поносами. Слизистые оболочки с синюшным оттенком. Печень увеличена, болезненна. Общее состояние угнетенное. Может быть и возбуждение, мышечная дрожь, спазм жевательных мышц, упирание головой в кормушку, стремление вперед, судороги, некоординированные движения. У таких животных новорожденный приплод часто нежизнеспособен. Телята, ягнята, поросята в большинстве случаев заболевают диспепсией.
Для лечения и профилактики болезни необходимо уменьшить прием кормов, богатых белком и жиром. В рацион включают сахарную или полусахарную свеклу, картофель, турнепс, сено, сенаж, дрожжеванные корма, патоку, чтобы отрегулировать сахаропротеиновое отношение (1:1). За месяц до отеля, опороса, окота недоброкачественный силос заменяют сеном, сенажом. Сухостойным коровам в последнюю треть стельности и в течение 15 дней после отела нельзя скармливать кислый жом, барду, силос, содержащий масляную кислоту. Назначают ультрафиолетовое облучение, массаж кожи, ежедневный активный моцион на расстояние 4 км.
Алиментарная остеодистрофия — хронически протекающее заболевание, характеризующееся нарушением обмена кальция, фосфора, витамина D. Чаще болеют высокопродуктивные и стельные коровы, свиноматки, козы, реже — лошади. Причины болезни: недостаточное поступление в организм этих элементов, неправильное соотношение в рационе кальция и фосфора, а также щелочных и кислотных элементов корма. Наблюдают это при скармливании большого количества озимой ржи, кукурузы, корнеклубнеплодов, соломы, содержащих мало кальция, при концентратном типе кормления, большого количества в рационе силоса, барлы, жома.
Недостаток витамина D также приводит к заболеванию. Способствующие факторы — содержание животных без прогулок, отсутствие ультрафиолетового облучения.
Из клинических признаков в начале болезни отмечают уменьшение содержания в крови кальция и фосфора, угнетение, снижение болевой и тактильной чувствительности. Волосы тусклые, линька запоздалая. Животные лижут друг друга и окружающие предметы. Появляется гипотония преджелудков, катар желудка и кишечника. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен, тоны сердца глухие. Удои снижены, часто наблюдают задержание последа, эндометриты, удлинение периода плодотворного осеменения.
Животные встают с трудом, стоят с расставленными конечностями, сгорбившись, переступают конечностями. Походка напряженная, отмечается хромота. Дефекация и мочеиспускание сопровождаются болезненностью и стоном. Ребра, трубчатые и верхнечелюстные кости болезненные. Края ребер бугристые, неровные. Поперечные отростки поясничных позвонков прогибаются вниз, последние хвостовые позвонки рассасываются. Отмечают шаткость зубов, роговых отростков, опухоль суставов, которые при движении издают хруст. На конечной стадии заболевания усиливается рассасывание последних хвостовых позвонков (до 25-30 см), хвост становится гибким, его можно завязать узлом. Наблюдается искривление позвоночника, возможны переломы костей, разрывы связок и сухожилий, залеживание и пролежни.
Профилактика болезни основывается на обеспечении животных полноценными рационами, сбалансированными по всем питательным веществам, в том числе по кальцию и фосфору. В зависимости от недостатка последних используют минеральные подкормки.
Акупроз — хронически протекающее заболевание, характеризующееся анемией и нарушением обмена веществ. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, реже — свиньи. Особенно тяжело акупроз протекает у новорожденного молодняка (ягнят, козлят). Встречается он в зонах (биогеохимических провинциях), где в почвах, воде, растениях недостаточно содержится микроэлемент меди.
Из клинических признаков у взрослых животных отмечают поседение, тусклость, потерю извитости, изреженность и истончение волос. В дальнейшем развивается анемия, снижается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, отмечаются доносы, сердечная недостаточность, снижение упитанности, а у коров — продуктивности. Рождается слаборазвитое потомство. У буйволят, ягнят, козлят и телят в течение первого месяца жизни вследствие структурных изменений головного и спинного мозга появляются парезы и параличи тазовых конечностей, некоординированные движения, сопровождающиеся большой смертностью.
Профилактика болезни направлена на обеспечение животных микроэлементом меди. Для этого в корма и воду добавляют сульфат меди, обогащенную им поваренную соль, в почву вносят медный купорос или медный колчедан.
Акобальтоз — заболевание крупного и мелкого рогатого скота (реже болеют свиньи и лошади), характеризующееся нарушением образования эритроцитов, в B12, белков и аминокислот. Особенно тяжело болеет молодняк. Причина болезни — недостаток в почве, а также в воде и растениях кобальта, который входит в состав витамина B12 (цианкобаламин) и через него регулируется кроветворение, тканевое дыхание; способствует усвоению белков, углеводов.
Симптомы болезни — плохая упитанность, снижение удоев. Эластичность кожи понижена, шерсть взлохмачена, линька задерживается. Угнетение, вплоть до коматозного состояния. Слезотечение, слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Развиваются гипотония преджелудков и катар кишечника, анемия. У молодняка снижаются приросты массы тела и резистентность организма, вследствие чего возникают вторичные заболевания. Лизуха ведет к образованию у телят и ягнят в сычуге волосяных шаров — пилобезоаров.
С лечебной и профилактической целью животных подкармливают солями кобальта, ими же удобряют пастбища и кормовые угодья.
Недостаточность йода (эндемический зоб) — хроническое заболевание, обусловленное дефицитом йода и характеризующееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменением функций всего организма.
Поступающий в организм йод почти весь концентрируется в щитовидной железе и используется для образования ее гормона — тироксина. При достаточном поступлении йода ускоряется ассимиляция веществ, что ведет к усвоению тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта.
При длительном недостаточном поступлении йода в организм нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреойодного гормона, что вызывает заболевание животного.
Признаки йодной недостаточности следующие: у взрослого крупного рогатого скота иногда можно прощупать увеличение щитовидной железы до размеров куриного яйца. У коров часто отмечаются низкорослость, растянутость туловища, удлинение костей лицевого черепа, небольшие рога, маленькое вымя, нарушение роста шерсти («грива», «челка», задержка линьки), сухость и складчатость кожи. Удои молока небольшие, содержание жира в молоке уменьшено. Отмечаются длительные перегулы, аборты и рождение слабого, нежизнеспособного приплода или мертворожденного.
У телят при резкой йодной недостаточности щитовидная железа, увеличенная в несколько раз, окружает трахею и пищевод и может вызвать гибель от асфиксии. В случае йодной недостаточности средней степени микседема (слизистый отек межчелюстной области) настолько выраженная, что теленок не может опустить вниз голову. У выживших телят «зоб» постепенно уменьшается и исчезает в течение 3-5 месяцев. У абортированных плодов и мертворожденных телят, кроме микседемы, отмечается изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочной области, на конечностях.
На бесшерстных участках кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.
У овец недостаточность йода проявляется увеличением щитовидной железы, выраженным в различной степени (рис. 77). Отмечается истончение шерсти и появление аллопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота в шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная.
У новорожденных ягнят щитовидная железа может быть увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен (рис. 78), в области головы, пахов — отеки. Развитие ягнят замедлено, отмечается поедание шерсти, что ведет к катарам и образованию пилобезоаров.
У взрослых свиней заметных признаков йодном недостаточности не наблюдается, но дефицит йода у них проявляется перегудами, снижением плодовитости, рождением нежизнеспособных и мертвых поросят. У поросят-сосунов обнаруживается пучеглазие, повышенная возбудимость, позже развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия, ведущая к гибели.
Лечение и профилактика йодной недостаточности осуществляется применением: препаратов йода, главным образом в виде калия йодида. Важной мерой борьбы с эндемическим зобом является профилактика. Для профилактики используется стандартная йодированная поваренная соль (с содержанием 25 мг калия йодида на 1 кг поваренной соли), что обеспечивает оптимальную суточную потребность в йоде -3 мкг на 1 кг веса животного. Вместо йодированной соли можно с концентрированными кормами или питьевой водой давать раствор калия йода, приготовленный непосредственно перед употреблением. Допустима дача сразу 3-5 суточных доз один раз в 3-5 дней. Лучшие результаты профилактики и лечения достигаются, если одновременно с калия йодидом применяют препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в принятых дозах.
- Болезни нервной системы животных
- Болезни органов пищеварения животных
- Болезни дыхательной системы животных
- Болезни сердечно-сосудистой системы
- Гнойные воспаления у животных
- Повреждения животных
- Отравления животных
- Описание основных паразитов заболеваний животных, меры борьбы и профилактика
- Инфекционные болезни, общие для человека и животных, а также наиболее распространенные
- Специальные профилактические и противоэпизоотологические мероприятия
Источник
Остеодистрофия
Остеодистрофия – это рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще отмечается у коров при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.
Причины болезни
Основной причиной болезни является дефицит в рационе и, как следствие, в организме животного солей кальция, фосфора, витамина Д, микроэлементов – марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Остеодистрофии способствуют отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения.
Признаки заболевания
Нарушение минерального обмена при остеодистрофии сопровождается извращением аппетита (лизуха): животные лижут стены, проглатывают тряпки и другие предметы. Начальные формы развития заболевания можно заметить, исследовав хвост коровы: в нем не прощупываются последние позвонки, а хвост легко скручивается и представляет собой веревку.
В запущенных формах у животных отмечают хромоту, повышенную подвижность роговых отростков и резцовых зубов, коровы залеживаются и худеют.
Лечение
Улучшают кормление, вводят в рацион луговое сено, мел, мясокостную муку, рыбий жир, тривит. В запущенных случаях используют препараты кальция (глюконат кальция, по 4–5 г в болтушках). Животным обязательно предоставляется активный моцион.
Кетоз молочных коров
Кетоз молочных коров является тяжелым заболеванием высокопродуктивных коров (чаще в возрасте 5–7 лет). Проявляется обычно в первые недели после отела и сопровождается накоплением кетоновых веществ (ацетона) в крови, моче, молоке и выделением их из организма.
Как правило, заболевают коровы упитанные, находящиеся на стойловом содержании без выпаса и прогулок.
Причины болезни
Причиной заболевания является систематическое перекармливание коров концентратами и пищевыми отходами с большим содержанием жира, использование комбикормов, предназначенных для кормления свиней и птицы, недостаток в рационе корнеплодов и сена.
Признаки заболевания
Основными признаками является уменьшение аппетита, замедленная жвачка, атония рубца. В начале заболевания общее состояние возбужденное, животное становится пугливым, облизывает себя, делает жевательные движения. По мере развития заболевания возбужденное состояние переходит в угнетенное, появляются слабость, шаткая походка, а затем парез (паралич) конечностей. Иногда проявляется лизуха. Температура тела понижена.
Характерным отличием кетоза от родильного пареза является выделение ацетона с выдыхаемым воздухом, а также присутствие его в молоке и моче коровы.
Лечение
Внутрь назначают по 200 г сахара, растворенного в 1 л воды, два раза в день. Через 1 час после дачи сахара корове дают 100–150 г соды или мела, растворенных в 0,5 л воды, и 30–35 капель кардиамина (2 раза в день).
Из рациона исключают концентраты и пищевые отходы, дают свежую траву, хорошее сено, корнеплоды. Организуют прогулки, так как на свежем воздухе состояние животных значительно улучшается. Постепенное введение комбикормов и пищевых отходов в рацион отелившихся коров. Медикаментозное лечение назначают исходя из состояния животного.
Профилактика
В рацион добавляют сено хорошего качестваа и корнеплоды. Независимо от времени года, корове необходимо предоставлять прогулки.
Кетоз овец
Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3–4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.
Причины
Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.
Признаки и течение болезни
Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево-уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой – до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.
Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.
Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативвввные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.
Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.
Диагноз
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.
Лечение
Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно-кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно – глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.
Профилактика
Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.
Ожирение
Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вследствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндкринных нарушений (эндокринное).
У сельскохозяйственных животных наиболее часто отмечается алиментарное ожирение. Оно может быть физиологическим, патологическим становится тогда, когда жировые отложения локализуются в не свойственных для них местах (печень, сердце, почки, молочная железа, половые органы). При этом нарушаются функции различных органов и систем. На некоторых фермах синдром ожирения отмечается у 40 % и более продуктивных животных.
Причины
Основной причиной развития алиментарного ожирения является избыточное кормление при недостатке движений. В этом случае нарушается соотношение между потреблением и использованием питательных веществ. Алиментарное ожирение является обратимым процессом. Его возникновению способствуют повышенный аппетит, высокое содержание в рационе жиров и углеводов, тип нервной деятельности, порода.
Признаки и течение болезни
Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей.
При избыточном поступлении энергии липогенез значительно превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в липоцитах. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям обмена веществ. Оно характеризуется гиперинсулинизмом, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью в кетогенезу. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени вследствие ее жировой дистрофии.
Алиментарное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонкого кишечника, жировой инфильтрацией печени, почек, яичников и других органов. Часто обнаруживают атеросклероз различной локализации, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе. Сопровождается ожирение изменением формы тела: округлением его контуров, наличием толстых и эластичных складок кожи, особенно в области живота, корня хвоста, на плечах, бедрах, шее. Животные вялые, быстро устают при нагрузках, сильно потеют.
При значительном ожирении может отмечаться одышка. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с помощью специальных лабораторных тестов.
Лечение
Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Следует ограничить калорийность рациона, уменьшить в нем содержание жиров и углеводов. Водопой также ограничивают. Обязательны регулярный активный моцион, умеренная работа. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В. При лечении эндогенной формы ожирения необходима прежде всего терапия основного заболевания.
Профилактика
Кормление должно вестись в соответствии с уровнем продуктивности и эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.
Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вседствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндокринных нарушений (эндокринное).
Паракератоз
Паракератоз – это заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно свиньи.
Причины болезни
Недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающее использование цинка в организме.
Признаки
Цинк является составной частью инсулина, фермента карбонгидразы и тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При дефиците цинка в организме животных снижается их синтез, нарушается обмен веществ, синтез витаминов С, Р и группы В, сопровождающегося нарушеним процесса ороговения поверхности эпидермиса, утолщением и углублением кожи и слизистых оболочек. Кожа становится плотной, грубой, покрытой коркой с глубокими трещинами. У крупного рогатого скота в пищеводе и преджелудке устанавливают разрастание и огрубление поверхностного слоя эпителия.
Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте от 40–60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5–40,7 градусов Цельсия), снижением аппетита, угнетением, диареей.
На коже появляются белорозовые пятна разного диаметра: от нескольких миллиметров до 4–5 см и более. Количество их достигает нескольких сотен. Через 1–2 суток эти покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком и различной формы. В последующие сутки развиваются дерматиты с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3–5 мм. Заболевание продолжается 10–20 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью животных.
Как правило, подострое течение не принимает массового характера. Заболевают 15–30 % животных. На теле появляются красные пятная диаметром до 20 мм, но количество их меньше, несколько десятков. Отмечается ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность болезни до 30–40 суток.
Хроническая форма болезни встречается у небольшого количества поросят 90-дневного возраста и старше и сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрублением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1–1,5 см с трещинами. У птицы наблюдается нарушение развития костей и оперения. Наиболее чувствительны к недостатку цинка мужские особи.
Диагноз основан на клинической картине, анамнестических данных исследований кормов, сыворотки кровои на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке не ниже 100 мкг%, у больных – 15–20 мкг%.
Лечение
Включение в рацион кормов, богатых цинком (отруби, фасоль, горох, молоко, корнеклубнеплоды и др.). Добавление в рацион 50 – 100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью. Эффективно внутримышечное введение животному 5 %-ного раствора цинка сульфата – 2–4 мл.
Профилактика
В целях профилактики заболевания за четыре недели до опороса в рацион свиноматок вводят 1 г сульфата цинка в день на одно животное. Избыток цинка вызывает отравление.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Источник