Эпидемический сыпной тиф и болезнь брилля
Определение
Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз (см.), проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеоло-петехиальной сыпью, увеличением печени и селезенки и признаками менингоэнцефалита. Болезнь Брилла — рецидивная форма инфекции.
Сыпной тиф относится к древним инфекционным болезням. В самостоятельную нозологическую форму был выделен в 1793 г. А. Логвиновским, детально описан Я. Шировским (1811 г.) и С. Боткиным (1867 г.). Инфекционная природа сыпного тифа и наличие возбудителя в крови были доказаны одесским врачом О. О. Мочутковским при самозаражении кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. Американский ученый Х. Риккетс в 1910 г. и чешский ученый С. Провачек (1913—1914 гг.) обнаружили в крови больных сыпным тифом возбудителя.
Передачу риккетсий вшами предполагали врачи и ученые , Г. Н. Минх (1871 г.) и К. Ф. Гамалея (1908 г.) и доказали это в эксперименте. В 1910 г. американский ученый Н. Брилл описал самостоятельную нозологическую форму спорадического сыпного тифа, которую в 1933 г. объяснили рецидивом эндогенной сыпнотифозной инфекции.
В нашей стране большие заслуги в изучении рецидивного сыпного тифа принадлежат Г. Ф. Здродовскому, К. Н. Токаревичу, К. М. Лобану, Г. С. Мосничу.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель эпидемического сыпного тифа — риккетсия Провачека — мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм. Обладает гемолизирующими и эндотоксическими свойствами, имеет соматический термостабильный антиген.
В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.
Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих средств, устойчивы к низкой температуре и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей.
Источником инфекции и носителем возбудителей инфекции является больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период продрома и в течение последних 1—2 дней (до 7—8 дней) апирексии (нормальной температуры), т. е. на протяжении 3 недель. Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14—17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. В лабораторных условиях возможен и воздушный путь инфицирования. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболевания в зимне-весенний период.
Рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилла) наблюдаются спорадически (в виде отдельных случаев), независимо от времени года, обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей, поэтому при наличии педикулеза (завшивленности) становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.
В прошлом эпидемии сыпного тифа были неизбежными спутниками войн и стихийных бедствий. В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.
Патогенез и патанатомия
Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:
- внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
- разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
- нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
- деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит (см.) мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
- формирование специфического иммунитета — выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — универсальный острый инфекционный васкулит (см.) — складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.
Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит (см.). Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.
В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).
В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсии длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.
Клиническая картина
Сыпной тиф
Инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней, в среднем составляя 11—14 дней. Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных заболеваний. Различают начальный период до появления сыпи продолжительностью 4— 5 дней, период разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры) длительностью от 5 до 10 дней и период выздоровления (2—3 недели). Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Известно субклиническое (без явных клинических проявлений) течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.
Начало заболевание обычно острое, лишь изредка выявляется кратковременный продромальный период. Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39—40 °С), и другими признаками интоксикации (упорная головная боль, иногда с головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховыми и зрительными галлюцинациями (см.), повышением кожной чувствительности). Отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.
Характерен внешний вид больного — одутловатое покрасневшее лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется сыпь в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга—Винокурова).
С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы выявляется сыпь в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари— Авцына). Обычно наблюдаются учащенное сердцебиение и артериальная гипотензия. У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается интоксикация. Мочевыделение может несколько понижаться.
Период разгара характеризуется развертыванием тяжелых клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8— 10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39—40 °С) и принимает постоянный характер. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одними из критериев тяжести заболевания. С 4—6-го дня болезни присоединяются явления острого менингоэнцефалита. Рано выявляются нервно-психические расстройства — девиация языка, дизартрия, симптом Говорова—Годелье (толчкообразные движения языка при его высовывании). Больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны и грубы. Нередко при тяжелом течении сыпного тифа с 7—8-го дня заболевания развивается тифозный статус: больные дезориентированы во времени и пространстве, возбуждены, речь смазанная и бессвязная. Отмечаются яркие зрительные (реже слуховые) галлюцинации (см.) устрашающего характера, больные могут совершать агрессивные действия и попытки самоубийства. Продолжительность делириозного (см. Делирий) синдрома в зависимости от тяжести течения колеблется от 2—3 до 7—8 дней. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: оцепенелость затылочных мышц, симптом Кернига. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются признаки серозного менингита (см.). В период разгара заболевания, на 4—5-й день появляется розеолезная или розеолезнопетехиальная сыпь — обильная и многообразная. Розеолы при надавливании исчезают. Обычно сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища и спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы (подсыпание), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности.
В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута. Элементы сыпи сохраняются в течение 7—9 дней. Затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается легкая пигментация. У больных сыпным тифом выявляется увеличение селезенки, а со второй недели — и увеличение печени. Язык сухой, покрыт темнокоричневым налетом. Нередко поражается мочевыделительная система: наблюдаются боли в поясничной области, появляются отеки и анурия. В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает парадоксальную ишурию (расстройство мочеиспускания). В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней. Период выздоровления характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия (пониженное давление), астенический синдром.
Клинические проявления эпидемического сыпного тифа могут заметно варьировать в зависимости от тяжести болезни. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания. Течение сыпного тифа может отягощаться рядом осложнений: возможно развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности (см.), вследствие сосудистых повреждений у больных образуются пролежни (см.), развиваются гангрена (см.) нижних отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты (см.). Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний (см.), гнойного отита (см.), паротита (см.), стоматита (см.), флегмоны (см.) подкожной клетчатки.
Болезнь Брилла
Клинические проявления болезни Брилла отличаются от эпидемического сыпного тифа меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушением сна, повышением температуры до 38—39 °С. Интоксикация наблюдается редко (в 20% случаев). Признаки поражения центральной нервной системы, как правило, выражены умеренно. Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова—Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко. Кожная сыпь наблюдается у 60—96% больных болезнью Брилла.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что связано, очевидно, с преобладанием среди больных лиц пожилого возраста. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно. Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном бывают тромбозы и тромбофлебиты (см.) поверхностных вен и пневмонии (см.). Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9—11 дней. Период выздоровления обычно протекает гладко.
Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики сыпного тифа используют серологические методы — реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. РСК (реакция связывания комплемента) пригодна для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1 : 10).
Лечение и профилактика
Этиотропное лечение (направленное на устранение причины болезни) осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2—1,6 г в четыре приема с интервалом в 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2 г.
Терапия, направленная на прекращение дальнейшего развития заболевания, предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, анальгетиков.
При развитии психозов применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, оксибутират натрия. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Обязателен тщательный уход за полостью рта и кожей.
Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. В очаге контактные проходят санитарную обработку. Одежда и постельные принадлежности больных подлежат камерной дезинфекции. В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция. За контактными наблюдают в течение 71 дня, при болезни Брилла — 25 дней.
Просмотров: 16
Источник
Эпидемический
сыпной тиф и болезнь Брилля.
Заболевание | Вид возбудителя | Источник инфекции | Переносчик | Географическое распространение |
Эпидемический | R.prowazekii | человек | Платяная | В |
Сыпной
тиф — антропонозный
риккетсиоз с циклическим течением,
характеризующийся выраженной интоксикацией
организма, лихорадкой, розеолезно-петехиальной
сыпью, поражением кровеносных сосудов
и ЦНС.
Таксономическое
положение.
Вид
R.prowazekii
Семейство
Rickettsiaceae
Порядок
Rickettsiales
Морфология
и ультраструктура риккетсий. Представители
семейства Rickettsia представлены полиморфными,
чаще кокковидными или палочковидными,
неподвижными клетками. Грамотрицательны.
В оптимальных условиях клетки риккетсий
имеют форму коротких палочек размером
в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, почти такие
же, как и наиболее крупные вирусы (около
0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько
меняться в зависимости от фазы роста
(логарифмическая или стационарная
фазы). При изменении условий роста они
легко образуют клетки неправильной
формы или нитевидные. На поверхности
мембраны клеточной стенки располагается
капсулоподобный слизистый покров и
микрокапсула, содержащие группоспецифичный
«растворимый» антиген. В клеточной
стенке локализуются основные белки,
большинство из которых являются
видоспецифичными антигенами, а также
липополисахарид и пептидогликан. В
цитоплазматической мембране преобладают
ненасыщенные жирные кислоты, она
осмотически активна, имеет специфическую
транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид
клетки риккетсий содержит кольцевую
хромосому. Размножаются путем бинарного
деления. Морфологические
типы риккетсий: кокковидные, короткие
палочковидные, длинные палочковидные
и нитевидные и бациллярные (по
Здродовскому). Риккетсии, будучи
внутриклеточными облигатными паразитами,
существуют в двух формах – в вегетативной
(внутриклеточной) форме и покоящейся,
последняя имеет несколько меньшие
размеры, утолщенную оболочку, овоидную
или сферическую форму, приспособлена
для внеклеточного существования.
Особенности
метаболизма. Обладают
независимым от клетки-хозяина метаболизмом,
однако интенсивность значительно ниже,
чем у бактерий. Облигатный внутриклеточный
паразитизм связан, по-видимому, с утратой
ими отдельных ферментных систем,
участвующих в синтезе кофермента НАД.
Поэтому они могут размножаться только
в живых клетках, являясь метаболическими
паразитами.
Способы
культивирования.
Риккетсии
культивируются в желточных мешках
куриных эмбрионов, перевиваемых культурах
клеток, легких белых мышей. Невозможность
культивирования риккетсий обычными
микробиологическими методами составляла
основную трудность для создания вакцины
против сыпного тифа. Эффективные методы
культивирования риккетсий в лабораторных
условиях вне организма — «хозяина»
разработал основатель Пермской школы
микробиологии Алексей Васильевич
Пшеничнов. Он разработал оригинальный
метод заражения кровососущих насекомых
на эпидермомембранах для культивирования
риккетсий, метод питания кровососущих
насекомых дефибринированной кровью
через пленку эпидермиса с целью
поддержания их жизнедеятельности или
заражения риккетсиями в лабораторных
условиях. Разработал среду КЖМ
(кровь-желток-молоко) для выращивания
риккетсий in vitro. Новые методы культивирования
помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать
эффективную вакцину для профилактики
сыпного тифа.
Риккетсии
идентифицируют в мазках при окраске по
Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло,
Здродовскому, в мазках, обработанных
флюоресцирующими и энзим-мечеными
антителами. Для первичного выделения
риккетсий используют преимущественно
взрослых самцов морских свинок и взрослых
белых, линейных и бестимусных мышей.
Антигенные
свойства R.prowazekii.
Группоспецифичный
АГ
(термостабильный, растворимый в эфире,
является протективным АГ. Дает
перекрестные иммунологические реакции
с другими видами риккетсий. Локализуется
в ЛПС наружной мембраны кл. стенки,
обладает свойствами эндотоксинов).Видоспецифичный
АГ
(белково-полисахаридной природы,
термолабильный, нерастворим в эфире).
Экология
и эпидемиология вшивого сыпного тифа.
Единственным
резервуаром и источником инфекции
является человек, который болен
эпидемическим сыпным тифом или его
рецидивной формой — Болезнью Брилля.
Больной представляет опасность для
окружающих только при наличии
завшивленности. Основной переносчик —
платяная вошь. Патогенные для человека
риккетсии, за редким исключением,
передаются при укусе зараженных вшей,
клещей и блох. Заражение риккетсиями
иногда вызывает гибель самих
членистоногих-переносчиков, но может
и не оказывать заметного патогенного
действия на них. В некоторых случаях
передача риккетсий у членистоногих
происходит от одного поколения к другому
через зараженные яйца, в других — через
промежуточных хозяев, таких, как крысы,
мыши или собаки.
Сыпной
тиф приобретает эпидемическое
распространение в период социальных
бедствий – войн, голода, массового
переселения людей и т.д. В настоящее
время сыпной тиф встречается редко.
Факторы
патогенности. Адгезивные,
инвазивные свойства, имеют токсические
субстанции: Термолабильный токсин (по
своим свойствам подобен экзотоксину,
имеет белковую природу, нарушает
окислительный процессы в цикле Кребса
в клетках организма), Эндотоксин – ЛПС
клеточной стенки (обладает свойствами
эндотоксина Г (-) бактерий)
Патогенез
сыпного тифа. Патогенез
характеризуется общим поражением
кровеносных сосудов, при этом наибольшее
клиническое значение имеют поражения
сосудов ЦНС и ПНС. Включает 5 фаз
(периодов):
1-я
фаза: размножение
их в клетках эндотелия сосудов
(происходит во время инкубационного
периода, продолжительность 1-12 дней)
2-я
фаза:
разрушение эндотелия сосудов и поступление
размножившихся риккетсий и их токсинов
в кровяное русло
(появляются первые симптомы
заболевания-сильная головная боль,
лихорадка, общая разбитость и боли в
мышцах, и др.)
3-я
фаза:
функциональные
нарушения сосудистого аппарата,
замедление кровотока и паралитическая
гипермия
(образование тромбов, появляется сыпь
на 4-5 день, нарастают нарушения
сердечно-сосудистой системы и нервной
системы)
4-я
фаза:
деструктивно-пролиферативные
изменения капилляров с формированием
эндотромбоваскулитов, что является
патоморфологической основой сыпного
тифа ( наиболее
выражены изменения в ЦНС, коже, миокарде,
надпочечниках и почках. Эндотромбоваскулит
сопровождается набуханием и деструкцией
эндотелия, слущиванием клеток в просвет
сосуда и образованием пристеночных или
облитерирующих тромбов. В результате
формируются сыпнотифозные гранулемы-
«муфты» Давыдовского-Френкеля. Состояние
больных наиболее тяжелое, страдает
психика и т.д.)
5-я
фаза: активация
защитных сил и специфическая
иммунологическая перестройка организма,
ведущие к выздоровлению
(Период выздоровления начинается со
снижения температуры)
Характеристика
иммунитета. После
перенесения сыпного тифа формируется
стойкий постинфекционный иммунитет,
имеющий гуморальный и клеточный характер.
Защитное значение имеют как микробные,
так и антитоксические антитела. Иммунитет
может быть нестерильным, что иногда
приводит к активации возбудителей и
возникновению рецидива сыпного тифа –
Болезни Брилля.
Лабораторная
диагностика. Для
серологической диагностики (основной)
риккетсиозов применяют те же методы,
что для диагностики бактериальных и
вирусных инфекций с некоторой их
модификацией. В клинической практике
применяют реакцию агглютинации, РСК,
РГА. Кроме того, для специальных
исследований используют реакцию
нейтрализации токсического действия
риккетсии, реакцию опсонизации и др. В
лабораторной диагностике риккетсиозов
важное место занимают люминесцентная
микроскопия и люминисцентно-серологичский
метод, а также электронная микроскопия.
Молекулярно-диагностический метод
(ПЦР). Используется кровь, пунктат из
элементов высыпания.
Специфическая
профилактика и лечение сыпного тифа.
Основным
этиотропным препаратом в настоящее
время являются антибиотики тетрациклиновой
группы, при непереносимости их эффективным
оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
Чаще назначается тетрациклин внутрь
по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4
г 4 раза в день. Курс лечения продолжается
4—5 дней. В
1942 году А.В. Пшеничнов разработал
эффективную вакцину для профилактики
сыпного тифа (живая вакцина, химическая
вакцина, живая комбинированная
сыпнотифозная вакцина).
Болезнь
Брилля. Рецидив
эпидемического сыпного тифа, проявляющийся
через многие годы после первичного
заболевания, характеризуется более
легким течением, но типичными для сыпного
тифа клиническими проявлениями.
Этиология.
Возбудителем является риккетсия
Провачека, которая по своим свойствам
ничем не отличается от возбудителя
эпидемического сыпного тифа. Впервые
описал заболевание, напоминающее
эпидемический сыпной тиф, американский
исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898
и 1910 гг. Заболевание не было связано с
контактами с заболевшими, завшивленностью
и другими эпидемиологическими факторами,
характерными для сыпного тифа. В 1934 г.
Цинссер по материалам изучения 538
подобных больных выдвинул гипотезу о
том, что данное заболевание является
рецидивом ранее перенесенного сыпного
тифа. В дальнейшем (1955-1965 гг.) было доказано
наличие риккетсии Провачека в лимфатических
узлах от двух умерших, перенесших за 20
лет до смерти эпидемический сыпной тиф.
Патогенез.
Возникновение этой болезни является
переходом вторично-латентной формы
риккетсиоза в манифестную. В латентном
состоянии риккетсий Провачека длительно
сохранялись в клетках лимфатических
узлов, печени, легких и не вызывают
каких-либо изменений, выявляемых
клиническими методами. Переход латентной
формы в манифестную нередко бывает
обусловен ослабляющими организм
факторами — различными заболеваниями
(ОРЗ, пневмония), переохлаждением,
стрессовыми состояниями и др. После
активизации риккетсий, выхода их в кровь
(обычно количество их бывает меньшим
по сравнению с эпидемическим сыпным
тифом) патогенез такой же, как и при
эпидемическом сыпном тифе. Повторная
заболеваемость после перенесения
болезни Брилля-Цинссера наблюдается
очень редко. Симптомы
и течение.
Инкубационный период со времени
первичного инфицирования исчисляется
нередко десятилетиями. От момента
воздействия фактора, провоцирующего
наступление рецидива, проходит чаще
5-7 дней. Клинически заболевание протекает
как легкая или среднетяжелая формы
сыпного тифа. Осложнения.
Наблюдались единичные случаи тромбоэмболий.
Диагноз и
дифференциальный диагноз. Важным
для диагностики является указание на
перенесенный в прошлом сыпной тиф,
который не всегда бывает документированным,
поэтому необходимо уточнить, не было
ли в годы повышенной заболеваемости
сыпным тифом болезни, которая по
выраженности и длительности лихорадки
могла быть нераспознанным сыпным тифом.
Дифференциальный диагноз и серологические
реакции, используемые для диагностики,
такие же, как и при сыпном тифе.
Задача
3
Больная
М, 65 лет, поступила в инфекционную
больницу с подозрением на болезнь
Брилля. Пациентка жаловалась на сильную
головную боль, высокую температуру,
слабость. Считает себя больной неделю,
когда у нее резко поднялась температура,
она почувствовала сильную слабость, на
4-й день болезни на теле появилась сыпь.
Из анамнеза известно, что 15 лет назад
больная перенесла сыпной тиф.
1.
Какой материал необходимо направить в
лабораторию для подтверждения диагноза?
Кровь, пунктат
из элементов высыпания.
2.
Какие методы применяются для диагностики
сыпного тифа? В
лабораторной диагностике риккетсиозов
важное место занимают люминесцентная
микроскопия и люминисцентно-серологичский
метод, а также электронная микроскопия.
Молекулярно-диагностический метод
(ПЦР). Используется кровь, пунктат из
элементов высыпания.
3.
Как можно дифференцировать болезнь
Брилля от эпидемического сыпного тифа?
Отличить
болезнь Брилля от эпидемического тифа
удается по выявлению в сыворотке больных
только антител класса IgG,
в то время как при эпидемической форме
присутствуют АТ классов IgM,
IgG
4.
Объясните, в чем различие между болезнью
Брилля и эпидемическим сыпным тифом?
Рецидив
эпидемического сыпного тифа, проявляющийся
через многие годы после первичного
заболевания, характеризуется более
легким течением, но типичными для сыпного
тифа клиническими проявлениями. Это
доброкачественная форма спыного тифа,
при которой обнаруживают того же
возбудителя.
5.
Укажите таксономическое положение
возбудителя этих заболеваний.
Вид
R.prowazekii
Семейство
Rickettsiaceae
Порядок
Rickettsiales
6.
Опишите биологические свойства
возбудителя болезни Брилля: морфологические,
тинкториальные антигенные. Представители
семейства Rickettsia представлены полиморфными,
чаще кокковидными или палочковидными,
неподвижными клетками. Грамотрицательны.
В оптимальных условиях клетки риккетсий
имеют форму коротких палочек. Их форма
и размеры могут несколько меняться в
зависимости от фазы роста (логарифмическая
или стационарная фазы). Риккетсии
культивируются в желточных мешках
куриных эмбрионов, перевиваемых культурах
клеток, легких белых мышей. Невозможность
культивирования риккетсий обычными
микробиологическими методами составляла
основную трудность для создания вакцины
против сыпного тифа.Антигенные
свойства R.prowazekii:
Группоспецифичный
АГ
(термостабильный, растворимый в эфире,
является протективным АГ. Дает перекрестные
иммунологические реакции с другими
видами риккетсий. Локализуется в ЛПС
наружной мембраны кл. стенки, обладает
свойствами эндотоксинов).
Видоспецифичный АГ
(белково-полисахаридной природы,
термолабильный, нерастворим в эфире).
Риккетсии идентифицируют в мазках при
окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу,
Маккиавелло, Здродовскому, в мазках,
обработанных флюоресцирующими и
энзим-мечеными антителами. Для первичного
выделения риккетсий используют
преимущественно взрослых самцов морских
свинок и взрослых белых, линейных и
бестимусных мышей.
7.
Перечислите факторы патогенности
R.prowazekii. Адгезивные,
инвазивные свойства, имеют токсические
субстанции: Термолабильный токсин (по
своим свойствам подобен экзотоксину,
имеет белковую природу, нарушает
окислительный процессы в цикле Кребса
в клетках организма), Эндотоксин – ЛПС
клеточной стенки (обладает свойствами
эндотоксина Г (-) бактерий)
8.
Укажите роль факторов патогенности
риккетсий в патогенезе сыпного тифа.
Патогенез
характеризуется общим поражением
кровеносных сосудов, при этом наибольшее
клиническое значение имеют поражения
сосудов ЦНС и ПНС. Эндотоксины могут
вызывать общую интоксикацию организма
и поражать жизненно важные органы и
системы.
9.
Объясните, может ли данная больная стать
источником сыпного тифа для окружающих
людей. Больной
представляет опасность при наличии
переносчика – вшей.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник