Понятие о наследственных и врожденных болезнях

Понятие о наследственных и врожденных болезнях thumbnail

Понятие о наследственных болезнях

Наследственные болезни — это структурные или функциональные патологические изменения организма, вызванные изменением наследственной информации. Р’ настоящее время известно более РґРІСѓС… тысяч наследственных болезней. Согласно РѕРґРЅРѕР№ РёР· классификаций, РёС… можно разделить РЅР° генные, хромосомные Рё мультифакториальные (болезни СЃ наследственным предрасположением).

I. Генные болезни (молекулярные болезни)

Генные болезни являются результатом генных мутаций: изменение структуры молекулы ДНК изменение РНК изменение полипептидной цепи изменение белка (структурного или белка фермента). Мутации возникают в аутосомах и половых хромосомах, они могут быть доминантными и рецессивными.
РџРѕ доминантному типу наследуются болезни, связанные СЃ нарушением структурных, транспортных белков, белков-рецепторов Рё РґСЂ. — это болезни костной системы Рё соединительной ткани (ахондроплазия, СЃРёРЅРґСЂРѕРј Марфана, нейрофиброматоз Рё РґСЂ.). Для диагностики этих болезней РёРЅРѕРіРґР° используют Рё данные электронной РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёРё (изменение мышечных волокон, клеток эпидермиса, хондроцитов).
РџРѕ рецессивному типу (аутосомному или сцепленному СЃ полом) наследуются РјРЅРѕРіРёРµ болезни обмена веществ — энзимопатии или ферментопатии. РћРЅРё возникают РІ результате мутации генов, ответственных Р·Р° синтез ферментов (Р”. Бидл, Р­.Тейтум). РЈ человека большинство ферментопатий вызвано мутациями структурных генов, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє качественному, Р° РЅРµ количественному изменению ферментов. Наиболее распространены энзимопатии, обусловленные нарушением аминокислотного обмена (фенилкетонурия), жирового (амавротическая идиотия), углеводного (галактоземия, фруктозурия ), РїСѓСЂРёРЅРѕРІРѕРіРѕ Рё РїРёСЂРёРјРёРґРёРЅРѕРІРѕРіРѕ (СЃРёРЅРґСЂРѕРј Леш-Нихана), минерального (нарушение обмена меди — болезнь Вильсона-Коновалова).
Моделью для изучения молекулярных болезней может служить фенилкетонурия: известна локализация гена в 12 хромосоме (определяющего синтез фермента фенилаланингидроксилазы); тип наследования (аутосомно-рецессивный); частота распространения мутантного гена в популяциях; метаболизм фенилаланина у здоровых (превращение фенилаланина в тирозин под влиянием фермента фенилаланингидроксилазы) и больных людей (некоторая часть фенилаланина из-за изменения фермента превращается в токсическую фенилпировиноградную кислоту); разработана диагностика (выявление фенилаланина в крови и фенилпировиноградной кислоты в моче);
лечение (специальная диета Рё использование гидролизата белка без фенилаланина); профилактика (предупреждение браков между гетерозиготами); описаны четкие фенотипические проявления мутантного гена Сѓ РіРѕРјРѕР·РёРіРѕС‚ (выраженная умственная отсталость, изменение пигментации волос Рё кожи — голубоглазые блондины СЃРѕ светлой кожей).
Для РјРЅРѕРіРёС… генных болезней (например, серповидно-клеточной анемии) известен механизм возникновения РЅР° СѓСЂРѕРІРЅРµ гена, белка, фенотипа. Мутация структурного гена РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє изменению полипептидной цепи глобина, замене глутаминовой кислоты РЅР° валин. Р’ условиях РіРёРїРѕРєСЃРёРё полипептидные цепи глобина полимеризуются, образуя длинные тяжи Рё эритроциты принимают форму серпа. Р

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 марта 2020;
проверки требует 1 правка.

См. также Список наследственных заболеваний.

Насле́дственные заболева́ния — заболевания, возникновение и развитие которых связано с различными дефектами и нарушениями в наследственном аппарате клеток. В основе наследственных заболеваний лежат мутации: хромосомные, генные и митохондриальные. Наследственные заболевания могут быть обусловлены мутациями, передаваемыми в семьях по наследству, или мутациями, вновь возникшими в клетках зародышевой линии, в зиготе или на очень ранних этапах развития. Наследственные болезни многочисленны (известно свыше 6000) и разнообразны по проявлениям.

Некоторые наследственные заболевания являются врождёнными. Врождённые наследственные болезни следует отличать от пороков развития, вызванных, например, инфекцией (сифилис или токсоплазмоз) или воздействием иных повреждающих факторов на плод во время беременности.

Причина заболеваний и классификация[править | править код]

При наследственных заболеваниях могут иметь место генетические нарушения различного характера и локализации. Эти болезни могут быть связаны с нарушениями ядерной (хромосомной) или митохондриальной ДНК. Они могут развиться в результате генных (точечных) мутаций (транзиции, трансверсии[1], мутации сдвига рамки считывания[2][* 1]), либо довольно грубых изменений структуры хромосом[3] или мтДНК[4] (делеции, дупликации, инверсии, транслокации, транспозиции[5]), а также вследствие геномных мутаций (изменения числа хромосом[6]). Соответственно, наследственные заболевания классифицируют как генные, хромосомные, митохондриальные.

Наследственные заболевания классифицируют также по типу наследования. Для значительной части наследственных болезней тип наследования установлен — патологические признаки, также как и нормальные, могут наследоваться аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно и сцепленно с полом (Х-сцепленный доминантный, Х-сцепленный рецессивный и Y-сцепленный типы наследования). Термин «аутосомный» указывает на то, что мутантный ген локализован в аутосоме, «Х-сцепленный» — в половой Х-хромосоме, а «Y-сцепленный» — в половой Y-хромосоме. Выделение доминантного и рецессивного типов наследования существенно с медицинской точки зрения, так как при доминантном типе наследования клиническое проявление болезни обнаруживается у гомо- и гетерозигот, а при рецессивном — только у гомозигот, то есть значительно реже. Основные методы, с помощью которых устанавливается тот или иной тип наследования, — клинико-генеалогический, базирующийся на анализе родословных, и более точный сегрегационный анализ, объектом которого, как правило, являются так называемые «ядерные семьи» (то есть родители и дети).

Читайте также:  Болезни возникающие при работе с компьютером

Болезни, обусловленные дефектами ядерной ДНК

  • Генные болезни, связанные с точечными мутациями ядерной ДНК:
  • Моногенные заболевания, связанные с мутациями ядерной ДНК;
  • Полигенные болезни, связанные с мутациями ядерной ДНК.
  • Болезни экспансии тринуклеотидных повторов.
  • Хромосомные болезни
  • Связанные с изменением структуры хромосом[* 2].
  • Связанные с изменением числа хромосом[* 3]:

Болезни, обусловленные дефектами митохондриальной ДНК

  • Генные болезни, связанные с точечными мутациями мтДНК.
  • Болезни, обусловленные грубыми структурными нарушениями мтДНК.

Наследственные заболевания, обусловленные дефектами ядерной ДНК[править | править код]

Традиционно выделяют три подгруппы заболеваний, связанных с мутациями ядерной ДНК: моногенные наследственные заболевания, полигенные наследственные болезни и хромосомные болезни. Первые две группы обусловлены точечными мутациями ДНК (генные болезни), третья группа соответствует грубым структурным перестройкам хромосом (хромосомным аберрациям[5]) или изменению их числа.

Многие генетически обусловленные заболевания проявляются не сразу после рождения, а спустя некоторое, порой весьма долгое, время. Так, при хорее Гентингтона дефектный ген обычно проявляет себя только на третьем-четвёртом десятилетии жизни, проявление признаков спинальной мускульной атрофии (СМА) наблюдается в возрасте от 6 месяцев до 4—50 лет (в зависимости от формы заболевания).

Генные болезни, связанные с точечными мутациями ядерной ДНК[править | править код]

Это наиболее широкая группа наследственных заболеваний. В настоящее время описано более 4000 вариантов моногенных наследственных болезней, подавляющее большинство которых встречается довольно редко (например, частота серповидноклеточной анемии — 1/6000).

Широкий круг моногенных болезней образуют наследственные нарушения обмена веществ, возникновение которых связано с мутацией генов, контролирующий синтез ферментов и обусловливающих их дефицит или дефект строения — ферментопатии.

У точечных мутаций ядерной ДНК может быть один из трёх типов наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленное с полом наследование. Тип наследования мутации можно определить при помощи генеалогического исследования.

Полигенные наследственные болезни[править | править код]

Полигенные болезни наследуются сложно. Для них вопрос о наследовании не может быть решён на основании законов Менделя. Ранее такие наследственные заболевания характеризовались как болезни с наследственной предрасположенностью. Однако сейчас о них идёт речь как о мультифакториальных заболеваниях с аддитивно-полигенным наследованием с пороговым эффектом.

К этим заболеваниям относятся такие болезни как рак, сахарный диабет, шизофрения, эпилепсия, ишемическая болезнь сердца, гипертензия и многие другие.

Хромосомные болезни[править | править код]

Хромосомные болезни обусловлены грубыми нарушениями наследственного аппарата — изменением числа[* 4] или структуры[* 5]хромосом[7].

Сюда относятся синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера, Эдвардса, «кошачьего крика» и другие. (См. также Радиационная генетика)

Болезни, обусловленные дефектами митохондриальной ДНК[править | править код]

Митохондриальная ДНК (мтДНК) наследуется по материнской линии[8]. Патологические нарушения клеточного энергетического обмена, обусловленные мутациями мтДНК, могут проявляться в виде дефектов различных звеньев в цикле Кребса, в дыхательной цепи, процессах бета-окисления и т. д.

Вследствие гетероплазмии проявление и степень тяжести болезней, обусловленных сходными нарушениями мтДНК, могут быть неодинаковыми у разных людей[9], в зависимости от соотношения в цитоплазме клеток мутантных и нормальных митохондрий[4].

Генные болезни, связанные с точечными мутациями мтДНК[править | править код]

Имеется ряд моногенных болезней, связанных с точечными дефектами митохондриальных генов:

  • наследственная оптическая нейропатия Лебера[* 6] обусловлена миссенс-мутацией в одном из восемнадцати генов, кодирующих белки окислительного фосфорилирования[4];
  • болезнь миоклональной эпилепсии и грубо-красных волокон[4][* 7] (MERRF) — вызвана точечной заменой в гене тРНК[4][9];
  • синдром митохондриальной энцефаломиопатии и инсультоподобных эпизодов (MELAS) — также развивается вследствие точечной замены в гене тРНК[9].

Болезни, обусловленные грубыми структурными нарушениями[править | править код]

К числу болезней, связанных с грубыми перестройками мтДНК, относятся:

  • синдром Кернса—Сэйра[* 8], обусловленный делециями больших участков мтДНК[4];
  • синдром Пирсона[11].

Диагностика[править | править код]

Диагностика производится цитогенетическими, молекулярно-цитогенетическими и молекулярно-генетическими методами, а также на основании фенотипических признаков (синдромологический подход) и биохимических показателей.

Статистика[править | править код]

Статистика заболеваний, вызванных генетическими нарушениями.

Примерно 5-6 детей из 100 рождаются с какими-нибудь генетически обусловленными заболеваниями. В большинстве — это заболевания с генетическими предрасположенностями. Это могут быть пороки развития, нарушения в интеллектуальном развитии ребёнка. В эти 5-6 процентов входят наследственные заболевания, возникшие впервые или унаследованные от одного из родителей.

— И. Наумчик[12].

Примечания[править | править код]

Комментарии

  1. ↑ Вследствие вставки или выпадения нуклеотидов[1].
  2. ↑ Именно такие перестройки ядерной ДНК С. Г. Инге-Вечтомов называет хромосомными мутациями, или хромосомными аберрациями[6].
  3. ↑ Геномными мутациями[6].
  4. ↑ Геномные мутации.
  5. ↑ Хромосомные мутации.
  6. ↑ Другое название болезни — атрофия дисков зрительных нервов Лебера[10].
  7. ↑ Другое название болезни — синдром миоклонус-эпилепсии и рваных красных мышечных волокон[9].
  8. ↑ Другое название — синдром Кернса—Сайра[9].
Читайте также:  Какие бывают болезни от клеща у

Источники

  1. 1 2 Инге-Вечтомов, 1989, с. 308.
  2. ↑ Марри и др., 1993, с. 98—100.
  3. ↑ Жимулёв, 2002, с. 51.
  4. 1 2 3 4 5 6 Жимулёв, 2002, с. 454.
  5. 1 2 Инге-Вечтомов, 1989, с. 318—346.
  6. 1 2 3 Инге-Вечтомов, 1989, с. 293.
  7. ↑ Инге-Вечтомов, 1989, с. 516.
  8. ↑ Жимулёв, 2002, с. 455.
  9. 1 2 3 4 5 Гинтер, 2003, с. 130.
  10. ↑ Гинтер, 2003, с. 129.
  11. ↑ Гинтер, 2003, с. 130—131.
  12. ↑ Замдиректора РНПЦ «Мать и дитя»: Примерно 5-6 детей из 100 рождаются с генетически обусловленными заболеваниями. news.tut.by (24 марта 2009). Дата обращения 16 мая 2013. Архивировано 20 мая 2013 года.

Литература[править | править код]

  • Гинтер Е. К. Медицинская генетика. — М.: Медицина, 2003. — 448 с. — 5000 экз. — ISBN 5-225-04327-5.
  • Жимулёв И. Ф. Общая и молекулярная генетика. — Новосибирск: Сиб. унив. изд-во, 2002. — 459 с. — 2000 экз. — ISBN 5-7615-0509-6.
  • Инге-Вечтомов С. Г. Генетика с основами селекции. — М.: Высш. шк., 1989. — 591 с. — 21 000 экз. — ISBN 5-06-001146-1.
  • Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. — М.: Мир, 1993. — Т. 2. — 415 с. — ISBN 5-03-001775-5.

См. также[править | править код]

Источник

На занятии мы рассмотрим, какие бывают наследственные заболевания. Также разберемся, какие пагубные факторы вызывают врожденные заболевания, что нужно знать о заболеваниях передающихся половым путем.

Введение

Каж­дый ор­га­низм зарождается в результате сли­я­ния двух по­ло­вых кле­ток в процессе оплодотворения. В XVII–XVIII вв. уче­ные считали, что в по­ло­вой клет­ке на­хо­дит­ся ма­лень­кий за­ро­дыш, который по­доб­ен взросло­му ор­га­низ­му. На самом деле эти клетки не имеют никаких частей будущего организма. Например, яйца птиц и икра рыб (рис. 1).

Рис. 1. Яйца куриные (Источник)

До начала раз­ви­тия за­ро­дыша в них нель­зя увидеть ма­леньких рыбок или птен­ца. Од­на­ко из ку­ри­но­го яйца по­явит­ся имен­но цып­ле­нок, а не уте­нок (рис. 2). Это происходит благодаря наследственной информации.

Рис. 2. Цыпленок (Источник)

Наследственность

На­след­ствен­но­сть – свой­ство пе­ре­да­вать по­том­кам свои при­зна­ки. На­след­ствен­ная ин­фор­ма­ция содержится в струк­тур­ных эле­мен­тах ядра клет­ки – хро­мо­со­мах, в них рас­по­ло­же­ны гены.

На­след­ствен­ная ин­фор­ма­ция может искажать­ся по срав­не­нию с нор­мой, что может вызывать на­след­ствен­ные бо­лез­ни.

Наследственные заболевания

По статистике, такие болезни обнаруживаются у 1 но­во­рож­ден­но­го из 10 000.

50–60 % всех за­ча­тий у че­ло­ве­ка за­кан­чи­ва­ют­ся ги­бе­лью зародыша с наследственными заболеваниями.

Самым се­рьез­ным след­стви­ем из­ме­не­ний на­след­ствен­но­го ап­па­ра­та за­ро­ды­ша яв­ля­ет­ся непра­виль­ное фор­ми­ро­ва­ние его внут­рен­них и наруж­ных органов. На­ру­ша­ет­ся стро­е­ние и ра­бо­та го­лов­но­го мозга, стра­да­ют, как пра­ви­ло, ор­га­ны зре­ния и слуха.

Син­дром Дауна от­но­сит­ся к на­след­ствен­ным бо­лез­ням (рис. 3).

Рис. 3. Синдром Дауна (Источник)

При­зна­ки этого синдрома описал в 1886 г. ан­глий­ский вра­ч Дж. Да­у­н (рис. 4).

Рис. 4. Дж. Даун (Источник)

За­болевание характеризуется (рис. 5) следующим.

Рис. 5. Морфологические характеристики синдрома Дауна (Источник)

2/3 детей с бо­лез­нью Дауна по­ги­ба­ют, не родившись, в утро­бе ма­те­ри. При­чи­на бо­лез­ни – 24-я хро­мо­со­ма, которая является лишней, ее при­сут­ствие ска­зы­ва­ет­ся с пер­вых де­ле­ний кле­ток за­ро­ды­ша. К этому синдрому есть предрасположенность. У женщин после 35 лет вероятность рождения ребенка с таким отклонением увеличивается.

К на­след­ствен­ным за­бо­ле­ва­ни­ям от­но­сят­ся:

— гемофилия (несвертываемость крови);

— даль­то­низм (цве­то­вая сле­по­та);

— на­ру­ше­ние об­ме­на ве­ществ (диабет) и мно­гие дру­гие.

Врожденные заболевания

Врож­ден­ные за­бо­ле­ва­ния свя­за­ны с повреждени­ями за­ро­ды­ша, про­ис­хо­дя­щи­ми в про­цес­се его раз­ви­тия. На­иболее уяз­вим эм­бри­он че­ло­ве­ка в пер­вые три ме­ся­ца, потому что не сфор­ми­ро­ва­на пла­цента (за­щит­ный ба­рьер раз­ви­ва­ю­ще­го­ся за­ро­ды­ша) (рис. 6).

Рис. 6. Плацента и зародыш (Источник)

В этот пе­ри­од плод наибо­лее чув­стви­те­лен к ви­рус­ным ин­фек­ци­ям, ле­кар­ствен­ным пре­па­ра­там, ку­ре­нию, ал­ко­го­лю.

В пер­вые три ме­ся­ца внут­ри­утроб­ной жизни ре­бен­ка про­ис­хо­дит за­клад­ка его ор­га­нов, об­разуются кост­ная, кро­ве­нос­ная, ды­ха­тель­ная и дру­гие фи­зио­ло­ги­че­ские си­сте­мы.

Осо­бенно па­губ­но вли­я­ет ал­ко­го­ль на внутриут­робное раз­ви­тие ор­га­низ­ма ре­бен­ка.

Ал­ко­голь­ный син­дро­м плода

При­зна­ки за­бо­ле­ва­ния:

— малая масса тела;

— урод­ства че­ре­па и лица;

— по­ро­ки раз­ви­тия ко­неч­но­стей, внут­рен­них ор­га­нов;

— мик­ро­це­фа­лия (недо­раз­ви­тие че­ре­па и го­лов­но­го мозга);

— ко­со­гла­зие, суже­ние глаз­ной щели, опу­ще­ние верх­не­го века, во­дян­ка почек, вол­чья пасть и др.

В большинстве случаев для спасения ре­бен­ка необходимо де­лать ему опе­ра­цию сра­зу после рож­де­ния. Но зло, при­чи­нен­ное ал­ко­го­лем, полностью не исправят хи­рур­ги и со­вре­мен­ная ме­ди­цин­ская тех­ни­ка.

Читайте также:  Правил страхования от несчастных случаев и болезней и потери работы

Ребенок, родившийся с такой болезнью, за­мет­но от­ста­ет в росте от сверст­ни­ков, ослаб­лен и тяжело справ­ля­ет­ся с любым за­бо­ле­ва­ни­ем. Кроме внешних пороков развития, такие дети могут стра­да­ть эпи­леп­си­ей, рас­строй­ством речи, на­ру­ше­ни­я­ми зре­ния и слуха, нев­ро­за­ми, про­яв­ля­ю­щи­ми­ся ноч­ным недер­жа­ни­ем мочи, стра­ха­ми, бес­при­чин­ны­ми бес­по­кой­ства­ми, агрес­сивностью.

Про­яв­ле­ния ал­ко­голь­но­го синдрома можно об­на­ру­жи­ть у детей, ро­ди­те­ли кото­рых упо­треб­ля­ли ал­ко­голь редко и в уме­рен­ных ко­ли­че­ствах, но вы­пи­ли перед за­ча­ти­ем или неза­дол­го до него.

Уси­ли­ва­ет пагубное дей­ствие ал­ко­го­ля на плод прием неко­то­рых медикаментоз­ных средств, ан­ти­био­ти­ков, гор­мо­наль­ных пре­па­ра­тов, табачный дым.

Предупредить болезнь очень легко: нужно вести здоровый образ жизни, не употреблять спиртное и не курить во время беременности и перед зачатием ребенка.

Био­ло­ги­че­ская роль жи­во­го су­ще­ства – оста­вить после себя потом­ство. Роди­тели обя­за­ны осо­знать от­вет­ствен­ность перед своими детьми за их жизнь и здо­ро­вье (рис. 7).

Рис. 7. Мама и ребенок (Источник)

Венерические заболевания

Кроме «бы­то­вых ядов», к по­вре­жда­ю­щим фак­то­рам от­но­сят бес­по­ря­доч­ные по­ло­вые кон­такты и ин­фек­ции, пе­ре­да­ва­е­мые по­ло­вым путем.

Фран­цуз­ский врач Жак де Бетанкур назвал эти бо­лез­ни име­нем ми­фо­ло­ги­че­ской бо­ги­ни любви – Ве­не­ры.

Факты, связанные с за­бо­ле­ва­ниями, пере­дающимися по­ло­вы­ми путем

1. Ко­ли­че­ство офи­ци­аль­но ре­ги­стри­ру­е­мых во всем мире слу­ча­ев за­бо­ле­ва­ний, пере­дающихся по­ло­вы­ми путем (далее ЗППП), еже­год­но пре­вы­ша­ет 800 млн. На­сто­я­щие цифры за­бо­ле­ва­е­мо­сти го­раз­до выше.

2. ЗППП, пе­ре­не­сен­ные в юношеском воз­расте, ска­зы­ва­ют­ся на де­то­род­ных функци­ях (до 25 % мо­ло­дых людей в нашей стране стра­да­ют бес­пло­ди­ем).

3. Кроме тра­ди­ци­он­ных ве­не­ри­че­ских за­бо­ле­ва­ний (си­фи­лис, го­но­рея, мяг­кий шанкр, па­хо­вый лим­фо­гра­ну­ле­ма­тоз), вы­де­ля­ют груп­пу ЗППП: уро­ге­ни­таль­ный хла­ми­ди­оз, уреаплаз­моз, ми­ко­плаз­моз, гард­не­реллез, три­хо­мо­ни­аз, ге­ни­таль­ный гер­пес, ге­па­тит В и др.

4. Более 70 % за­ра­зив­ших­ся си­фи­ли­сом и го­нореей не при­хо­дят к врачу сами, а вы­яв­ля­ют­ся заболевания в ос­нов­ном при про­фи­лак­ти­че­ском об­сле­до­ва­нии тех, кто имел по­ло­вые или тес­ные бы­то­вые кон­так­ты с боль­ны­ми.

5. Свыше 50 % этих боль­ных за­ра­зи­лись в ре­зуль­та­те слу­чай­ных до­брач­ных или вне­брач­ных свя­зей. Срок зна­ком­ства с че­ло­ве­ком, став­шим ис­точ­ни­ком за­ражения, у боль­шин­ства со­сто­ял от од­но­го дня до од­но­го часа.

Вы­во­ды:

1. ЗППП на­но­сят зна­чи­тель­ный вред здо­ро­вью че­ло­ве­ка, что от­ри­ца­тель­но ска­зы­ва­ет­ся на потом­стве.

2. Низ­кая осве­дом­лен­ность на­се­ле­ния о ЗППП спо­соб­ству­ет росту уров­ня за­бо­ле­ва­е­мо­сти ве­не­ри­че­ски­ми болезня­ми.

3. Вне­брач­ные сек­су­аль­ные связи, слу­чай­ные по­ло­вые встре­чи опас­ны, осо­бен­но если по­ло­вой кон­такт про­изо­шел в со­сто­я­нии опья­не­ния, так как ал­коголь по­вы­ша­ет по­ло­вое воз­буж­де­ние и сни­жа­ет бди­тель­ность.

4. Недо­ста­точ­ная осве­дом­лен­ность о симп­то­мах, те­че­нии, путях пе­ре­да­чи и про­фи­лак­ти­ки ве­не­ри­че­ских за­бо­ле­ва­ний – при­чи­на позд­не­го об­ра­ще­ния к врачу.

В на­ше время из­вест­но около 20 ве­не­ри­че­ских за­бо­ле­ва­ний, они явля­ются одной из се­рьез­ных со­ци­аль­ных и пси­хо­ло­ги­че­ских про­блем со­вре­мен­но­сти.

В борь­бе с та­ки­ми ин­фек­ци­я­ми, как чума, чер­ная оспа, ме­ди­ци­на до­би­лась боль­ших успе­хов. Но ЗППП, ко­то­рые давно лечат, так и не на­учи­лись пре­ду­пре­ждать. Ве­не­ри­че­ские бо­лез­ни еще называют «бо­лез­ни по­ве­де­ния», так как свя­за­ны с нрав­ствен­ной рас­пу­щен­но­стью. Эти за­бо­ле­ва­ния из­ле­чи­ва­ют­ся толь­ко с по­мо­щью ме­ди­ци­ны. В кож­но-ве­не­ро­ло­ги­че­ских дис­пан­се­рах ока­зы­ва­ет­ся про­фи­лак­ти­че­ская по­мощь и ле­че­ние ЗППП.

Для защиты от ве­не­ри­че­ских бо­лез­ней необходимо осто­рож­но от­но­сить­ся к вы­бо­ру парт­не­ра, со­блю­дать меры лич­ной про­фи­лак­ти­ки, поль­зо­вать­ся средства­ми за­щи­ты, после слу­чай­но­го по­ло­во­го кон­так­та нужно об­ра­тить­ся к врачу для про­фи­лак­ти­че­ско­го осмот­ра. Любую бо­лезнь легче пре­ду­пре­дить, чем ле­чить.

Список литературы

  1. Колесов Д.В. и др. Биология. Человек. Учебник для 8 класса. – 3-е изд. – М.: Дрофа, 2002. – 336 с.
  2. Вахрушев А.А., Родионова Е.И. и др. Биология. 8 класс. (Познай себя). – М.: 2009. – 304 с.
  3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Учебник Биология. 8 класс. – 3-е изд., перераб. – М.: 2008. – 272 с.
  4. Сонин Н.И., Сапин М.Р. Биология. Человек. Учебник для 8 класса. – М.: 2012. – 288 с.
  5. Рохлов В.С., Трофимов С.Б. Биология. Человек и его здоровье. 8 класс. – 2-е изд., стер. – М.: 2007. – 287 с.
  6. Пасечник В.В. и др. Биология. 8 класс. – М.: 2010. – 255 с.
  7. Любимова З.В., Маринова К.В. Биология. Человек и его здоровье. 8 класс. – М.: 2012. – 255 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

  1. Nebolet.com (Источник). 
  2. School.xvatit.com (Источник).  
  3. Alharaca.net (Источник).  
  4. Venerolog.kh.ua (Источник). 

Домашнее задание

  1. Где содержится наследственная информация?
  2. Чем отличаются наследственные заболевания от врождённых?
  3. Чем опасен алкоголь для плода?

Источник