В клинику детских болезней поступил костя н 8 лет

Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

Ответы

У К. на третьи сутки после операции развился шок. На это указывают симптомы, характерные для него, как для системного расстройства гемодинамики: -снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), -слабость, -головокружение, — расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), -почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия также является одним из главных симптомов шока.

2. а) Гипоксия в предоперационном периоде — следствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (К. мог иметь скрытое хроническое кровотечение). б) Гипоксия в ходе операции могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). Известно, что гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача 57*

Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились 1 месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно – тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*1012/л; лейкоциты 5,28*109/л; тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ф.?

2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

Ответы.

1. У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка.

2. У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым) и декомпенсация физико-химических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.

3. Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО2 в крови (рСО2). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Следует отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО2 в крови (рСО2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 в крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза.

4. У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в 1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н+ в сутки)].

61*

В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т‑пула и в меньшей мере B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50% от нормы), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и но­гами; большим животом; голова крупная; спинка носа запавшая; лицо одут­ловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен; во рту много кариозных зубов; речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда; капризен и раздражителен. АД — 80/50 мм рт. ст.; пульс 45 ударов в минуту. Щитовид­ная железа при пальпации безболезненна, не увеличена.

В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности несколько недель находилась в местности, расположенной поблизости от АЭС, на которой произошёл выброс радиоактивных элемен­тов.

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

Патофизиология эндокринной системы Примеры решения задач.

Задача 1*

1. Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина.

2. Головные боли — следствие повышения артериального давления; сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей — эффекты адреналина на миокард и мускулатуру; усиление диуреза — следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;

3. Тахикардия — прямое действие адреналина на сердце; гипертензия — следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия — эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу).

Задача 3**

1. Микседема — поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы, развивающаяся после периода полового созревания.

2. Снижение памяти и сонливость — ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом).

3. Снижение основного обмена — следствие ослабления интенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина; гипоглекимия — ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ.

Задача 17 ***

1-2. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) или гипертрофия его, сопровождающаяся раз­витием эпизодов гипертензивных реакций в ответ на физические или пси­хоэмоциональные нагрузки. Описанные в условии задачи симптомы более характерны для феохромоцитомы. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: -«выброс» в кровь избытка катехоламинов под влиянием психических и физических нагрузок; — расстройства функции сердечно-сосудистой сис­темы в ответ на них (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); — гипергликемия; — увеличение в крови и моче со­держания катехоламинов и их метаболитов.

3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и, как следствие — общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

4. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке:

• сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга;

• приступы сердцебиения являются результатом положительного хронотропного действия катехоламинов;

• ощущения боли в области сердца — результат ишемии миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием избытка катехоламинов (их положительных хроно- и инотропного действия);

• чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также — неожиданным, острым развитием плохого самочувствия во время «катехоламинового криза» при феохромоцитоме.

Date: 2015-10-19; view: 1622; Нарушение авторских прав

№ 28 Пациент
А., 25 лет, обратился к врачу-гастроэнтерологу
с жалобами на отрыжку кислым, чувство
распирания в эпигастрии после еды,
тупые ноющие боли в верхней половине
живота. Постоянную субфибрильную
температуру тела. Прием раствора соды
лишь ненадолго устранял симптомы
желудочного дискомфорта. Для уточнения
диагноза была проведена гастроскопия.

Результаты
гастроскопии: слизистая оболочка
имеет толстые извитые складки, плотно
прилегающие друг к другу. Борозды
между складками глубокие. Видны отек
и выраженная гиперемия слизистой.
Количество слизи в желудке увеличено.

Анализ крови:
количество эритроцитов и тромбоцитов
нормальное; количество лейкоцитов
увеличено, ускорение СОЭ.

1. Какой
патологический процесс развился у
пациента? Ответ обоснуйте данными из
условия задачи.

2. Каковы
механизмы развития каждого из симптомов
в данном случае?

1. Эрозивный
гастрит, острое воспал. Признаки: повыш
темп, разв отека
ткани, тупые боли,
выраж гиперемия слизистой, ускорение
СОЭ, лейкоцитоз,
увелич.кол-во слизи.

2.. Повыш темп.
(calor) : разв арт гиперемии, сопровожд
увел более тепл
крови. Разв отека
(tumor): увел кровенапол тк в резулт разв
арт и веноз
гиперемии, увел лимфообр,
разв отека, пролифер в очаге воспал.
Боли (dolor)
: воздейств на рецепторы
медиат воспал, деформ тк при скопл 
в ней воспал
экссудата. СОЭ :
диспротеинемия, изм физ-хим параметр
кр, актив проц осед
эритр, адгезии,
агрегации.

№ 29 Мужчина
3. обратился к дерматологу с жалобами
на сильный зуд и высыпание мелких
пузырьков на коже рук. Врачу он сообщил,
что работает на заводе по изготовлению
белковых препаратов крови в лечебных
целях. Кожный зуд и высыпания у него
периодически повторяются или усиливаются
при попадании на кожу больших количеств
белковых препаратов. Врач провёл
кожные диагностические пробы с
белковыми препаратами, с которыми
больной контактировал. Результаты
проб с двумя препаратами были
положительными.

1. Какая
патология развилась у 3.? Ответ
аргументируйте.

2. Что является
причиной этой патологии? Каковы стадии
и механизмы её развития?

3. Можно ли
предотвратить и лечить эту форму
патологии? Если да, то назовите и
охарактеризуйте возможные методы.

1. Аллергическая
реакция 1 типа. У больного сильный зуд,
высыпание мелких

пузырьков на коже
рук. Симптомы усиливаются при попадании
на кожу белк преп. Диагност проба с
белковым преп положит.

2. Причина —
экзогенные агенты ( орг и неорг хим
в-ва) .

Стадия сенсибилизации
— осуществл взаимод Аг с иммунокомплементными
кл,

формир специфич
по отнош к Аг клонов плазматич кл,
синтезир IgE, G4. Эти АТ фиксир на Кл-мишенях
1 порядка (тучных Кл). Стадия
патобиохомическая — при повтор попадании
Аг в орг происх его взаимод с фиксир
на пов Кл-мишеней 1пор мол IgE. Стадия
клинических проявлений — опред
комбинация эффектов созд своеобразие
клинич картины отд форм Аг.

3. Этиотропная
терапия направлена на устранение Аг
из орг, а профилактика — на предотвращение
контакта орг с Аг. При этом провод
мероприятия по удал из орг аномал белк
и др. Аг соед. Использ масок, перчаток
и др. для предотвращ попад в орг, на
кожу и слизист

Аг
в-в.

№ 30 Мышь
помещают в небольшую барокамеру. В
течение 3 мин откачивают из барокамеры
воздух, понижая давление в ней до 170
мм.рт.ст. Через 1 мин пребывания в
разреженной атмосфере животное
проявляет признаки беспокойства:
перебирает лапками, почесывает
мордочку, бегает по барокамере; еще
через 3 мин наступают клонико-тонические
судороги, мочеиспускание, животное
лежит на боку, возникают редкие глубокие
«вздохи» (терминальное дыхание,
«гаспинг»). Вскоре происходит
полная остановка дыхания и животное
погибало. Продолжительность его жизни
в разреженной атмосфере составляет,
таким образом, 4 мин.

1. Действию
каких патогенных факторов подверглось
животное в данном эксперименте?

2. Какой из
указанных факторов мог быть причиной,
а какой (какие) условием, способствующим
возникновению патологического
процесса, вызвавшего смерть животного?
Как называется этот патологический
процесс?

3. Каким образом
можно экспериментально подтвердить
высказанные Вами предположения?

1. Арт гипоксемия,
гипокапния, газовый алколоз, арт
гипотензия.

2. Причина — снижение
давл в барокамере. Условие — время
пребывания в барокам. Острая
гипобарическая экзогенная гипоксия.

3. Поместить в
барокамеру двух чел. Медленно снижать
давление. Через 27

суток
при сниж давл до 235 мм рт ст одному из
испыт потреб О2 маска.

№ 31 После
2-х часового пребывания в загородном
районе в период цветения луговых трав
у отдыхающего появилось покраснение
и отечность век, слезотечение, чихание,
кашель и периодическое затруднение
дыхания.

1. Какая форма
патологии развилась у отдыхающего?
Ответ аргументируйте.

2. Каков механизм
возникновения этой патологии и какие
биологически активные вещества могут
участвовать в её развитии?

3. Как можно
выявить причины этой патологии и
предотвратить её?

4.
Каков предполагаемый механизм развития
патологии?

1.
Поллиноз. Аллерг реак разв после
приезда в загород р-н, где им раст,

пыльца.

2.

3.
С помощью кожной пробы — нанесение на
скарифицированный участок кожи пыльцы
разных растений. При положит реак в
участ скарификации наблюд отек,
покрасн, могут обр пузырьки.

4.
Развив по мех Аг реак типа 1.

—
стадия сенсибилизации — впервые
попавший в орг Аг захват и процессир

макрофагами.
В послед плазматич Кл синт Аг фракции
IgE, IgG, кот фиксир на пов тучн Кл,
базофилов и др лейкоц.

—
стадия патобиохим р-ий — Кл обр и выд
биол акт в-ва — медиат Аг реак.

Это
обусл разв клин проявл.

—
стадия клин проявл — разв признаки
конъюктивита, ринита, транхеобронхита.

№ 32 Эксперимент
проведен на 3 мышах.

Мышь N 1
наркотизируют подкожным введением
уретана в дозе 1,5 г/кг. Это животное
используют в опыте после наступления
глубокого наркоза.

Мыши N 2 за 10
мин до опыта вводят стимулятор ЦНС
фенамин в дозе 0,0025 г/кг.

Мышь N 3 служит
контролем.

Всех трех
животных помещают в барокамеру и
откачивают воздух до барометрического
давления 170 мм.рт.ст.

Мышь N 2 погибает
на первой-второй минуте после откачки
воздуха, мышь N 3 — на четвертой минуте;
мышь N 1 — выдерживает 15 мин гипобарии,
после чего ее извлекают из барокамеры
и после пробуждения от наркоза
патологических признаков у нее не
обнаруживается.

1. Каковы
особенности реактивности организма
подопытных животных по отношению к
гипобарической гипоксии при действии
наркотических и возбуждающих средств?

2.
Каковы возможные механизмы неодинаковой
резистентности подопытных животных
к острой гипоксии?

1.
Наим резистентностью облад мышь, кот
вод фенамин, а наиб — наркотизир

животн.

2.
Изм реактивн орг связ глав обр с изм
устойчив гол мозга к гипоксии. Это

опред
его фукнц сост и Ур-нем двиг акт животн.

№ 33 У
работника химико-технологического
предприятия произошло отравление
фенилгидразином, который, как известно,
нарушает структуру фосфолипидного
слоя плазматических мембран, что в
свою очередь ведет к расстройству
водно-электролитного баланса эритроцитов
и их гемолизу.

1. Каковы
возможные механизмы повреждения
мембран эритроцитов, исходя из того,
что фенилгидразин способен активировать
свободнорадикальные реакции.

2. Какие
соединения и реакции способствуют
уменьшению степени и масштаба
повреждения мембран клеток? Назовите
и кратко охарактеризуйте их.

3.
При каком наследственном заболевании
происходит повреждение мембран
эритроцитов,вызванное
введением прооксидантов?

1. Цитогенетические
заболевания (хромосомные)- наследственные
заболевания, обусловленные изменением
числа или структуры хромосом. Хромосомный
дисбаланс приводит к остановке либо
нарушению эмбрионального развития.
Тяжесть нарушений коррелирует со
степенью хромосомного дисбаланса:
чем больше хромосомного материала
вовлечено в аберрацию, тем раньше
проявляется хромосомный дисбаланс в
онтогенезе, тем значительнее нар
ушения физического и психического
развития индивида.

Различают
внутрихромосомные, межхромосомные и
изохромосомные мутации.

Внутрихромосомные:

Делеция- утрата
одного из участков хромосомы.

Инверсия-
встраивание фрагмента хромосомы на
прежнее местопосле поворота на 180
градусов.

Дупликация-
удвоение какого- либо участка хромосомы.

Межхромосомные-
обмен фрагментами между негомологичными
хромосомами (транслокации).

Изохромосомные-
образование одинаковых, но зеркальных
фрагментов двух разных хромосом,
содержащих одни и те же наборы генов.

№ 34 В
клинику детских болезней поступил
Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены
частым развитием у ребенка отитов,
ангин, ринитов, кнъюнктивитов и
бронхитов. При обследовании обнаружено:
лейкопения за счет значительного
снижения числа лимфоцитов, в основном
их Т-пула и в меньшей мере — В-лимфоцитов;
уменьшение содержания в крови Ig
А, уровень IgG
— на нижней границе нормы; реакция
лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА)
снижена.

1. Какое
патологическое состояние имеется у
ребенка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его
возможные причины?

3.
Объясните снижение реакции лимфоцитов
на ФГА и значительное уменьшение титра
IgA
при нормальном титре IgG.

1.
Комбинированное Т- и В-иммунодефицитное
состояние. Об этом
свидетельствуют частые инфекции,
снижение числа лимфоцитов, в основном
их Т-пула, в меньшей степени В-пула;
понижены функциональная активность
Т-лимфоци-тов,
а также содержание в крови 1§А и 1§Е.

2.
Это наследственная форма патологии.
Аутосомно-рецессив-ный
тип наследования. Синдром Луи-Бар.
Снижение
про­дукции 1§А и 1§Е и повышение
уровня фетальных белков (ос-фетопротеинов)
характерны для этого синдрома. Наличие
фетальных
белков является следствием аплазии
тимуса.

3.
Описываемое состояние у ребёнка
возникло в результате нарушения
пролиферации и созревания Т-лимфоцитов,
в том числе
и Т-лимфоцитов-хелперов, и как следствие
— расстрой­ства
регуляции процессов пролиферации и
дифференциров-ки
В-лимфоцитов в плазматические клетки,
продуцирующие 1§А и 1§Е (о чём
свидетельствуют лабораторные данные).
В связи
с этим снижены реакция бласттрансформации
на сти­мулятор
этой реакции — фитогемагглютинин, а
также пос­ледующее
созревание Т-лимфоцитов. Пониженный
титр 1§А и
1§Е при норме 1§О обусловлен значительным
селективным нарушением
транспорта ионов кальция, которые
влияют на пролиферацию
и созревание Т-лимфоцитов (в частности,
Т-хелперов).
В связи с этим создаётся дефицит
Т-хелперов. При
синдроме Луи-Бар
возможны
нормальные показатели 1§, у некоторых
больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.