Патогенез язвенной болезни желудка у детей

Патогенез язвенной болезни желудка у детей thumbnail

Патогенез язвенной болезни желудка у детейЯзвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Этиология

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов).

Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез язвенной болезни

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Классификация язвенной болезни у детей

Локализация язвы

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия

Течение

Осложнения

Вжелудке:

  • тело желудка
  • околопривратниковая

В двенадцатиперстной кишке:

  • бульбарная
  • постбульбарная (около 5% язв)

В желудке и двенадцатиперстной кишке

Обострение:

  • I стадия — свежая язва

  • II стадия — начало

  • эпителизации язвенного дефекта

  • Стихание обострения:

  • III стадия — заживление язвы

    • без образования рубцов

    • с формированием рубца

    • рубцово-язвенная деформация

  • IV стадия — клинико-эндоскопическая ремиссия

Лёгкое

Средней тяжести

Тяжёлое

Кровотечение

Перфорация

Пенетрация

Стеноз

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом — боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод — боль — приём пищи — облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая — затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

  • В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).
  • В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму — линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Читайте также:  Болезни буряка фото и борьба с ними фото

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

  • В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.
  • Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние. Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость.
  • Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

Диагностика

Диагноз язвенной болезни помимо изложенного выше клинико-эндоскопического его обоснования подтверждают следующими методами.

  • Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерны повышение рН желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.
  • Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой взвесью. Прямые признаки язвы — симптом «ниши» и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные — спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.
  • Выявлением Helicobacter pylori.
  • Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

Лечение

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным; его проводят поэтапно с учётом клинико-эндоскопической фазы болезни.

  • I этап — фаза обострения. Лечение в стационаре.
  • II этап — фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.
  • III этап — фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

  • Постельный режим на 2-3 нед.
  • Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру № 1а (1-2 нед), № 16 (3-4 нед), № 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).
  • Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.
    • неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;
    • антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед, ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол в течение 40 дней.
  • Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне [папаверина гидрохлорид, дротаверин, домперидон (мотилиум), метоклопрамид].
  • При наличии Helicobacter pylori — трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед [висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол), амоксициллин, метронидазол].
  • С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания — полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол № 16, антацидная терапия, витамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

Профилактика

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный осмотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости — диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

Прогноз

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичной диагностики, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Источник

Язвенная
болезнь желудка и/или двенадцатиперстной
кишки представляет собой хроническое,
циклически протекающее заболевание,
характеризующееся язвообразованием в
желудке, двенадцатиперстной кишке, реже
— в постбульбарных отделах.

Код
по МКБ-10

К25.
Язва желудка.

К26.
Язва двенадцатиперстной кишки.

К28.
Гастроеюнальная язва.

Предложено
много теорий развития язвенной болезни
(воспалительно-гастритическая,
кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная,
психосоматическая, ацидопептическая,
инфекционная, гормональная, сосудистая,
иммунологическая, травматическая), но
ни одна из них не вмещает полностью
изменения, реализующиеся в виде язвенного
дефекта слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки. В связи с
этим язвенную болезнь считают
полиэтиологическим заболеванием с
неоднородностью генетических
предрасполагающих факторов.

Выделяют
ряд наиболее важных этиологических
факторов развития язвенной болезни:

наследственно-генетические;

нейропсихические
(психотравмы, устойчивые стрессы, в том
числе семейные конфликты);

нейроэндокринные;

алиментарные;

инфекционные;

иммунные.

К
предрасполагающим к развитию язвенной
болезни у детей факторам относят
следующие:

Читайте также:  Правила которые помогут уберечься от инфекционных болезней

инфицирование
Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью
Helicobacter pylori в слизистой оболочке
антрального отдела желудка в 99% и в
слизистой оболочке двенадцатиперстной
кишки в 96% случаев;

ранний
перевод на искусственное вскармливание,
при котором индуцируется увеличение G
(гастринпродуцирующих) и H
(гистаминпродуцирующих) клеток слизистой
оболочки антрального отдела желудка;

алиментарные
погрешности;

длительный
прием некоторых лекарственных средств
(салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики
и др.);

особенности
семейного уклада — организация быта и
воспитания детей, семейные особенности
питания, взаимоотношений в семье;

гиподинамию
или физические перегрузки;

очаги
хронической инфекции;

кишечные
паразитозы;

нервно-психические
перегрузки;

курение
и токсикоманию;

пищевую
аллергию.

Генетическая
предрасположенность к язвенной болезни
реализуется путём увеличения синтеза
соляной кислоты в желудке (генетически
детерминированное увеличение массы
обкладочных клеток и гиперактивность
секреторного аппарата), повышения
содержания гастрина и пепсиногена
(повышение концентрации сывороточного
пепсиногена I, наследуемое по
аутосомно-доминантному типу и
обнаруживаемое у 50% больных язвенной
болезнью). У больных язвенной болезнью
диагностируют дефект образования слизи
во внутренней оболочке желудка и
двенадцатиперстной кишки, выражающийся
дефицитом мукополисахаридов, в том
числе фукогликопротеинов,
синдрохондроитинсульфатов и
глюкозаминогликанов.

Определённое
влияние на формирование язвенного
дефекта имеет нарушение моторики
верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого
содержимого или ускорения эвакуации
из желудка в двенадцатиперстную кишку
без адекватного ощелачивания кислоты.

В
результате обследования генетического
статуса больных язвенной болезнью по
15 системам фенотипического полиморфизма
было установлено, что язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки чаще развивается
у обладателей 0(1) группы крови,
Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-). Напротив,
обладатели группы крови В(Ш),
Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+)
обычно не страдают язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки. Важный фактор
генетического детерминирования язвенной
болезни — нарушение кровоснабжения
слизистой оболочки желудка (преимущественно
малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной
кишки.

Клинико-генеалогический
анализ родословных детей с язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки
показал, что наследственная
предрасположенность к патологии ЖКТ у
них составила 83,5%. в том числе более
половины детей имели отягощенную
наследственность по язвенной болезни
желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки.

Важную
роль в развитии язвенной болезни играют
нервно-психические нарушения, влияющие
на функцию иммунной системы. Влияние
стрессового фактора установлено у 65%
хеликобактер-позитивных и у 78%
хеликобактер-негативных детей с язвенной
болезнью.

Нейроэндокринные
факторы реализуются через механизмы
APUD-системы (гастрин. бомбезин, соматостатин,
секретин, холецисгокинин, мотилин,
энкефалины, ацетилхолин). Гастрин
представляет собой кишечный гормон,
продуцируемый G-клетками желудка под
действием ацетилхолина (характеризует
действие блуждающего нерва), продуктов
частичного гидролиза белков пищи,
специфического «гастрин-рилизинг-пептида»
(бомбезина) и растяжения желудка. Гастрин
стимулирует желудочную секрецию
(превосходит гистамин в 500-1500 раз),
способствует гиперплазии фундальных
желёз желудка, оказывает ульцеропротективное
действие. Гиперпродукция гастрина или
гистамина могут быть признаком синдрома
Золлингера-Эллисона, мастоцитоза.

Ацетилхолин
также служит индуктором повышения
продукции гистамина ECL-клетками
(Entero-chromaffine-Hke cell), что приводит к
гиперсекреции и гиперацидности
желудочного сока и снижению резистентности
слизистой оболочки желудка к
ацидопептической агрессии.

Соматостатин
тормозит желудочную секрецию, подавляя
продукцию G-клетками гастрина, увеличивая
объём продукции бикарбонатов поджелудочной
железой в ответ на снижение рН в
двенадцатиперстной кишке.

Происходит
изучение роли мелатонина в развитии и
течении язвенного процесса. Мелатонин
— гормон эпифиза (шишковидного тела),
синтезируемый также энтерохромаффинными
клетками (ЕС-клетками) ЖКТ. Доказано
участие мелатонина в регуляции биоритмов
организма, антиоксидантные и
иммуномодулирующие эффекты, влияние
на моторику ЖКТ, микроциркуляцию и
пролиферацию слизистой оболочки,
способность угнетать кислотообразование.
Мелатонин влияет на органы ЖКТ как
непосредственно (взаимодействуя с
собственными рецепторами), так и путём
связывания и блокады рецепторов гастрина.

В
патогенезе участвует не только увеличение
секреции интестинальных гормонов, но
и генетически обусловленная
гиперчувствительность обкладочных
клеток к гастрину, гистамину.

Алиментарные
факторы реализуются при нарушении
диеты: нерегулярном питании, употреблении
жареной, копчёной пищи, использовании
продуктов с большим содержанием соли,
экстрактивных веществ, консервантов,
усилителей вкуса.

Главным
фактором хронического ульцерогенеза
считают воспаление слизистой оболочки
гастродуоденальной зоны, вызываемое и
поддерживаемое Н. pylori. Регулярно публикуют
данные о том, что язвенная болезнь
относится к гастритассоциированным
болезням. Н. pylori контактирует с цитокинами,
выделяемыми различными клетками эпителия
слизистой оболочки, в первую очередь с
интерлейкином 8, изменяющим показатели
хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и
высвобождения лизосомальных ферментов
из нейтрофилов. Возникновение или
рецидив язвенной болезни могут быть
вызваны продолжающимся воздействием
изменённых сигнальных систем, запущенных
Н. pylori, даже если возбудитель подвергся
эрадикации.

Патогенез
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки всё ещё недостаточно изучен.
Актуальна концепция смещения равновесия
между агрессивными и защитными факторами,
что вызывает повреждение слизистой
оболочки. К агрессивным относят
кислотно-пептический фактор и пилорический
хеликобактериоз, а к защитным — слизь
желудка и двенадцатиперстной кишки
(гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины
и др.), высокую репаративную активность
слизистой оболочки при условии адекватного
кровоснабжения.

Читайте также:  Круги под глазами что за признаки болезни

Большинство
исследователей сходятся во мнении, что
индивидуальные различия составляющих
естественной резистентности позволяют
нейтрализовать или уменьшить
«агрессивность» того или иного фактора
риска (генетическая предрасположенность,
нарушение равновесия между факторами
агрессии или защиты), а также инактивировать
воздействие триггеров, изолированно
не способных привести к развитию язвенной
болезни.

Доказана
значительная роль вегетативного
дисбаланса в развитии язвенной болезни
(провокация изменений гомеостаза,
повышение интенсивности местных факторов
агрессии и снижение защитных свойств
слизистого барьера, гипергемокоагуляция,
снижение иммунологической резистентности
и активизация местной микрофлоры,
нарушение моторики).

Резидуально-органический
фон и/или психотравмирующие ситуации
(депрессия) через повышение тонуса
парасимпатической нервной системы
приводят к желудочной гиперсекреции и
формированию язвенного дефекта в
двенадцатиперстной кишке. В свою очередь,
длительное течение язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки способствует
формированию психоэмоциональных
нарушений, в том числе депрессии,
прогрессированию вегетативных нарушений
в системе серотонина, усугубляющих
течение патологического процесса.
Язвообразованию способствуют как
ваготония (путём стимуляции желудочной
секреции), так и симпатикотония (нарушение
микроциркуляции в стенке органа).

Врождённая
гиперплазия продуцирующих гастрин
G-клеток антрального отдела желудка и
двенадцатиперстной кишки способствует
гипергастринемии и желудочной
гиперсекреции с последующим формированием
язвенного дефекта в двенадцатиперстной
кишке.

Колонизация
H. pylori антрального отдела желудка у
пациента с повышенной чувствительностью
приводит к развитию G-клеточной
гиперплазии, желудочной гиперсекреции,
желудочной метаплазии в двенадцатиперстной
кишке и формированию язвенного дефекта.
Возможность и последствия колонизации
H. pylori слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки зависят от
особенностей макроорганизма, в том
числе от состояния иммунной системы,
особенностей штамма H. pylori (факторы
патогенности).

Влияние
иммунных факторов на развитие язвенной
болезни обусловлено как дефектами
иммунной реактивности организма
(наследственными или приобретёнными),
так и воздействием факторов патогенности
H. pylori, нарушением биоценоза верхних
отделов ЖКТ.

Исследования
состояния иммунной системы у детей с
язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки, ассоциированной с инфекцией H.
pylori, продемонстрировали нарушения
иммунного статуса, обусловленные
дисбалансом в системе цитокинов
(интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующий
фактор роста-beta, интерферон-у), повышением
содержания антител класса IgG к тканевым
и бактериальным антигенам, усилением
продукции нейтрофилами активных форм
кислороязвенной болезнью двенадцатиперстной
кишкида. Обнаруженную у детей с продукцию
антител класса IgG к структурам тканей
организма (эластину, коллагену,
денатурированной ДНК) и антигенам тканей
ЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка,
поджелудочная железа) можно считать
признаком аутоиммунного генеза обострения
заболевания. Выработка аутоантител к
тканям желудка при инфицировании H.
pylori доказана и у взрослых. Усиление
продукции активных форм кислорода
нейтрофилами у детей с язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки свидетельствует
об участии секретируемых нейтрофилами
токсических веществ в деструктивном
процессе.

Классификация

В
англоязычной литературе термины
«язвенная болезнь» и «пептическая язва»
используют как синонимы, применяя как
к эрозиям, так и к язвам желудка и
двенадцатиперстной кишки. Эрозия —
дефект слизистой оболочки, не проникающий
до мышечной пластинки, в то время как
язва представляет собой более глубокое
повреждение, идущее внутрь подслизистой
основы.

Язвенную
болезнь делят на первичную и вторичную.
Различают первичные пептические язвы,
ассоциированные с Н. pylori, и
хеликобактер-негативные (идиопатические),
носящие хронический характер и имеющие
тенденцию к рецидивированию.

Причины
возникновения вторичных пептических
язв разнообразны: физиологический
стресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговая
травма, применение лекарственных
средств, инфекции, аутоиммунные
заболевания, гиперсекреторные и
иммунно-опосредованные состояния,
сосудистая недостаточность, цирроз
печени и др. Вторичные пептические язвы
в зависимости от этиологических причин
могут иметь как острое, так и хроническое
течение.

Отечественная
медицинская школа чётко делит язвенную
болезнь и симптоматические изъязвления
слизистой оболочки гастродуоденальной
зоны, встречающиеся при различных
заболеваниях и состояниях.

В
педиатрической практике наибольшее
распространение получила классификация
язвенной болезни по А.В. Мазурину.

Патологический
процесс может быть локализован в желудке,
двенадцатиперстной кишке (луковице и
постбульбарных отделах), также возможно
сочетание поражения. Различают следующие
фазы заболевания: обострение, неполная
клиническая ремиссия и клиническая
ремиссия. Выделяют неосложнённую и
осложнённую формы язвенной болезни,
последняя включает кровотечение,
пенетрацию, перфорацию, стеноз привратника
и перивисцерит. Подлежит оценке
функциональное состояние гастродуоденальной
зоны (кислотность желудочного содержимого,
моторика могут быть повышены, понижены
или в норме). Клинически и эндоскопически
язвенную болезнь классифицируют
следующим образом:

I
стадия — свежая язва;

II
стадия — начало эпителизации язвенного
дефекта:

III
стадия — заживление язвенного дефекта
при выраженном гастродуодените;

IV
стадия — клинико-эндоскопическая
ремиссия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник