Коматозные состояния в клинике внутренних болезней
Среди множества сложных задач, с которыми приходится встречаться врачу-невропатологу в практической работе, одной из самых трудных является оказание медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии. От умения врача быстро и правильно разобраться в причине возникновения комы и принять соответствующие меры по ее ликвидации зависит жизнь пострадавшего.
Кома — это состояние, характеризующееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и других функций организма.
Независимо от этиологических факторов, вызвавших его, коматозное состояние является следствием поражения центральной нервной системы. Характер и степень выраженности возникших нарушений могут быть разнообразными — от грубых морфологических до обменно-дистрофических. Сюда входят размозжение мозгового вещества, расстройства мозгового кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и т. д.
Наиболее универсальным результатом этих нарушений является возникновение мозговой гипоксии. В процессе развития коматозного состояния нарушается также кислотно-щелочное состояние (чаще всего в сторону метаболического ацидоза). Вследствие нарушений обмена веществ в мозговом веществе уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина, увеличивается содержание молочной кислоты, неорганического фосфора. Коматозному состоянию могут предшествовать психомоторное возбуждение, возникновение судорог, гиперкинезов, делириозного состояния.
Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. Различают легкие и выраженные коматозные состояния, глубокую и терминальную кому.
Легкая кома характеризуется утратой сознания. Больные не реагируют на обращенную к ним речь, на раздражение ярким светом или сильным звуком, не выполняют заданий. Лишь нанесение сильных болевых раздражений сопровождается двигательным беспокойством. Рефлекторные реакции сохранены: раздражение слизистой оболочки носа вызывает акт чиханья, перкуссия скуловой дуги — движение мимических мышц лица на одноименной стороне, нанесение сильных болевых раздражений (щипок, уколы) — появление защитных рефлексов.
Корнеальные рефлексы сохранены, зрачки реагируют на свет. Сухожильные рефлексы вызываются, иногда могут быть повышены. Кожные рефлексы снижаются. В некоторых случаях может отмечаться симптом Бабинского. Глотание сохранено, но бывает затруднено. Жидкость больной проглатывает с некоторой задержкой. Функция тазовых органов нарушена.
Шкала комы Глазго
Выраженная кома характеризуется более тяжелыми нарушениями. Полностью отсутствует реакция не только на световые и звуковые, но и на более сильные болевые раздражения. В ответ на болевые раздражения возникают защитные рефлексы (рефлекс тройного сгибания ноги или разгибания предплечья и сгибания кисти и пальцев на руке). Появляются хватательный и хоботковый рефлексы.
Сравнительно легко вызывается симптом Бабинского. Сухожильные рефлексы угнетаются. Снижаются также корнеальные и зрачковые рефлексы. Нарушается акт глотания. Однако если жидкость попадает в дыхательные пути, то возникают кашлевые движения, свидетельствующие о сохранности некоторых бульбарных функций. Зрачки узкие, реже расширены, реакция на свет вялая. Дыхание часто принимает патологический характер — становится стерторозным либо редким типа дыхания Куссмауля, иногда аритмичным, напоминающим дыхание Чейна— Стокса.
Возможны изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся снижением артериального давления, слабостью пульса, цианозом. Нарушен контроль функций тазовых органов.
Глубокая кома характеризуется угасанием всех жизненно важных рефлекторных актов — дыхания, глотания, развивается полная арефлексия, атония, угасает сердечная деятельность. Полное отсутствие реакций на любые раздражения. Зрачки расширены. Дыхание прерывистое, аритмичное, часто переходит в дыхание Чейна — Стокса. В дыхательном акте принимают участие вспомогательные мышечные группы. Отсутствует контроль функции тазовых органов. Эта стадия коматозного состояния отмечается обычно в предагональном периоде.
В последние годы достижения реанимации позволили выделить еще один вид коматозных состояний — так называемую запредельную, или терминальную, кому, при которой жизнь обеспечивается при помощи искусственного дыхания с применением различных медикаментозных средств, стимулирующих сердечную деятельность и поддерживающих артериальное давление на соответствующем уровне. На ЭЭГ спонтанная электрическая активность не регистрируется и запись представляет собой прямую линию. Глубокая стадия комы и терминальная кома соответствуют состоянию агонии, которая граничит со смертью.
Существует особая форма коматозного состояния, получившая название апаллического синдрома. У больных, находящихся в этом состоянии, отмечаются реакция на болевые раздражения и реакция пробуждения. Больной лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, на оклик не реагирует, вступить в контакт с ним не удается. Отмечается смена состояния сна и бодрствования. Тонус в конечностях высокий, возможны горметонические сокращения. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются двусторонние патологические знаки, рефлексы орального автоматизма.
Наиболее частой причиной алаллического синдрома являются травматические повреждения мозга. Но возможно возникновение его под влиянием токсических, инфекционных, сосудистых и других этиологических фактороз.
Эта стадия коматозного состояния может постепенно переходить в следующую стадию, которая носит наименование акинетического мутизма. Мышечный тонус нормализуется, прекращаются горметонические судороги. Становится более отчетливой смена циклов сна и бодрствования. В период бодрствования больной реагирует на громкое обращение, фиксирует взор, следит глазами за окружающим. Но контакт с ним установить не удается, речевая продукция отсутствует, нет тенденции к выполнению произвольных движений.
Развитие синдрома акинетического мутизма связывают с грубым повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований во время травмы или под воздействием других факторов. Предполагается, что состояние акинетического мутизма является одним из характерных признаков поражения лимбической системы и ее стволовых активирующих компонентов.
Классификация коматозных состояний по какому-либо единому принципу связана с большими трудностями, так как изменениям подвергаются разнообразные функции организма. Наибольшее распространение получила классификация, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы. Согласно этой классификации коматозные состояния подразделяются на следующие виды.
1. Коматозные состояния церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая).
2. Коматозные состояния, развивающиеся при поражении внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, хлорпеническая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, анемическая, алиментарно-дистрофическая).
3. Коматозное состояние инфекционного происхождения (кома при пневмонии, малярии, острых нейроинфекциях и пр.).
4. Коматозные состояния токсического происхождения (кома барбитуровая, алкогольная и др.).
5. Коматозные состояния, развивающиеся под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая и пр.).
— Читать «Диагностика коматозных состояний — объективный осмотр пациента в коме»
Оглавление темы «Неотложная помощь в неврологии»:
- Клиника и диагностика опухоли бокового желудочка головного мозга
- Дислокационные синдромы головного мозга. Клиника, диагностика дислокации мозга
- Клиника кровоизлияния в опухоль головного мозга — диагностика
- Дифференциация опухоли головного мозга и инсульта
- Лечение отека головного мозга — препараты, дозировки
- Клиника, диагностика метастазов опухолей в головной мозг
- Клиника, диагностика эпилептического статуса
- Неотложная помощь при эпилептическом статусе — лечение
- Клиника коматозных состояний — виды
- Диагностика коматозных состояний — объективный осмотр пациента в коме
Источник
Коматозное состояние — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.
Основными причинами комы являются:
1. Первичное повреждение головного мозга: Черепно-мозговая травма, цереброваскулярные заболевания, инфекции ЦНС, опухоли, гидроцефалия, эпиприпадки и послеприпадочное состояние.
2. Соматогенные расстройства: метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гипергликемическое некетотическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия, пангипопитуитаризм), гипоксия (болезни легких, анемия, шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии), острая гипертоническая энцефалопатия, нарушения питания (энцефалопатия Вернике).
3. Внешние воздействия: отравления (спиртами, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами, тяжелыми металлами и др.), гипер- и гипотермия, электротравма.
ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ пациента в коматозном состоянии включает:
• Осмотр врачами – специалистами при поступлении и при динамическом наблюдении в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.
• Стандартные исследования: ОАК, ОАМ, электролиты, мочевина, креатинин, глюкоза, кальций крови, ферменты, осмоляльность сыворотки; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.
• Скрининг токсических веществ: определение опиатов, кокаина, этанола, барбитуратов, седативных веществ, анитидепрессантов в крови, моче и желудочном содержимом.
• Специальные исследования: R-графия черепа, ЭЭГ, люмбальная пункция при подозрении на энцефалит или менингит при отсутствии признаков повышения ВЧД и отека мозга, КТ или МРТ головного мозга.
ОСНОВНЫЕ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ИХ ПРИЗНАКИ.
Диабетическая кетоацидемическая кома
• Прекоматозный период: слабость, сухость во рту, цефалгия, полиурия, полидипсия.
• Постепенное угнетение сознания.
• Клинически: Кожа сухая, горячая, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, дыхание Куссмауля, запах ацетона. Тахикардия, гипотония. Гипотермия. Гипорефлексия. Напряжение мышц живота.
• Лабораторные данные: гипергликемия 20-50 ммоль/л, кетонемия 0,8-5,0 ммоль/л (норма <0,15); появление кетонов в моче, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гиперосмоляльность (330-350 мосм/л), ацидоз (рН до 7,2).
Диабетическая гиперосмолярная кома
• Чаще развивается при инсулиннезависимом диабете (продуцируемого инсулина достаточно для торможения липолиза и предупреждения кетоацидоза, но не достаточно для устранения гипергликемии).
• Прекоматозный период: слабость, сухость во рту, цефалгия, полиурия, полидипсия.
• Постепенное развитие.
• Клинически: Признаки дегидратации: резкая сухость кожи, тургор снижен, мягкие глазные яблоки, дыхание поверхностное. Тахикардия, гипотония вплоть до коллаптоидного состояния.
• Лабораторные данные: гипергликемия до 60 и выше ммоль/л, гиперосмоляльность крови выше 350 мосм/л, отсутствие кетоацидоза.
Гипогликемическая кома
• Предвестники комы: слабость, бледность, потливость, тремор тела, цефалгия, чувство голода.
• Развитие комы быстрое.
• Клинически: кожа влажная, тургор кожи и глазных яблок сохранен. Возможно транзиторное расширение зрачков. Дыхание – гипервентиляция.
• Лабораторные данные: гипогликемия 1,0-2,2 ммоль/л
Печеночная кома
• Прекоматозное состояние: печеночные знаки: желтуха, телеангиэктазии, эритема ладоней, сухость кожи и слизистых, асцит, «голова медузы»; возбуждение, эйфория, мидриаз, вялость фотореакций, брадикардия, при приближении комы — гипотония, тремор, гиперкинезы, сопор.
• Развитие комы постепенное.
• Клинически: гиперрефлексия с защитными и двусторонними патологическими рефлексами, при углублении комы – гипорефлексия; гипотония, тахикардия, мидриаз. Дыхание Куссмауля, печеночный запах выдыхаемого воздуха (запах прелых фруктов, плесени). Олигурия.
• Лабораторные данные: билирубин >35 мкмоль/л, аммиак >150 мкмоль/л
Гипохлоремическая кома
• Прекоматозное состояние: заболевания, сопровождающиеся повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом.
• Постепенное развитие комы.
• Клинически: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, гипотензия, тахикардия, судорожный синдром.
• Лабораторные данные: гипохлоремия <90 ммоль/л, гипонатриемия, алкалоз, азотемия.
Уремическая кома
• Прекоматозное состояние: неадекватногсть, делирий у больного с почечной недостаточностью
• Развитие комы постепенное.
• Клинически: сухость кожи, расчесы. Тахикардия, гипертензия. Сужение зрачков, миоклонии и генерализованные судорожные припадки. Дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля, аммиачный запах изо рта.
• Лабораторные данные: гиперазотемия, гипернатриемия, гиперкалиемия, ацидоз, гиперосмоляльность.
Алкогольная кома
• Предвестники комы: признаки опьянения, возбуждение, иногда – судорожный синдром, рвота.
• Развитие комы постепенное.
• Клиническая картина: гиперемия лица и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, зрачки сужены (при нарастании дыхательных расстройств могут расширяться), напряженный пульс, тахикардия. Дыхание поверхностное. Знакомый запах изо рта. При углублении комы цианоз кожи, холодный пот, гипотермия, снижение АД. Обычно – непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Гипотония мышц, арефлексия.
• Лабораторные данные: уровень алкоголя в крови более 3 г/л, ацидоз, легкий или умеренный лейкоцитоз.
Наркотическая кома
• Прекоматозный период: прием непривычно больших доз наркотиков (морфин, омнопон, героин, кодеин, промедол и др.). Сонливость, снижение болевой чувствительности, рвота.
• Развитие комы постепенное.
• Клиническая картина: цианоз кожи, холодный пот, гипотермия, выраженный миоз (реакцию на свет нередко можно выявить только с увеличительным стеклом). Дыхание поверхностное, прерывистое, может быть по типу Чейна-Стокса. Гипотензия, возможен коллапс, отек легких.
• Лабораторно: наркотические вещества и их метаболиты в крови и моче.
Псевдокоматозные состояния
• Психогенная ареактивность: бодрствование при отсутствии реакций на осмотр, обращенную речь. Очаговой симптоматики не выявляется, при попытке открыть глаза – активное сопротивление, активное уклонение собственной руки при попытке врача бросить ее на лицо больного. ЭЭГ в норме.
• Синдром изоляции (деэфферентации, замыкания) при поражении ствола мозга на уровне моста: сознание и зрительный контакт сохранены, тетрапарез и псевдобульбарный паралич. Нормальная ЭЭГ.
• Бессудорожный эпилептический статус: малозаметные признаки судорожного состояния, анамнестические сведения. Постоянная эпиактивность на ЭЭГ.
Источник
Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.
Ступор — состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.
Кома — состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.
«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелого повреждения мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, также называемое апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются самостоятельное дыхание и сердечная деятельность.
Больной в ответ на словесный стимул открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.
Сотрясение мозга — потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.
Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых, является внутричерепные гематоматомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).
Чаще всего кома является осложнением, а иногда финальной стадией заболеваний, эндогенных и экзогенных интоксикаций, нарушений гемодинамики, доставки кислорода и энергии, нарушения водно-электролитного обмена и др. Она может развиваться при первичном поражении головного мозга.
В патогенезе комы ведущую роль играет три механизма: гипоксия; задержка метаболитов при нарушении кровотока; действие токсических продуктов (экзогенных и эндогенных)
Клиника
Несмотря на различную природу и механизм развития различных ком, в клинической картине их много общего — отсутствие сознания, нарушения рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гиповентиляция или гипервентиляция, прекращение дыхания), нарушение глотания. Нередко отмечается снижение артериального давления, изменение пульса, олиго-, анурия, расстройства водного обмена (дегидратация или гипергидратация).
Классификация коматозных состояний по этиологии:
• Травматическая церебральная кома
• Коматозные состояния при отравлениях.
• Коматозные состояния вследствие воздействия физических факторов: холода, тепла, электрического тока.
• Коматозные состояния при поражении внутренних органов: печеночная кома, уремическая кома, гипоксемическая кома, анемическая кома, алиментарно-дистрофическая кома.
Определение глубины комы в экстренных ситуациях может быть очень затруднительным. Часто для этих целей используют шкалу глубины коматозных состояний Глазго-Питтсбурга.
Классификация ком по степени тяжести:
Легкая кома (поверхностная) — сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, защитные реакции целесообразные, роговичный, сухожильные рефлексы сохранены, но могут быть ослаблены. Зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Дыхание не нарушено, отмечается умеренная тахикардия. Кровообращение мозга не нарушено.
Умеренная кома (средней глубины) — сознание отсутствует, вызываются нецелесообразные движения (укол вызывает психомоторное возбуждение), возможны стволовые симптомы (нарушенное глотание), могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики, функции тазовых органов. Отмечаются неустойчивые движения глазных яблок, фотореакция зрачков сохранена, но вялая. Зрачки могут быть расширены или сужены, теряется жизненный блеск глаз, роговица мутнеет. Наступает угнетение сухожильных рефлексов.
Глубокая кома (coma depasse) — сознание и защитные рефлексы отсутствуют, исчезает роговичный рефлекс, атония мышц, арефлексия, гипотония, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, функции внутренних органов. Зрачки расширены гипотермия.
Терминальная кома (запредельная) — сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критическое расстройство жизненно важных функций (АД не определяется или определяется на минимальном уровне). Отмечается нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Самостоятельное дыхание отсутствует.
Шкал глубины коматозного состояния (Глазго-Питтсбург).
Примечание:
1) аномальные сгибательные движения рук и разгибательные движения ног (декортикационная ригидность). Возможен усеченный вариант — сгибание и разгибание в одной гемисфере;
2) аномальные разгибательные движения рук и ног (децербрационая ригидность);
3) при повороте головы вправо и влево глаза смещаются в противоположную сторону, наличие рефлекса свидетельствует о сохранении функции ствола мозга.
35-25 баллов свидетельствует об отсутствии комы; 5-7 баллов — о смерти мозга.
При анализе клинических особенностей коматозных состояний могут иметь значение следующие клинические варианты развития комы. Быстрое угнетение сознания с появлением очаговых неврологических симптомов — наблюдается обычно при черепно-мозговой травме, наиболее тяжелых видах кровоизлияний в мозг. Быстрое угнетение сознания без очаговых неврологических симптомов — наблюдается чаще при эпилепсии, легкой черепно-мозговой травме, шоке и т.п. Постепенное угнетение сознания с ранними очаговыми явлениями — наблюдается при обширных внутримозговых кровоизлияниях, субарахноидальных кровоизлияниях, менингоэнцефалите, менингите, остропротекающих абсцессе и опухоли мозга, спинальном шоке. Постепенное угнетение сознания без очаговых симптомов — при отравлениях, интоксикациях, шоке, эндокринных заболеваниях, метаболических расстройствах. В этих случаях в дальнейшем часто присоединяется очаговая симптоматика.
Обследование больных, находящихся в коме, дифференциальная диагностика проводятся на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, особенно деятельности мозга, кровообращения и дыхания. Выявляются заболевания, которые могут приводить к коматозным состояниям (сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, щитовидной железы и др.). Уточняется, принимал ли больной какие-либо лекарственные препараты в больших дозах, не страдает ли наркоманией, токсикоманией и др.
Неотложная помощь
Независимо от диагноза и причины комы ко всем больным применимы некоторые общие принципы интенсивной терапии.
Перед началом лечения производят пункцию и катетеризацию периферической вены, обеспечивают проходимость дыхательных путей и начинают оксигенотерапию (при необходимости — интубация и ИВЛ), вводят катетер в мочевой пузырь и зонд в желудок, то есть применяют «правило четырех катетеров»).
• Поддержание эффективного кровообращения.
• Поддержание нормального ОЦК.
• Улучшение реологии крови.
• Улучшение кровоснабжения головного мозга, антигипоксантная терапия — актовегин;
• Лечение отека головного мозга;
• Купирование возможного возбуждения, судорог (сибазон);
• Нормализация температуры тела (борьба с гипертермическим синдромом);
• Профилактика аспирационного синдрома;
• Профилактика трофических нарушений;
• Антибактериальная терапия;
• Обеспечение безопасной и максимальной быстрой транспортировки больного в стационар.
Примечание: больных транспортируют в положении на боку с несколько опущенной головой или на спине в горизонтальном положении с головой повернутой вправо. Наготове должно быть все необходимое для проведения ИВЛ, поддержания сердечной деятельности, осуществления сердечно-легочной реанимации.
Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник