История болезни по терапии бронхоэктатическая болезнь легких

Бронхоэктатическая болезнь история болезни протекает с расширением бронхов, в основном в нижних отделах легких. И клинически проявляется бронхитом, слизисто-гнойным или гнойным. Заболеть могут лица любого возраста, но чаще это дети или подростки. Так же болезнь может быть врожденной. Женщины болеют все же реже, чем мужчины.

Механизм возникновения бронхоэктазов

Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазии в результате хронических воспалительных процессов часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются разрушению, и замещается соединительной тканью. Нарушается дренажная функция, вызывая застой секрета в просвете расширенного бронха. В бронхе находиться гнойное содержимое, которое закупоривает его и приводит к отеку стенки. Развиваются дополнительные сосуды, и за этого возникает кровохаркание, провоцирующее приступ кашля. В дальнейшем в процесс вовлекается легочная ткань, это может привести к возникновению амилоидоза легких.

Классификация:

По типу возникновения:

Первичные — без развития хронических заболеваний бронхов и легких.

Вторичные — после длительных хронических заболеваний легких.

По характеру расширения бронхов: мешотчатые, веретенообразные, цилиндрические, смешанные.

Характер распространенности процесса: односторонние, двухсторонние.

По стадии течения: бронхолитическая, выраженные проявления, осложнения.

Диагноз выставляется на основании истории болезни и клинической картине: заболевание часто начинается в подростковом возрасте. Но беседа с родителями, выявляет, что, начиная с раннего возраста, такие дети болели пневмониями, впервые годы или даже месяцы жизни. Болезнь начинается с упорного кашля, с отделением густой и вязкой мокроты, с прожилками крови. Часто сопровождается воспалением придаточных пазух носа. При аускультации, выслушиваются не постоянные хрипы.

Со временем основной жалобой становится приступообразный кашель. По утрам он более интенсивный. Это является особенностью бронхоэктатической болезни, лежа вязкий секрет, затекает в неподвижные участки бронхов, где чувствительность сохранена, и тем самым вызывается кашлевой рефлекс. Приступ заканчивается отделением густой и вязкой мокроты. После чего состояние больных улучшается.

В момент обострения больные отделяют большое количество гнойной мокроты (до 200 мл. в сутки). При длительном застое в легких, начинаются гнилостные процессы, с образованием зловонной мокроты. В этот период у большинства больных наблюдается кровохаркание.

Для ремиссии характерно уменьшение количества мокроты и из слизисто- гнойной она становиться слизистой или ее совсем может не быть.

Больные предъявляют жалобы на тупые боли в области грудной клетки, головную боль, быструю утомляемость, раздражительность, подавленное настроение, диспепсические нарушения со стороны ЖКТ.

Процесс обострения часто начинается с повышения температуры до 39- 40 градусов, это объясняется тем, что в заболевание вовлекаются новые участки легкого. Но у больных с продолжительным течением болезни температура тела может быть субфебрильной. За счет того, что нагноение идет в просвете бронха, потерявшего связь с отделами легкого участвующими в дыхании. Субфебрилитет бывает длительным, месяцами, из-за нарушения оттока гноя, на его фоне температура тела может подняться до 39 градусов, а после отхождения секрета застоявшегося в бронхиальном дереве, температура снижается до субфебрильных цифр.

В начале заболевания внешний вид сохранен, но при длительном течении болезни меняется цвет кожных покровов, они становятся землистыми, у больных может возникнуть общее истощение, ногти утолщаются, меняют свой цвет, синюшные, форма их в виде часовых стекол, пальцы приобретают форму барабанных палочек, лицо отечное. Эти изменения связанны с интоксикацией и гипоксией.

Если болезнь длительно протекает, и в процесс вовлечены несколько сегментов, или оба легкого, отмечаются снижение экскурсии грудной клетки, отдышка.

В легких жесткое дыхание, множество сухих и влажных средне- и крупнопузырчатых хрипы. После кашля и отхождения мокроты количество хрипов и их звучность уменьшается.

При адекватном лечении хрипы совсем исчезают или их интенсивность уменьшается

В крови обнаруживается увеличение СОЭ (РОЭ), повышение уровня белых кровяных телец со сдвигом формулы влево. За счет длительной интоксикации и истощения возникает железодефицитная анемия.

Бронхоэктатическая болезнь протекает с периодами обострения и ремиссии. Рецидивы заболевания приходятся на весенний или зимний сезоны, и могут провоцироваться простудой, гриппом, или ОРВИ. Со временем возникают осложнения течения болезни: разрастаются пневмосклеротические очаги в пораженном легком, эмфизема, хронический астматический бронхит, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз легкого.

Учитывая, что заболевание плохо подается лечению, самое главное, это профилактика.

Источник

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ)-это приобретенное хроническое неспецифическое заболевание легких, начинающееся в детстве (пневмония, корь, коклюш), патоморфологическим субстратом которого является регионарное расширение бронхов, чаще нижних сегментов, сопровождающееся нагноительным процессом

Этиология
• Заболевания вызывающие локальную обструкцию бронха: опухоль, гнойные пробки, увеличенные лимфоузлы.
• Расстройства моторики бронхиальной стенки: нарушение иннервации, кровообращения.
• Повышение внутрибронхиального давления: при кашле.
• Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного характера.

Патогенез
• Патогенетические факторы:
– нарушение проходимости бронхиального дерева и застой в нем бронхиального секрета
– развитие ателектаза доли или сегмента
– повышение отрицательного внутриплеврального давления
– повышение внутрибронхиального давления
– гнойный процесс вызывающий дегенерацию элементов бронхиальной стенки

Патологическая анатомия
• Бронхоэктазы появляются:
– в очаге неразрешившейся пневмонии
– в участках ателектаза
– в участках коллапса.

• Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным плоским. В стенке бронхоэктаза хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна замещены соединительной тканью, в полости гнойное содержимое.

• В прилежащей к бронхоэктазам легочной ткани возникают фокусы воспаления, поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что на фоне обструктивной эмфиземы ведет к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим развивается гипоксия с нарушением трофики тканей. Пальцы приобретают вид барабанных палочек.

Клиника
• Среди больных БЭБ преобладают мужчины.
• Диагноз устанавливают в возрасте от 5 до 25 лет.
• Первоначально заболевание классифицируется как обычная »простуда».
• Начальное проявление заболевания— длительный кашель с мокротой.
• Кашель с обильным выделением мокроты, чаще по утрам. Количество мокроты от 500 до 1000мл. В периоды обострений мокрота гнойная и сопровождается гипертермией.
• Кровохарканье
• Локальные влажные хрипы, исчезающие после откашливания мокроты.
• Одышка при физической нагрузке.
• Боли в груди, вялость, неприятный запах при гнойном характере мокроты, раздражительность.
Течение
• БЭБ характеризуется периодическими обострениями, вначале редкими, с 15-20 лет чаще и приобретают прогрессирующее течение.
• По тяжести течения 4 формы (стадии)
– легкая 1-2 обострения в год
– выраженная, чаще, дольше-50-200 мл мокроты в день, вне обострения меньше.
– тяжелая—частые и длительные обострения с гипертермией, мокроты более 200 мл в сут.
– осложненная форма—легочное сердце, очаговый нефрит, амилоидоз.

Диагностика
• Клинические, физикальные, лабораторные методы значительно дополняют рентгенологические и эндоскопические методы.
• На рентгенограммах и томограммах видны кольцевидные тени (расширенные бронхи), тяжистый легочной рисунок обусловленный перибронхитом.
• На бронхограммах бронхоэктазы выявляются в виде множественных расширений бронхов с четкими контурами.
Вокруг бронхоэктазов мелкие бронхи и альвеолы контрастным веществом не заполняются, легочной рисунок обеднен.

Классификация
• По форме расширения бронхов:
– цилиндрические
– мешотчатые
– веретенообразные
– смешанные
• По расположению:
– сегменты
– доли
– односторонние
– двухсторонние
• По течению:
– Легкая форма -1 стадия
– Выраженная форма -2 а и 2 б стадия
– Тяжелая форма -3 а стадия
– Осложненная форма -3 б стадия
• По фазам течения:
– Обострение
– Ремиссия

Классификация (по Шкробу О.С.)
• 1 Начальная: расширение бронхов до 0,5-1,5 см, цилиндрический эпителий, в просвете слизь
• 2 Нагноение:
– а)гнойный бронхит, обострение бронхопневмонии, до 100 мл мокроты в сут
– б)клиника БЭБ, гнойная мокрота 100-200 мл в сут
• 3 Деструкция:
– а)гнойная интоксикация, мокрота до 600мл, кровохарканье, нарушение функции паренхиматозных органов
– б)тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность

Дифференциальная диагностика
• БЭБ дифференцируют от:
– абсцесса легкого
– центральной карциномы легкого
– туберкулеза легких

Осложнения
• Легочные
– легочные кровотечения
– эмпиема плевры
– абсцесс легких
– гангрена легких
– спонтанный пневмоторакс
• Внелегочные
– абсцессы мозга
– менингит

Лечение
• Изменения в бронхах необратимые, но основным методом лечения остается консервативный.
• У молодых достигается стабилизация состояния или клиническое выздоровление.
• У взрослых чаще консервативная терапия является предоперационной подготовкой.
• В комплексе консервативной терапии главное санация бронхиального дерева, механическое опорожнеиие от гнойной мокроты, орошение антисептиками, антибиотикотерапия.
• Для санации используются бронхоскопии, постуральный дренаж, физиотерапия.
• Немалое место занимает общеукрепляющая и витаминотерапия

Хирургическое лечение
• Хирургическое лечение является радикальным. Детей оперируют в возрасте 7-14 лет т.к. раньше не удается дифференцировать объем поражения.
• Объем операции: лобэктомия при одностороннем поражении. При двустороннем ассиметричном поражении резекция первоначально на стороне большего поражения.
• При двустороннем симметричном поражении двусторонняя лобэктомия в два этапа.
• При обширном двустороннем поражении оперативное лечение не показано.
• Абсолютное противопоказание —легочная гипертензия, изменения в почках.
• Послеоперационная летальность 1-2 %.

Исход
• Прогноз-плохой.
• До эры антибиотиков и оперативного лечения продолжительность жизни после первых признаков болезни была 10-15 лет.
• По данным 1965 года на протяжении 5-10 лет после развития заболевания погибали 25% больных, лечившихся консервативно, у 45% заболевание прогрессировало.
• В настоящее время по данным различных авторов, число полных выздоровлений в отдаленные сроки после операций составляет от 50 до 85%.

«Варнинг»

Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

Источник

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Основным морфологическим субстратом патологического процесса являются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые и обусловливают возникновение характерного симптомокомплекса. Так называемые первичные бронхоэктазии по существу первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии.

Вместе с тем при первичных бронхоэктазиях имеются признаки, по-зволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму — бронхоэктатическую болезнь, так как существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани при них не отмечают, а обострения бронхоэк-татической болезни протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазии, возникающие как осложнение или проявление другого заболевания, чаще всего хронической пневмонии; их не относят к бронхоэктатической болезни. При вторичных бронхоэктазиях выявляются выраженные изменения респираторного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазии [Путов Н.В., 1978] и позволяет отнести к бронхоэктатической форме ХП [Палеев Н.Р., 1985].
Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологической формы до последних лет оспаривается [Углов Ф.Г., 1977]. Дискуссия эта имеет практическое значение. Диагноз «хроническая пневмония» у больных с наличием бронхоэктазии нередко успокаивает и врача, и больного, в результате чего консультация специалиста-хирурга и бронхологическое исследование вовремя не проводятся и оптимальные сроки для операции оказываются упущенными.

С 70-х годов отмечается снижение частоты бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций (коклюш, корь) и детского туберкулеза, успехами лекарственной терапии.

Этиология. Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.
• Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы
(пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, могут считаться лишь
условно этиологическим фактором, так как у подавляющего боль
шинства больных эти процессы полностью купируются.
• Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс
в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений,
но не развития бронхоэктазии.
• Существенную роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.
• Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей:
а) возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного тракта;
б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болез-ни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.

К развитию бронхоэктазий приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).
У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть:
а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените);
6) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное, приобретенное) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходидатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции) и развиваются бронхоэктазий.
Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.
Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно в силу тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазий.
По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазий (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) вы-деляют 3 стадии бронхоэктатической болезни:
I — бронхитическую;
II — выраженных клинических проявлений;
III — стадию осложнений.

Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.
На I этапе диагностического поиска обращают на себя внимание появление кашля с мокротой в детстве после перенесенных П, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни.
На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляются очаги стойко удер-живающихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни:
1) кровохарканье;
2) амилоидоз почек, реже селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни и реже, чем в доантибиотическую эру);
3) астматический компонент;
4) очаговая (перифокальная) пневмония;
5) абсцесс легкого;
6) плеврит (эмпиема плевры);
7) вторичный хронический бронхит.

Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в отличие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локализация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижными и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от бронхоэктазий.

Серийная ангиопулъмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.
Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.
Сканирование легких позволяет обнаружить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.
Все эти методы обследования проводят по показаниям в предоперационный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика.
Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков:
• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;
• частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;
• обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при
физикальном обследовании в период ремиссии болезни;
• рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисун
ка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли пра
вого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазий.

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает:
1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов);
2) стадию процесса;
3) фазу течения (обострение или ремиссия);
4) осложнения.

Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение.
Консервативное лечение показано больным с незначительными или клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной операции.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева:
а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп);
б) выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств).

Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; необходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или отдельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).
Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.
Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении острых пневмоний, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

«Варнинг»

Источник