Базедова болезнь развивается при избытке гормона
Базедова болезнь (или болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб) — заболевание, характеризующийся увеличением активности щитовидной железы, ростом размеров этой железы по причине аутоиммунных процессов в организме.
При зобе замечается увеличение щитовидки по причине бурного размножения клеток в этой железе.
Как правило, это заболевание связано с недостатком йода в организме.
Базедова болезнь — одна из самых встречаемых заболеваний щитовидной железы. Хотя случаи этого заболевания реже, чем гипотиреоз, всё-таки она находится на втором месте после него среди заболеваний щитовидной железы.
Базедова болезнь, во многих случаях, передаётся наследственно по женской линии. Чаще всего заболевание передаётся через поколение — от бабушки к внучке.
Содержание:
- Причины возникновения базедовой болезни
- Вирусные инфекции
- Радиоактивный йод
- Другие причины
- Признаки диффузного токсического зоба
- Общие симптомы
- Ранние симптомы Базедовой болезни
- Изменения на уровне глаз
- Модификации кожи
- Нарушения сердечно-сосудистой системы
- Повышение моторики желудочно-кишечного тракта
- Проблемы с печенью
- Нарушение работы нервной системы
- Импотенция и бесплодие
- Нарушение сахарного обмена
- Стадии Базедовой болезни
- Первая стадия
- Средняя стадия
- Тяжелая стадия
- Диагностика Базедовой болезни
- Лечение базедовой болезни
- Медикаментозное лечение
- Хирургическое вмешательство
- Лечение радиоактивным йодом
- Профилактика диффузного токсического зоба
Причины возникновения базедовой болезни
Как говорилось выше, базедова болезнь — это аутоиммунное заболевание. Она является результатом дефектов иммунной системы, которая начинает производить вещества, мешающие нормальной работы организма. Диффузный зоб характеризуется тем что лимфоциты начинают производить аномальную форму белка, который имеет стимулирующий эффект на щитовидку. Этот белок называется «длительно действующим тиреоидным стимулятором».
Диффузный токсический зоб является очень встречаемым заболеванием (1 больной на 100 человек). Чаще всего им болеют молодые женщины и среднего возраста.
Причинами возникновения этого заболевания могут быть разными:
- долговременные хронические инфекции в организме;
- наследственная предрасположенность.
Вирусные инфекции
Токсичный зоб может появиться в результате различных вирусных инфекций.
Радиоактивный йод
Радиоактивный йод (использованный в качестве обследования) тоже может стать причиной этого заболевания.
Другие причины
Очень часто появлению диффузного зоба способствуют хронические ангины.
Также, базедова болезнь может появиться у больных:
- сахарным диабетом;
- аддисоновой болезнью;
- витилиго;
- гипопаратирозом.
Признаки диффузного токсического зоба
Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе, который во многих случаях является начальной формой заболевания.
Общие симптомы
Расстройство характеризуется такими симптомами как:
- рвота;
- тошнота;
- увеличение щитовидной железы.
Больной испытывает чувство жары даже во время холодной погоды.
Ранние симптомы Базедовой болезни
На ранних стадиях заболевания, почти не заметны видимые симптомы. Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) во многих случаях имеет индивидуальные симптомы, что мешает определению правильного диагноза. Среди первых симптомов можно заметить:
- нарушение сна,
- дрожь на пальцах рук,
- приступы сердцебиения,
- повышенная потливость,
- перепады настроения.
Более часто встречаются такие симптомы как:
- плохая переносимость тепла;
- похудание (даже при нормальном питании).
Изменения на уровне глаз
Специфическим симптомом базедовой болезни считаются модификации в зоне глаз:
- выраженный блеск глаз;
- редкое мигание;
- симптом Дальримпля (широко открытые глаза).
Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз:
- увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие);
- ощущение «песка» в глазах, двоение.
- при смотрении вниз с открытыми глазами появляется белая полоска над зрачком. У здорового пациента, такого не бывает, потому что веки, как обычно, следуют за глазным яблоком.
- у больных, замечается увеличение и выпячивание глазного яблока.
- иногда, веки характеризуются отечностью.
- нарушение питания глаз может послужить причиной появления разных глазных инфекции — воспаления слизистой оболочки глаза (конъюнктивиты).
- нарушается питание глазного яблока, появляется неврит зрительного нерва. В итоге, у пациента может возникнуть слепота.
Модификации кожи
С эволюцией заболевания, дрожание у пациента становится более заметным по всему телу. Кожа становится влажной, а пациенты суетливы. Кожа по всему телу принимает смуглый оттенок, а более выраженный в зоне век. В некоторых случаев, уплотняется кожа в зоне голеней и стоп в виде плотного отека.
Объем щитовидной железы увеличивается и становится более заметным. При пальпировании, она имеет плотный характер и не ощущается боль.
Нарушения сердечно-сосудистой системы
Одни из самых тяжелых проявлений диффузного токсического зоба считаются нарушения сердечнососудистой системы. У больного начинаются такие проблемы как:
- нарушения сердечного ритма;
- учащенное сердцебиение (даже во время сна).
Многие больные старшего возраста часто испытывают приступы стенокардии. Замечается рост артериального давления. Это заболевание может стать причиной сердечной недостаточности с летальным исходом.
Повышение моторики желудочно-кишечного тракта
Повышенная активность щитовидки усиливает моторику желудочно-кишечного тракта. Появляются такие симптомы:
- тошнота;
- понос и рвота (реже).
Проблемы с печенью
При избытке тироидных гормонов может пострадать печень потому что они оказывают токсический эффект на этот орган. В некоторых случаях развивается жировая дистрофия печени.
Нарушение работы нервной системы
Большая концентрация гормонов щитовидной железы в крови может повлиять на работу центральной нервной системы. Таким образом, возникают такие состояния как:
- бессонница;
- головокружения;
- головные боли;
- тревожные состояния.
Импотенция и бесплодие
При гиперактивности щитовидки наблюдается также нарушения функции других эндокринных органов и даже половых желез.
У мужчин снижается потенция. Для женщин ситуация может стать сложнее потому что замечаются нарушения менструации и даже бесплодие.
Нарушение сахарного обмена
Наблюдается снижение продукции гормонов корой надпочечников и нарушения обмена глюкозы. Из-за последнего, больной рискует заболеть сахарным диабетом.
Стадии Базедовой болезни
Различаются три стадии базедовой болезни:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Первая стадия
Во время первой стадии, пациент чувствуется хорошо.
- Чистота сердечных сокращений не переходит 100 ударов в минуту.
- У больного замечается потеря в весе на 10 %.
Средняя стадия
- Во время средней степени расстройства, пульс поднимается выше 100 ударов в минуту.
- Также повышается артериальное давление и снижается вес на 20 %.
Тяжелая стадия
- Тяжелая стадия характеризуется потерей в весе на более 20 %, пульс повышается выше 120 ударов в минуту, замечаются побочные эффекты заболевания на других органов.
Диагностика Базедовой болезни
Диагноз базедовой болезни формируется на базе:
- клинической картины;
- ультразвукового исследования;
- пальпирования щитовидной железы;
- анализа концентрации гормонов щитовидной железы в крови.
Лечение базедовой болезни
Медикаментозное лечение
Лечение базедовой болезни проводится медикаментозным методом.
Главные назначаемые препараты, которые подавляют активность щитовидной железы, — это тиростатики:
- пропицил;
- карбимазол;
- тиамазол.
В начале заболевания, применяются высокие дозы препаратов, которые со временем снижаются. Лечение заболевания проводится, контролируя уровень гормонов щитовидной железы в крови до исчезновения всех признаков базедовой болезни (не менее года).
Также применяются:
- бета-адреноблокаторы;
- глюкокортикоиды;
- иммунокорректоры;
- левотироксин.
Хирургическое вмешательство
Если медикаментозное лечение не помогает, то проводится хирургическое лечение. Таким образом, удаляют часть щитовидной железы.
Удаляя часть щитовидной железы не устраняется причина расстройства.
Лечение радиоактивным йодом
Другим методом лечения базедовой болезни, при неэффективности медикаментозных препаратов, является лечение радиоактивным йодом.
Эта методика неприемлемая для молодых людей детородного возраста, но прекрасно подходит для пожилых людей.
Радиоактивный йод, попадая в организм, повреждает клетки щитовидной железы и, как эффект, снижается деятельность этой железы.
Во время лечения заболевания нужно снизить количество продуктов богатых йодом и не принимать йодированную соль. Загорать во время лечения тоже не рекомендуется, потому что существует риск сделать лечение неэффективным.
Профилактика диффузного токсического зоба
Профилактика заболевания заключается в таких мерах:
- контроль образа жизни;
- контроль состояния здоровья;
- своевременное лечение хронических и вирусных инфекций.
Они, во многих случаев, могут стать причинами Базедовой болезни.
Нельзя нервничать и загорать.
Стресс только может навредить.
Базедова болезнь проявляется чаще всего в возрасте 30 — 40 лет, вот почему рекомендуется в этом возрасте ходить чаще к эндокринологу.
Поделиться ссылкой:
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 мая 2016;
проверки требуют 38 правок.
Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Чаще наблюдается у женщин.
Этиология[править | править код]
В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, нервные перенапряжения, возрастные перестройки деятельности желёз внутренней секреции, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки.
Распространённость[править | править код]
У женщин заболевание встречается в 8 раз чаще, чем у мужчин. С наибольшей вероятностью развивается между 30 и 50 годами, однако не является редкостью у подростков и молодых людей, а также у женщин в период беременности и менопаузы. Встречается и у людей старше 50 лет. Существует значительная семейная предрасположенность, что привело исследователей к предположению, что в развитии болезни может играть роль генетический компонент. На данный момент не найдено никакого единого для всех больных диффузным токсическим зобом генетического дефекта, который бы указывал на моногенетическую природу болезни. Предположительно в развитии болезни играет роль сложный комплекс нескольких генов в сочетании с ещё не выявленными факторами внешней среды.
Симптомы[править | править код]
В числе известных личностей из России, страдавших базедовой болезнью, была Надежда Крупская
Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).
Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:
- Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.
- Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.
- Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).
- Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.
- Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).
- Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: экзофтальм, симптом Краузе — усиленный блеск глаз, симптом Штельвага — редкое мигание, симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки при взгляде вниз, симптом Кохера — отставание глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, симптом Елинека — гиперпигментация вокруг глаз, симптом Дальримпля — расширение глазной щели, симптом Розенбаха — тремор век при неплотно закрытых глазах, симптом Мебиуса — нарушение конвергенции, симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх, а также подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.
- Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).
- Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.
При прогрессировании болезни развиваются тяжелые поражения сердца, печени, половых желёз.
Лечение[править | править код]
Консервативное фармакологическое лечение[править | править код]
Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются β-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.
Радиойодтерапия[править | править код]
Радиойодтерапия (РЙТ) — это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131, более часто в России). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.
Хирургическое лечение[править | править код]
Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.
Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.
Особенности лечения у беременных[править | править код]
Особого внимания заслуживает проблема лечения у беременных из-за возможного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств. Все это заставляет рекомендовать женщинам предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу.
Прогноз[править | править код]
Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие послеоперационного гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.
Примечания[править | править код]
- ↑ Г. Хефнер. Выдающиеся портреты античности
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — Т. 1. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4.
Источник
Базедова болезнь: избыток гормонов щитовидной железы
Чрезмерная активность тканей щитовидной железы имеет несколько названий — Базедова болезнь или Гревса, либо диффузный токсический зоб. Можно встретить также и другие синонимы, но основной сутью патологии является состояние тиреотоксикоза. На фоне избыточной активности тканей органа производятся гормоны в крайне высоких концентрациях, что приводит к нарушениям обмена и поражениям сердца, офтальмологическим симптомам, расстройствам пищеварения. Основу патологии составляет аутоиммунное поражение железистой ткани.
Причины Базедовой болезни
В норме щитовидная железа синтезирует гормоны, регулирующие основной обмен и образование энергии для тела, что помогает поддерживать температуру, эластичность и влажность кожи, работу сердца, пищеварительные процессы и активность. Основу Базедовой болезни составляет аутоиммунный процесс, истинные причины формирования которого еще окончательно не выяснены. Агрессия иммунных клеток против тканей собственной щитовидной железы приводит к ее резкой активизации. Лимфоциты при Базедовой болезни синтезируют белки, стимулирующие рецепторы органа к синтезу тиреоидных гормонов, уровень которых достигает критически высоких значений.
На сегодняшний день болезнь рассматривают как состояние с наследственной предрасположенностью, которая передается полигенно. Запуск аутоиммунной агрессии может провоцироваться стрессами, рецидивирующими инфекциями в области носоглотки и внутренних органов, черепно-мозговой травмой. Иногда провокаторами могут стать обследования с применением радиоактивных молекул йода, эндокринные сбои. Женщины страдают от Базедовой болезни в 6-7 раз чаще мужчин.
Ранние симптомы поражения щитовидной железы
В начальных этапах, пока щитовидная железа поражена незначительно, симптомы могут быть едва различимыми и часто принимаются за другие патологии. По мере увеличения синтеза лимфоцитами белка, стимулирующего активность тканей щитовидной железы, проявления усиливаются, становятся более очевидными. Нередко возникают нарушения сна и настроения, усиливается потливость даже в прохладных помещениях, развивается дрожь в руках, перебои в работе сердца. Пациенты плохо переносят жаркую погоду, они могут иметь повышенный аппетит и при этом худеют, у них субфебрильная температура тела.
Чем активнее поражается щитовидная железа, там больше проявлений возникает. Присоединяется суетливость, беспокойство и агрессивность, дрожь тела и конечностей, постоянная влажность кожи, пигментация на лице и теле. Кожа в области голеней и стоп уплотняется, становится отечной, может наблюдаться увеличение шеи за счет разрастания тканей железы. При прощупывании железа уплотнена, но не болезненна.
Прогрессирующие изменения сердца, глаз, органов тела
Наиболее типичны офтальмологические симптомы болезни — глаза приобретают неестественный блеск, типично редкое мигание, взгляд вниз обнажает белочную оболочку. Внешне кажется, что глазное яблоко увеличено, оно сильно выпирает из орбиты (глаза навыкате), что придает взгляду специфическое выражение. Веки выглядят отечными, нередко инфицируются из-за сухости и травмирования при потирании. Могут возникать невриты в области зрительного нерва и расстройства зрения.
Избыток гормонов негативно влияет на сердце и сосуды, приводит к тахикардии и повышению давления даже в состоянии покоя. Нередко выявляется нарушение ритма сердца — экстрасистолии, тахиаритмии. Возникают приступы, похожие на стенокардию, гипертонические кризы и постепенное развитие недостаточности сердца. Нарушается функционирование пищеварения — могут быть тошнота со рвотой, поносы, повреждения печени (жировой гепатоз).
Вы много читаете, и мы это ценим!
Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья
Влияние избытка гормонов железы на организм
Гормоны щитовидной железы в избыточном количестве негативно влияют на половые железы — у женщин страдает либидо, нарушается менструальный цикл, возникает бесплодие. У мужчин расстраивается потенция, понижено либидо. Также выражено их влияние на обмен глюкозы, что приводит к резким колебаниям ее уровня и частым гипогликемиям, провокации серьезных обменных нарушений. Также гормоны, обладая стимулирующим влиянием, провоцируют образование избытка тепла, что ведет к постоянному повышению температуры тела. Результатом их активности становятся мышечная слабость с постепенной атрофией мышечных волокон, постоянная влажность кожи, ее сальность и повышение эластичности. Активность гормонов приводит к усилению аппетита, но вес при этом не прибывает, а наоборот, теряется, что приводит к выраженному похудению.
Тяжесть состояния: развитие тиреотоксикоза
Если говорить о течении болезни, ее тяжесть условно делится на три степени. Относительно легким считается течение при частоте сокращений сердца до 100 уд/мин, с потерей массы тела за счет усиления обмена веществ не более, чем на 10% от нормальной (исходной).
Средней тяжести состояние выставляется при потере веса, достигающей 20% от исходного, повышении давления и учащении пульса до 120 уд/мин. состояние пациента при этом относительно удовлетворительное, но различные провоцирующие факторы способны резко усилить тиреотоксикоз, формируя кризы.
При тяжелой степени выражен тиреотоксикоз, негативное влияние избытка гормонов на метаболизм. Пульс превышает 120 уд/мин, вес теряется на 25% и более, давление постоянно повышено, плохо снижается, страдает общее состояние, выражены нарушения в работе органов. Могут быть медленно прогрессирующие формы тиреотоксикоза, имеющие волнообразное течение с периодами нечастых и не резких обострений, провоцирующихся инфекциями или сильным стрессом. Но также тиреотоксикоз может иметь и агрессивное, кризовое течение, приводящее к быстрому развитию критического состояния.
Наличие подозрительных жалоб, которые нарастают по времени, должно стать поводом для обращения к терапевту или эндокринологу. Бесконтрольное течение болезни грозит серьезными и необратимыми изменениями в организме.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
Эндокринология / Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А.. — 2013
Особенности течения воспалительного процесса у крыс с экспериментальным гипои гипертиреозом / Маянская Н.Н., Рымарь С.С., Маянская С.Д. // Казанский медицинский журнал. — 2013. — Т. 94 №5. — с. 726-730
Источник