Ишемическая болезнь и тромб в сердце

Тромбоз камер сердца – широко распространенная патология, обусловленная нарушениями в комплексе систем и реакций. Чаще всего в основе возникновения находится кардиальные заболевания, а главную роль в формировании тромба играет патологическая активация плазменных факторов свертывания крови. Морфологический субстрат патологии заключается в образовании кровяных сгустков в полости сердца. Этот процесс грозит не только возникновением серьезных осложнений, но и возможностью летального исхода.

Что такое тромб и как он образовывается?

Образование тромба Для запуска процесса тромбообразования необходимы несколько условий:

поврежденная стенка сосуда;
снижение скорости кровотока;
расстройства реологических свойств крови.

Эти факторы являются пусковым механизмом для целого ряда биохимических реакций, принимающих участие в образовании тромба.

Выделяют три основные стадии процесса:

Высвобождение из разрушенных тромбоцитов фермента тромбопластина.
Тромбопластин с помощью ионов Са2+ ускоряет превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин.
Под влиянием тромбина из фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Из нитей последнего формируется сетка, в которой задерживаются клетки крови. Образовавшееся конструкция плотно закрывает повреждённое место, останавливая кровотечение. В норме этот процесс занимает 5-10 минут.

После заживления пораженного участка рассасывание образовавшегося тромба обеспечивает система фибринолиза. Нарушение баланса между взаимодействием этих двух систем определяет риск возникновение и развития тромбоза.

Почему происходит формирование згустка?

В норме тромбообразование – физиологический процесс, который не ведет к развитию патологий. И только под воздействием некоторых факторов, образовавшиеся сгустки не рассасываются, а прикрепляются к сосудам, закупоривая их просвет и нарушая кровоток.

К факторам риска относятся такие заболевания сердечно-сосудистой системы:

аневризма сердца;
мерцательная аритмия;
инфаркт миокарда;
ишемическая болезнь сердца;
врождённые и приобретённые пороки клапанов;
дилатационная кардиомиопатия;
хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Риск развития тромбоза значительно увеличивается при наличии у больного нескольких из вышеперечисленных болезней.

Образовавшийся тромб в сердце классифицируют на право- или левосторонний, предсердный и желудочковый (пристеночные). Особая разновидность сгустков (шаровидные) встречаются при митральном стенозе.

Осложнения и их последствия

Наиболее опасным осложнением тромбоза сердца является отрыв флотирующей части и закупорка сосудов. При расположении кровяного сгустка в венах большого круга кровообращения, правом предсердии или желудочке наибольшей опасностью обладает тромбоэмболия легочной артерии. Тяжесть состояния зависит от калибра закупоренного сосуда.

При обтурации больших — наступает легочной инфаркт. В таком случае пациенты могут чувствовать боль за грудиной, нарушение дыхания, повышение температуры и выраженную слабость. Возможно падение артериального давления и нарастание частоты сердцебиений. Прогноз неблагоприятный — в большинстве случаев наступает мгновенная смерть.

В большой круг кровообращения тромбы попадают из левых отделов, откуда могут перемещаться в двух направлениях — вверх и вниз. Если отрывается тромб в сердце и двигается вверх, он в конечном итоге попадает в сосуды головного мозга (ГМ). Как результат — развиваются симптомы ишемического инсульта.

Тромбоэмболии артерий нижних конечностей, поражение почечных и мезентериальных сосудов возникает при движении тромба вниз. Наиболее сложно протекает тромбоз брыжеечных артерий – развивается клиника перитонита с последующим некрозом брыжейки. Обтурация в нижних конечностях имеет более благоприятный исход из-за развитого в них коллатерального кровотока.

Отрыв тромба из левой половины сердца может привести к таким последствиям:

тромбоз артерий ГМ с клиникой ишемического инсульта;
обтурация яремной вены, для которой характерно выраженная головная боль, головокружение, сильное сердцебиение и нарушения зрения;
клиника острого инфаркта миокарда (ИМ) при попадании эмбола в коронарные артерии;
тромбоз почечных артерий сопровождается сильной болью в поясничной области, нарушением мочеиспускания;
закупорка мезентериальных сосудов проявляется перитонитом с последующим некрозом кишечника;
наличие тромба в артериях конечностей сопровождается побледнением и посинением кожи, исчезновением в них пульсации, при отсутствии своевременной помощи может образоваться гангрена.

Каждое из этих осложнений требует специально подобранной терапии, основная цель которой — удаление оторвавшегося сгустка и избежание появления новых. Кроме того, важно помнить, что отслоение тромба в независимости от его первичной локализации является самой распространенной причиной сердечных приступов.

Профилактика внутрисердечного тромбоза

Профилактика возникновения и прогрессирования данного заболевания заключается в правильном питании, регулярных физических нагрузках и поддержании нормальной вязкости крови. Также важное место в предотвращении развития тромбоза занимает своевременное и адекватное лечение способствующих ему заболеваний.

Существуют специальные шкалы, по которым можно классифицировать степень риска развития венозного или артериального тромбоэмболизма. Последние включают:

возраст пациента старше 65 лет;
наличие злокачественных ноовобразований;
повышенная свертываемость крови;
беременность;
длительный постельный режим после травмы;
ожирение;
прием гормональных препаратов (пероральных контрацептивов, стероидная терапия ревматологических патологий);
большие полостные операции;
наличие сопутствующих патологий сосудов (атеросклероз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).

Кроме того, оценивается общее состояние пациента, наличие признаков сердечной недостаточности (тотальной или для отдельного желудочка) и симптомов со стороны других органов и систем.

Трудности в постановке диагноза внутрисердечного тромбоза возникают из-за того, что неподвижные тромбы никак себя не проявляют, которые только усиливают характерные признаки основного заболевания.

Диагностика и лечение пациента

После выявления пациента из группы высокого риска необходимо проведение комплекса исследований. Стандартная процедура электрокардиографии (ЭКГ) в данном случае не информативна. Лабораторные маркеры повышенной свертываемости крови и угнетение фибринолиза не являются специфическими, так как характерны для многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для верификации диагноза потребуются:

УЗИ с допплерографией – отображает скорость и направление тока крови в сердце;
сцинтиграфия — определяет локализацию нарушений в коронарных сосудах и степень кровоснабжения миокарда;
МРТ – отображает состояние сердечных тканей;
рентген сердца — позволяет диагностировать аневризму, гипертрофию миокарда, дилатационную кардиомиопатию, а также наличие тромботических бляшек;
рентгенокимограмма – позволяет диагностировать место локализации тромба.

Постановка диагноза тромбоза требует начала лечения. Препараты выбора для длительной медикаментозной терапии:

антиагреганты, которые снижает степень агрегации и адгезии тромбоцитов. К ним относятся Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрель;
антикоагулянты, механизм действия которых направлен на угнетение процессов активации факторов свёртывания крови. Наиболее часто используются Дабигатран, Ривароксабан, Гепарин.

Больным с тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда и ишемическим инсультом показана тромболитическая терапия (Альтеплаза, Урокиназа, Тенектоплаза), в последующем добавляются антиагрегантные и антикоагулятные средства.

Процедура тромболизиса противопоказана при наличии аневризмы аорты, кишечных кровотечений, инсультов и тяжелых травм черепа в анамнезе. Заболевания сетчатки, состояние беременности и лактации, повышенное или пониженное артериальное давление являются относительными противопоказаниями.

Кроме побочных эффектов, тромболитическая терапия может сопровождаться следующими осложнениями:

реперфузионные аритмии;
феномен «оглушенного миокарда»;
повторная окклюзия;
кровотечения;
артериальная гипотония;
аллергические реакции.

Терапию тромболитиками рекомендовано прекратить, если её применение несёт большую угрозу для жизни пациента, чем само заболевание.

Аортокоронарное шунтирование Удаление внутрисердечных сгустков хирургическим методом возможно только в специализированных отделениях. Суть операции лежит в извлечении тромботических масс с помощью эндоскопа, проведенного в сердечную полость.

Также эффективными в случае тромбоза венечных артерий будут аортокоронарное шунтирование и стентирование под контролем рентгена (на экран постоянно поступают фото в режиме реального времени). Суть первой операции лежит в обходе пораженного участка с помощью сосудистых протезов, а второй – в установлении в просвете сосуда специального каркаса для его расширения.

Важно помнить, что оперативное вмешательство не ликвидирует сам патологический процесс, а проводится для возобновления кровотока или же во избежание возможных осложнений в случае отрыва сгустка.

Выбор метода лечения и рекомендации по реабилитации индивидуален в каждой конкретной ситуации. Необходимо учитывать все возможные риски и противопоказания для получения максимально позитивного результата.

Выводы

На сегодняшний день профилактика и лечение тромбоза полости сердца является передовым направлением кардиологии. Сам процесс тромбообразования имеет две стороны: с одной – защита организма от больших кровопотерь, с другой – возникновение тяжелых заболеваний с риском смерти. Поэтому необходимо знать какие болезни приводят к патологическому формированию кровяных сгустков, симптомы и возможные осложнения тромбоза сердца, чтобы успеть вовремя получить медицинскую помощь и шанс на полное выздоровление.

Источник

Тромбоз индуцируется в месте разрыва или эрозии бляшки. Может привести к быстрым изменениям выраженности стеноза, субтотальной или тотальной окклюзии сосуда. Наполненное липидами ядро, которое приоткрывается после разрыва бляшки, является высокотромбогенным и характеризуется более высокой концентрацией тканевого фактора, чем другие компоненты бляшки. Более того, существует сильная связь между активностью тканевого фактора и присутствием макрофагов. Системная прокоагулянтная активность моноцитов драматически возрастает при нестабильной стенокардии. Могут также вовлекаться другие факторы, которые способствуют системной гиперкоагуляции; в образовании тромба принимают участие также гиперхолестеринемия, фибриноген, нарушение фибринолиза и инфекция. Тромб, который появляется при остром коронарном синдроме, преимущественно богат тромбоцитами. Преходящие эпизоды окклюзии или субтотальной окклюзии сосудов и ассоциированные с этим преходящие симптомы и изменения ЭКГ можно объяснить спонтанным тромболизисом.

Однако нарушение целостности атеросклеротической бляшки не является единственной детерминантой развития острого коронарного синдрома. По результатам аутопсий бессимптомное разрушение бляшек в коронарных артериях отмечается примерно у 9% здоровых лиц, у 22% пациентов с сахарным диабетом и АГ. В то же время у лиц, погибших от кардиальных причин, менее 50% всех разрушившихся бляшек (в среднем более 2 в каждом случае) приводят к развитию внутрисосудистого тромбоза, достаточного для воспроизведения критического ограничения кровотока.

Вопрос о том, как окклюзирующий тромбоз коронарной артерии с последующим развитием ИМ может возникать на фоне умеренного стенозирования и уменьшения сосудистого просвета только на 50–60%, длительное время оставался не ясным. Известно, что для развития стабильного тромба в месте повреждения сосудистой стенки необходимо уменьшение просвета не менее чем на 90–95%, поскольку в противном случае пристеночный тромб смывается потоком крови в связи с высокой скоростью движения в коронарных артериях и большим градиентом давления, возникающим в месте окклюзии. Это кажущееся противоречие получило четкое разъяснение в исследовании, основанном на сопоставлении коронароангиограмм, полученных у 20 больных в пределах 1 нед до развития ИМ, с теми, регистрация которых предшествовала ИМ на 3–6 мес. Результаты этого анализа свидетельствовали о том, что разрушение бляшки и возникновение окклюзирующего тромба с развитием ИМ разделены значительным промежутком времени. В сроки, предшествовавшие ИМ за несколько недель или месяцев, стеноз был слабо выражен (в среднем 30%), очень редко имел эксцентрический характер и неровности. За 3 дня до развития ИМ на фоне клинических признаков нестабильной стенокардии пораженный коронарный сегмент характеризовался значительным стенозом (в сред нем 71%), эксцентрически расположенным поражением и множественными неровностями — индикаторами разрушения бляшки.

На основании этих данных авторы пришли к заключению, что разрушение бляшки сочетается с геморрагией в нее и развитием интрамурального тромба, в результате чего резко возрастает выраженность стеноза, возникают условия для образования окклюзирующего внутрисосудистого тромба, прекращения кровотока и развития ИМ. Поэтому кровотечение в разрушенную бляшку, развитие интрамурального тромба и резкое возрастание степени стеноза являются компонентами острого коронарного синдрома, обусловливающими развитие окклюзирующего тромба и острого ИМ у лиц, у которых за несколько дней до обострения стеноз мог даже не достигать гемодинамически значимого уровня.

Внутрисосудистое тромбообразование даже в условиях выраженных нарушений целостности сосудистой стенки является патологическим процессом и может возникать только при повышенной активности свертывающей системы крови. Поэтому нарушение гемостатической функции является одной из важнейших составляющих патогенеза острого коронарного синдрома и особенно его трансформации в ИМ. Многократно показано, что липиды и липопротеины оказывают модулирующее влияние на экспрессию и функцию тромботических, фибринолитических, реологических фактoров и на гемостаз в целом.

Особенно это характерно для липопротеинов, богатых ТГ (ХМ и их ремнантов, ЛПОНП), которые по вышают активность фактора VII (проконвертина), ингибитора активации плазминогена 1 типа (PAI-1), вязкость крови и плазмы крови. Они также активируют тромбоциты, стимулируют экспрессию транскрипционных факторов клетками эндотелия, тогда как ЛПВП ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают вязкость крови, подавляют активность транскрипционных факторов и ингибитора активации плазминогена 1 типа. Поэтому характер реакции свертывающей системы и риск развития окклюзирующего тромба после разрушения или эрозии бляшки в значительной мере определяются уровнем и спектром липопротеинов крови.

Гипертриглицеридемия и алиментарная гиперлипидемия сопровождаются повышением активности фактора VII в результате того, что свободные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе ТГ до ЛПОНП, частично остаются ассоциированными с их поверхностью, обусловливая появление на ней отрицательного заряда и активацию внешнего пути свертывания крови. Эти эффекты особенно выражены у лиц с нарушениями липидного обмена, характерными для сахарного диабета, и неоднократно установлено, что уровень ТГ, глюкозы и инсулина в крови прямо коррелирует с активностью ингибитора активации плазминогена 1-го типа и обратно — с активностью тканевого активатора плазминогена (t-PA). Помимо этого, повышение содержания ХМ, ЛПОНП и ЛПНП в крови сопровождается возрастанием ее вязкости, она существенно повышена у больных с фенотипом IV (семейная гипертриглицеридемия) и IIb (семейная гиперхолестеринемия). Сочетание этих изменений обусловливает значительное возрастание тромбогенной активности у лиц с повышенным содержанием в крови ремнантлипопротеинов, богатых ТГ.

Тромб, формируемый в месте разрыва бляшки, может делиться на небольшие фрагменты, которые мигрируют вместе с течением крови, вызывая окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоцитарные эмболы способны служить причиной небольших участков некроза (минимальное повреждение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии окклюзии эпикардиальной коронарной артерии.

Вазоконстрикция

Богатый на тромбоциты тромб может выделять вазоконстрикторные субстанции, такие каксеротонин и тромбоксан А2. Это предопределяет вазоконстрикцию в месте разрыва бляшки или в микроциркуляторном русле. Описанный эффект является доминирующим фактором вариантной стенокардии Принцметала, что характеризуется преходящим, внезапным сужением сегмента коронарной артерии, которому не предшествует повышение потребности миокарда в кислороде. Эти эпизоды острой трансмуральной ишемии провоцируются локализованным коронарным вазоспазмом, который ведет к сильному сужению или окклюзии одной или больше больших эпикардиальных коронарных сосудов.

Миокард

Паталогоанатомические исследования у пациентов с острым коронарным синдромом без персистирующей элевации сегмента ST позволили выявить широкий спектр патологических изменений в миокарде, которые связаны с пораженным сосудом. При нестабильной стенокардии миокард может оставаться неизмененным или с различной степенью выраженности некроза. У некоторых пациентов выявляют участки некроза клеток в миокарде, появление которых объясняли повторными эпизодами эмболизации.

Сердечный тропонин Т или тропонин I являются наиболее чувствительными и специфическими маркерами миокардиального некроза, которые стали методами выбора в обследовании пациентов с подозрением на острый коронарный синдром. Ограниченные участки некроза часто не удается выявить рутинными измерениями КФК или МВ-фракции КФК. Содержание этих ферментов может оставаться в пределах нормы или несколько выше верхней границы нормы. Повышенные уровни сердечного тропонина при отсутствии изменений МВ-фракции КФК обозначают как «минимальное повреждение миокарда». Эта концепция имеет большое практическое значение относительно неблагоприятного исхода и выбора режима терапии.

М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская «Ишемическая болезнь сердца»

Источник

Общие принципы

Изменение образа жизни: если вы курите, откажитесь от этого, чаще прогуливайтесь на свежем воздухе, снижайте избыточную массу тела. Избегайте опасности употребления жирных продуктов и придерживайтесь диеты с низким содержанием соли и сахара. Тщательно контролируйте уровень сахара, если страдаете диабетом. ИБС не лечится только приёмом нитроглицерина. Чтобы продолжать активную жизнь необходимо наладить контакт с кардиологом и следовать его указаниям.

Лекарства при ИБС

Кардиолог может посоветовать лекарственную терапию, если изменения образа жизни ему покажется недостаточным. Препараты назначает только лечащий врач. Чаще всего назначаются препараты, снижающие риск тромбозов (аспирин, плавикс). Для снижения уровня холестерина могут длительно назначаться статины. Сердечную недостаточность следует лечить препаратами, улучшающих функцию сердечной мышцы (сердечные гликозиды).

Аспирин

У тех, у кого в анамнезе не было сердечных заболеваний, аспирин снижает вероятность инфаркта миокарда, но не изменяет общий риск смерти. Он рекомендуется только для взрослых, которые подвергаются опасности образования тромбов, где повышенный риск определяется как «мужчины старше 60 лет, женщины в постменопаузе и молодые люди с фоном для развития ИБС (гипертония, диабет или курение).

Антитромбоцитарная терапия

Клопидогрель плюс аспирин (двойная антитромбоцитарная терапия, DAAT) больше уменьшает вероятность сердечно-сосудистых событий, чем только приём аспирина. Данный препараты противопоказаны пациентам имеющим желудочно-кишечные язвы или желудочное кровотечение в анамнезе. Антитромбоцитарная терапия должна проводится пожизненно.

β-адреноблокаторы

Адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и потребление миокардом кислорода. Исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ.

β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС:
Карведилол (Дилатренд, Акридилол, Таллитон, Кориол).
Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
бисопролол (Конкор, Нипертен, Коронал, Бисогамма, Бипрол, Кординорм);

Статины

Препараты этой группы, снижают уровень холестерина в крови за счёт уменьшения его синтеза в печени, либо угнетают усвоение холестерина, поступающего с пищей, влияя на причины возникновения атеросклероза. Медикаменты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и профилактики возникновения новых. Отмечается положительное влияние на степень прогрессирования и развития симптомов ИБС, на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий, возможно способствуя восстановлению просвета сосуда. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. В анализах крови целевой уровень ЛПНП у больных ИБС должен составлять не более 2,5 ммоль/л. Определение уровня липидов необходимо проводить каждый месяц. Основные препараты: ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин.

Фибраты

Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов — ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывают значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому максимальный эффект проявляется при комбинации статинов и фибратов.

Препараты нитроглицерина

Нитроглицерин является основным препаратом, купирующим загрудинные боли в области сердца. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Неприятным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Современными исследованиями доказано, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведёт к увеличению выживаемости, и поэтому используются как препарат для купирования симптомов ИБС. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления. Каждый пациент с ИБС должен знать, что если приём нитроглицерина в домашних условиях не снял боль за грудиной, то необходимо вызывать скорую помощь, так как возможно развился инфаркт.

Коронарная ангиопластика и стентирование

Это современная технология восстановления проходимости коронарных артерий при ИБС. Смысл заключается в раздувании атеросклеротической бляшки специальным баллоном и укреплении сосудистой стенки металлическим каркасом — стентом. Коронарная ангиопластика проводится без разрезов у пациентов с тяжёлой стенокардией или инфарктом миокарда.

Аортокоронарное шунтирование

Открытая операция при сужениях коронарных артерий. Смысл заключается в создании обходного пути для крови. В качестве обхода применяются собственные вены или артерии пациента. Операция может проводиться с искусственным кровообращением или без него. Из-за развития технологии коронарной ангиопластики аортокоронарное шунтирование отступает на второй план, так как является более травматичным и используется только при обширных поражениях коронарного русла.

Профилактика

До 90% сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить, если избежать установленных факторов риска. Профилактика включает в себя адекватные физические упражнения, снижение ожирения, лечение высокого кровяного давления, здоровое питание, снижение уровня холестерина и прекращение курения. Лекарства и физические упражнения примерно одинаково эффективны. Высокий уровень физической активности снижает вероятность ишемической болезни сердца примерно на 25%.

При сахарном диабете жёсткий контроль сахара в крови уменьшает сердечный риск и другие проблемы, такие как почечная недостаточность и слепота.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует «низкое или умеренное употребление алкоголя» для снижения вероятности развития ишемической болезни сердца, в то время как злоупотребление является для сердца очень опасным.

Диета

Диета с высоким содержанием фруктов и овощей снижает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти. Вегетарианцы имеют более низкий риск сердечных заболеваний из-за их большего употребления фруктов и овощей. Было показано, что потребление трансжиров (обычно содержащихся в гидрогенизированных продуктах, таких как маргарин) вызывает атеросклероз и увеличивает риск развития ишемической болезни сердца.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика-это предотвращение дальнейших осложнений уже существующих болезней. Эффективные изменения образа жизни включают:

Контроль веса в домашних условиях
Отказ от вредных привычек — прекращение курения
Избегать потребления трансжиров (в частично гидрогенизированных маслах)
Уменьшение психосоциального стресса
Регулярное определение уровня холестерина в крови

Физическая активность

Аэробные упражнения, такие как ходьба, бег трусцой или плавание, могут снизить риск смертности от ишемической болезни сердца. Они уменьшают кровяное давление и количество холестерина в крови (ЛПНП), а также увеличивают холестерин ЛПВП, который является «хорошим холестерином». Лучше лечиться физкультурой, чем подвергать себя опасности хирургических вмешательств на сердце.

Подробнее о лечении в нашей клинике

Источник