Бинодальная болезнь сердца что это такое

Бинодальная болезнь сердца – это одновременное нарушение функции синусового (синоатриального, СА) и атриовентрикулярного (AВ) узла. Введенный в 1976 г. J. Renggli термин «бинодальная болезнь сердца» (ББС) подразумевает сочетание синдрома слабости синусового узла ( СССУ) и атриовентрикулярной блокады. При этом на ЭКГ регистрируется замещающий ритм или выскальзывающие импульсы на фоне синоатриальной блокады или полной остановки автоматизма синусового узла.

В основе развития ББС лежит, как правило, органическое поражение СА-узла и АВ-соединения, которое наиболее часто обусловлено следующими заболеваниями: ИБС, миокардит (тиреотоксический, аутоиммунный, в том числе специфический при дифтерии), постмиокардитический кардиосклероз, неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца (амилоидоз [особенно старческий], саркоидоз , гемохроматоз, склеродермическое сердце, злокачественные опухоли сердца), гипотиреоз, хирургические операции на сердце (включая манипуяции собственно на проводящей системе), генетически детерминированные сочетания СССУ с АВ-блокадой, предсердными тахиаритмиями и дилатационной кардиомиопатией, токсические повреждения вызванные антиаритмическими препаратами, антидепрессантами, ядовитыми грибами и др.

Выделяют несколько вариантов ББС, которые в той или иной мере отражают степень нарушения функции СА-узла и AВ-соединения:

Субъективно ББС может длительное время никак не проявляться (включая паузы до 4 секунд). Однако наличие у больного обмороков неясной этиологии всегда требует исключения ББС (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) – длительных пауз в работе сердца, бради- или тахикардии, ве-дущих к резкому падению сердечного выброса. Для таких обмороков характерно отсутствие ауры, судорог, предшествующее ощущение остановки сердца или выраженного урежения его деятельности, возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД. Обмороки могут провоцироваться кашлем (беталепсия) , резким поворотом головы, ношением тесного воротничка, заканчиваются самостоятельно, при затяжном характере могут потребовать реанимационных мероприятий. Кроме того больные могут жаловаться на предобморочные состояния (с появлением резкой слабости, шума в ушах), редкий пульс (не всегда ритмичный), паузы и перебои в работе сердца. Развитие брадикардии может сопровождаться усугублением коронарной патологии, застойной сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, перемежающей хромоты, появлением тошноты, расстройств пищеварения, одышки при еде, мышечной слабости. Появление выскальзывающих ритмов и отдельных комплексов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. В тех случаях, когда для ББС характерен синдром брадитахикардии (синдром Шорта), наблюдается чередование синусовых пауз и очень тягостного для больных сердцебиения. При этом возможно возникновение и выброс внутрисердечных тромбоэмболов, главным образом, в момент резкого перехода от тахикардии к медленному ритму. При объективном исследовании могут быть выявлены брадикардия, которая устраняется или усугубляется физической нагрузкой, экстрасистолия, а также различные виды тахикардий. Случайно (не для подтверждения диагноза блокады) может быть выявлена повышенная чувствительность каротидного синуса (резкая брадикардия вплоть до асистолии и потери сознания). При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертензия с выраженным повышением систолического АД. При совпадении сокращений предсердий и желудочков у больных ББС с полной АВ- блокадой выслушиваются «пушечные тоны».

К числу современных методов диагностики ББС, вошедших в повседневную клиническую практику, относятся: ЭКГ (определяется удлинение интервала РQ>0.22 сек., наличие периодов Самойлова-Венкенбаха, периодическое выпадение желудочковых комплексов, независимое возбуждение желудочков и предсердий), ЭХО-КГ, обзорная рентгенография органов грудной клетки, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводное электрофизиологическое исследование позволяющие улучшить диагностику различных нарушений ритма сердца, осуществить целенаправленный подбор антиаритмической терапии и выявить больных, нуждающихся в имплантации ЭКС (электрокардиостимулятора).

Лечение ББС зависит не только от степени нарушения проводимости, определяемой инструментально, но и от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений. Прежде всего отменяются все препараты, которые могли и могут в дальнейшем способствовать развитию нарушений проводимости. При наличии синдрома «тахи-бради» возможно назначение аллапинина в небольшой дозе (1/2 таблетки 3 — 4 раза в день) с последующим контролем ЭКГ в течение суток методом суточное мониторирования ЭКГ по Холтеру. Допустимо одновременное назначение беллоида по 1 таблетке 3 раза вдень или теопека 0,3 г 2 — 3 раза в день. В случае острого развития ББС проводится этиотропное лечение. В частности, при подозрении на воспалительную природу показано введение преднизолона (90 — 120 мг в/в или 20 — 30 мг/сут внутрь). Экстренную терапию ББС проводят в зависимости от тяжести: в случаях асистолии, приступов Морганьи-Адамса-Стокса должны проводиться реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, временная эндокардиальная стимуляция, введение 0,5 — 1,0 мл 0,1% раствора адреналина в/в и внутрисердечно; 0,3 — 0,5 мл 1% раствора атропина в/в); в случаях выраженной синусовой брадикардии, ухудшающей гемодинамику, назначают атропина 0,5 — 1,0 мл 1% раствора п/к до 4 — 6 раз в сутки под контролем монитора. В лечении ББС ведущую роль играет постановка постоянного ЭКС.

Клинико-электрокардиографические показания для постановки ЭКС:

Источник

Что такое бинодальная болезнь сердца?, фото

Бинодальная болезнь сердца – синдром, который возникает вследствие одновременных нарушений функций атриовентрикулярного узла и синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение функции проводимости, наиболее сильно выражается в замедлении или полном прекращении проводимости импульса между предсердиями и желудочками. Вследствие данной патологии, возникает нарушение и нестабильность сердечного ритма. В самостоятельном состоянии, атриовентрикулярная блокада (АВ) в организме человека протекает без особенных симптомов, лишь иногда проявляться брадикардией, легкими головокружениями и слабостью.

Дисфункция синусового узла (СА) – нарушение ритма, которое вызвано ослаблением работы синусно-предсердного узла. Главными признаками заболевания могут быть брадикардия или аритмия, которые отличаются заметно сниженным сердечным ритмом.

Причины бинодальной болезни сердца:

Ишемическая болезнь сердца. Заболевание, при котором нарушается кровоснабжение миокарда вследствие поражения коронарных артерий;
Миокардит. Болезнь, которая характеризуется воспалительным процессом на мышечной оболочке сердца, возникающая из-за ревматического или инфекционного заболевания;
Кардиосклероз. Заболевание сердечной мышцы, при котором происходит разрастание соединительной ткани в миокарде;
Саркоидоз. Заболевание, при котором в разных органах могут возникать гранулематозные воспаления;
Опухоли сердца. Новообразования злокачественного характера, которые первично локализуются в сердце или прорастающие в них из других органов;
Гемохроматоз. Генетическое заболевание, которое характеризуются нарушением обмена и избыточным накоплением железа в организме;
Дилатационная кардиомиопатия. Заболевание миокарда, при котором развивается растяжение полостей сердца;
Токсическое отравление.

Исходя из степени нарушения функций СА и АВ, можно отследить несколько этапов бинодальной болезни сердца:

Характеризуются невыраженным нарушением функций СА и допустимым нарушением АВ;
Выраженное нарушение функции СА узла и умеренное нарушение АВ проводимости;
Значительное нарушение АВ проводимости и умеренное нарушение СА узла;
Выраженное нарушение АВ соединения и отсутствие нарушения АВ проводимости.

Касательно симптомов, бинодальная болезнь сердца может протекать практически без симптомов. Могут возникать обмороки, паузы в работе сердца, возникновения брадикардии и тахикардии. У некоторых пациентов, может возникать судороги, чувство холода и бледность кожи, резкие падения артериального давления.

Лечение бинодальной болезни сердца зависит от степени нарушения проводимости, и требует комплексной диагностики сердца (ЭКГ, УЗИ-сердца) и общего состояния организма, наличия сопутствующих хронических болезней. В клинике Омега-Киев работают хорошие специалисты, которые смогут провести комплексное обследование и оказать качественную помощь.

Источник

Экстренное лечение синдрома слабости синусового узла при развитии головокружений, синкопальных состояний, выраженной асистолии на фоне брадикардитических нарушений ритма включает введение ваголитических препаратов (атропин) или препаратов с выраженной бета-адреномиметической активностью (изопреналин).

Тактика выведения ребёнка из синкопального состояния — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Показано введение одного из следующих препаратов:

эпинефрин в дозе 0,05 мг/год в/м или в/в однократно;
изопреналин в/м 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) в/м или в/в однократно;
атропин 0,1% раствор в/в в дозе 0,01-0,02 мг/кг, не больше 2,0 мг;
фенилэфрин 1% раствор в/м 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

При сохранении выраженной брадиаритмии, сопровождающейся симптомами слабости, головокружением, предсинкопальными и синкопальными состояниями, следует доставить ребёнка в стационар, где будет решён вопрос о необходимости проведения электрической стимуляции сердца.

Цели поддерживающей, длительной терапии — предотвратить прогрессирование поражения синусового узла и развитие осложнений (приступов потери сознания, критической брадиаритмии). снизить степень нарушения функционального состояния синусового узла.

Основу медикаментозного лечения составляет стимулирующая терапия с широким диапазоном действия, рассасывающая, мембраностабилизирующая и метаболическая терапия. При лечении необходимо учитывать следующие принципы:

препараты различных групп назначают в комплексе, а не последовательно;
одновременно не следует назначать более трёх препаратов основных групп перорального применения;
лечение должно быть длительным (не менее 6 мес при I варианте и не менее 12 мес при более тяжёлых нарушениях функций синусового узла);
препараты одной группы при необходимости длительного курса лечения чередуют и назначают циклами по 2-3 мес;
все препараты назначают в общепринятых возрастных дозах;
наблюдение за больным должно быть регулярным (не реже 1 раза в 6 мес) и длительным (не менее 1 года) после нормализации ритма;
необходимо получить данные обследования или снять ЭКГ у всех родственников I и II степени родства;
для контроля эффективности лечения у каждого ребёнка выбирают метод, позволяющий максимально достоверно судить об индивидуальной динамике электрофизиологических нарушении в миокарде.

При всех вариантах синдрома слабости синусового узла показано назначение адаптогенов и препаратов с ноотропоподобным действием: женьшень, элеутерококка колючего корневища и корни, глутаминовая кислота, гамма-аминомасляная кислота, пиритинол. Используют метаболические лекарства: поливитамины + прочие препараты (витрум бьюти, коэнзим Q10). карнитин, мельдоний (милдронат). При высокой представленности заместительного гетеротопного ритма высокой частоты и присоединении аритмогенной дисфункции миокарда у детей с III вариантом синдрома может потребоваться проведение антиаритмической терапии под контролем ЧСС по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования. Антиаритмическая терапия противопоказана детям с синкопе в анамнезе, выраженным угнетением функций синусвого узла, наличием большого количества пауз ритма по данным холтеровского мониторирования и/или сопутствующего нарушения АВ-проведения. При IV варианте синдрома стимулирующую и метаболическую терапию проводят более длительно (не менее 6 мес). При выявлении высоких титров аутоантител к клеткам проводящей системы сердца (1:160 и выше) рекомендуют курсы НПВП и гидроксихлорохина (плаквенила).

После АВ-блокад высокой степени синдром слабости синусвого узла бывает самым частым показанием к постановке кардиостимулятора: на эту операцию приходится от 20 до 50% общего числа имплантаций у взрослых.

Показания I класса к имплантации электрокардиостимулятора у детей с синдромом слабости синусового узла:

рецидивирование аритмогенных синкопальных приступов на фоне терапии;
документированная симптомная брадикардия у больных с синдромом слабости синусового узла с ЧСС ниже критической для данного возраста.

Класс IIа показаний:

синдром тахикардии-брадикардии (III вариант синдрома слабости синусового узла, приводящий к необходимости назначения антиаритмической терапии:
бессимптомная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 35 в минуту и паузами ритма более 3 с у детей с врождёнными аномалиями сердца.

Класс IIб показаний:

синкопе, ассоциирующиеся с выраженной брадикардией, без эффекта от проводимой терапии;
наличие у ребёнка бессимптомных пауз ритма более 3 с на фоне комплексной медикаментозной терапии, проводимой не менее 3 мес;
бессимптомная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 35 в минуту;
бинодальная болезнь с симптомами поражения АВ узла (АВ-блокада II-III степени).

Класс III показаний: симптомная синусовая брадикардия у подростков с паузами ритма менее 3 с и минимальными значениями ЧСС в покое более 40 в минуту.

Принципы оценки эффективности лечения детей с синдромом слабости синусового узла отличаются от таковых при других нарушениях ритма и проводимости. Одно из отличий заключается в необходимости чёткой и достоверной регистрации динамики не только качественных, но и количественных показателей, что обусловлено большим количеством ЭКГ-феноменов практически у каждого больного. В том случае, когда положительная динамика отсутствует, но проявления синдрома не усугубляются, вопреки общепринятым представлениям следует констатировать «условно положительный результат». Последнее положение мы обосновываем прогрессирующим течением заболевания в отсутствие адекватного лечения. Следовательно, стабилизация электрокардиографической картины свидетельствует о приостановлении дальнейшего развития патологического процесса.

Прогноз

Неблагоприятными прогностическими признаками у детей с синдромом слабости синусового узла считают приступы потери сознания, прогрессирующее снижение средних дневных, максимальных и минимальных дневных и ночных показателей ЧСС по данным холтеровского мониторирования, повышение количества и продолжительности пауз ритма, появление дополнительных нарушений ритма и проводимости, неадекватное повышение ЧСС синусового ритма при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой, усугубление или провоцирование при пробах дополнительных нарушений ритма. Прогностически неблагоприятны семейные случаи заболевания. Внезапная сердечная смерть в семьях у прямых родственников в молодом (до 40 лет) возрасте рассматривают как неблагоприятный фактор прогноза.

Источник

И.А. Топоровский, к.м.н. доц. С.И.
Рощин

Кардиологическое отделение городской больницы № 2
«Энергетик» (гл. вр. к.м.н. Приходченко В.В.), г.
Донецк

Одновременное нарушение функции синусового и
атриовентрикулярного (AВ) узла нередко встречается в
клинической практике [1-5, 7]. Введенный в 1976 г. J. Renggli
термин «бинодальная болезнь сердца» (ББС) подразумевает
сочетание синдрома слабости синусового узла (ССУ) и
атриовентрикулярной (АВ) блокады [6]. При этом на ЭКГ
регистрируется замещающий ритм или выскальзывающие импульсы на
фоне синоатриальной блокады или полной остановки автоматизма
синусового узла. Диагностика нарушений ритма сердца и очагов
эктопической импульсации основывается на
электрокардиографических характеристиках. Как показывает
практика, расшифровка стандартной ЭКГ в этих условиях может
представлять значительные сложности и потребовать регистрации
дополнительных отведений (чрезпищеводной или эндокардиальной
электрограммы). В качестве примера приводим собственное
наблюдение.

Больной Б., 63 лет, поступил 23.05.99
г. в тяжелом состоянии из офтальмологического отделения, где в
этот день появилось «чувство остановки сердца», слабость,
головокружение. На ЭКГ — брадикардия с ЧСС до 20 в минуту.

Из анамнеза: ЧМТ в 1972 году; в 1998
г. — нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфере. В
течение последних 3-4 лет — постоянная форма мерцательной
аритмии.

При поступлении — шок. Систолическое АД 40 мм
рт.ст. ЧСС 28 имп/мин. Мочеотделение прекратилось 12 ч
назад.

На ЭКГ (рис.1) — предсердные волны не
дифференцируются. Редкие, нерегулярные желудочковые сокращения
26-32 в минуту. При трансвенозном проведении зонда-электрода
на электрограмме из правого предсердия (рис.2) регистрируются зубцы Р,
синоатриальная блокада второй степени с периодами Венкебаха в
сочетании с полной AВ блокадой. Эндокардиальная ЭКС с ЧСС 80 в
минуту и симптоматическая терапия восстановили насосную
функцию сердца (купированы явления шока, начинающегося отека
легких, нормализовались АД и диурез). На вторые сутки
восстановился синусовый ритм с ЧСС до 88 имп/мин., который
28.05.99 г. трансформировался в мерцательную аритмию с
частотой желудочковых сокращений до 100 имп/мин.

На ЭХО КГ — склероз аорты,
склеротический стеноз устья аорты. Дилятация левого предсердия
и правого желудочка. Косвенные признаки аортальной и
митральной регургитации.

03.06.99 г. больной выписан из отделения в
удовлетворительном состоянии.

Клинический диагноз: ИБС.
Атеросклеротический кардиосклероз.

Осложнения: Бинодальная болезнь.
Транзиторная СА блокада П степени с периодами
Самойлова-Венкебаха и полная AВ блокада 23.05.99 г.
Аритмический шок 23.05.99 г. Отек легких 23.05.99 г.
Спорадическая желудочковая экстрасистолическая аритмия.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Н П Б — Н 1 (при
выписке).

Наличие медленного замещающего желудочкового
ритма при подавлении автоматизма СУ и ритмоводителя второго
порядка позволило установить диагноз бинодальной болезни. В
данной ситуации стандартная ЭКГ оказалась неинформативной.
Только эндокардиальная электрограмма позволила
дифференцировать нарушение ритма. Вышеописанное позволяет
сделать вывод, что значительная часть брадикардий — это
брадиаритмии, обусловленные бинодальной патологией (особенно
при наличии медленного эктопического ритма). По-видимому,
значительная часть случаев ББС остается недиагносцированной,
так как не проводятся дополнительные методы исследования.

Описанием представленного наблюдения мы
хотели привлечь внимание к следующим положениям:

Стандартная ЭКГ при брадикардиях (особенно при наличии
медленного замещающего ритма) малоинформативна.
Для уточнения диагноза (структуры брадиаритмий)
обязательным является регистрация чрезпищеводной или
эндокардиальной электрограммы.
При критическом урежении сердечного ритма у больных ББС
методом выбора является эндокардиальная ЭКС желудочков.

Резюме: в представленном клиническом
наблюдении описана структура брадиаритмии у больного
бинодальной болезнью сердца. Сделано залючение о высокой
информативности эндокардиальной электрограммы в диагностике
бинодальной болезни сердца.

Литература

Маколкин В.И., Сыркин А.Л., Вахляев В.Д. и др. //
Кардиология. — 1979. — №7. — С. 14-19.
Шевченко Н.М. Функциональное состояние проводящей
системы сердца и влияние на нее некоторых антиаритмических
препаратов у больных с синдромом слабости синусового узла :
Автореф. дис. … канд.мед.наук. — М. 1984.
Fromer M., Kappenberger L., Steinbrunn W. // Z. Kardiol.
— 1983. — Bd 72. — S. 410-413.
Kaplan B.M., Langendorf R., Lev M. et al. // Amer. J.
Cardiol. — 1973. — Vol 31. — P. 497-508.
Kudo M. // Jap. Circulat. J. — 1979. — Vol 43. — P.
893-905.
Renggli J.// Schweiz. med. Wschr. — 1976. — Bd 106. — S.
615-619.
Vallin H.O., Edhag O. // Acta med. scand. — 1981. — Vol
210. — P. 263-270.

Источник:https://www.cardiosite.ru

Источник