Болезнь бьюкенена остеохондропатия гребня подвздошной кости
Список остеохондропатий по фамилиям авторов, впервые их описавших, а поэтому названных их именами:
болезнь Бернса — остеохондропатия локтевой кости
болезнь Бланта — остеохондропатия проксимального метафиза большеберцовой кости
болезнь Брейлс-Форда — остеохондропатия головки лучевой кости
болезнь Бьюкенена — остеохондропатия гребня подвздошной кости
болезнь Ван-Нека — остеохондропатия V плюсневой кости
болезнь Кальве — остеохондропатия тел позвонков
болезнь Келера — Келера I остеохондропатия ладьевидной кости стопы
болезнь Келера — остеохондропатия головок II, III, IV плюсневых костей
болезнь Келлера II — остеохондропатия головки П или Ш плюсневых костей,
болезнь Кенига — рассекающий остеохондроз медиального мыщелка бедра
болезнь Кинбека — остеохондроз полулунная кости запястья
болезнь Кюммеля — травматический спондилит
болезнь Ларсена-Юханссона — остеохондропатия надколенной чашечки
болезнь Левена — остеохондропатия надколенника,
болезнь Легга-Кальве-Пертеса остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)
болезнь Моклера — остеохондропатия головок костей пястья
болезнь Осгуда-Шлаттера остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
болезнь Паннера — остеохондропатия головки дистального мыщелка плечевой кости
болезнь Хаглунд — Шинца — остеохондропатия пяточного бугра (см. рентгенограмму)
болезнь Шоерман-Мау — остеохондропатия апофизов тел позвонков
Приведенный список не полный.
Остеохондропатия — это длительно протекающее заболевание преимущественно детского и юношеского возраста. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Ни с того, ни с сего, в определенных местах человеческого скелета (см.список остеоходропатий) вдруг возникает омертвение костной ткани без участия инфекции (асептический некроз). Проявляется это в первую очередь болями в месте некроза, которые услиливаются после физических нагрузок. В дальнейшем присоединяются признаки воспаления: отек тканей в этом месте, за счет увеличиваются у размерах имеющиеся бугорки кости, покраснение кожи на этом участке. Она становится горячей на ощупь. Специфические рентгенологические признаки остеохондропатий в статье не рассматриваютсяю. Постепенно, под влиянием лечебных меропиятий болезнь переходит в цикл рассасывании и замещении омертвевших участков костной ткани рубцовой тканью. Для всех остеохондропатий характерно преимущественное поражение детского и юношеского возраста, а также хроническое доброкачественное течение и относительно благоприятный исход заболевания. К моменту полового созревания и окончании процесса формирования скелета (девушки 22 года, мальчики 25 лет) заболевание по существу самоизлечивается.
Остеохондропатия — заболевание не частое. А частота различных видов остеохондропатий тем более вариабельная и колеблется в широких пределах. Такие больные составляют 0,2-0,3% больных ортопедического профиля.
Однозначного мнения по поводу причин заболевания, как указывалось выше, не существует. Считаются существенными моментами в развитии заболевания нарушения обмена веществ, сосудистые нарушения типа облитерирующего эндартериита, травму острую и хроническую, перегрузки, врожденные и возрастные особенности кровоснабжения и пр. Наиболее близкой к истине, по-видимому, является теория полиэтиологичности остеохондропатий, выдвинутая Гоффом (Goff, 1962), согласно которой асептический некроз может возникнуть от различных причин, перечисленных выше.
Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.
Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез, в том числе при акромегалии, миксидеме, гипотиреоидизме.
Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.
Наиболее вероятная причина остеохондропатий по современным взглядам ученых — травматический фактор. Имеется в виду не одномоментная, а хроническая травма в виже чрезмерных нагрузок. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.
Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам.
Основнорй метод лечения остеохондропатий — консервативный. При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности и проведение физиотерапевтических процедур. Хирургическое лечение применяется редко и только при развитии выраженных деформаций в месте поражения или наличии внутрисуставных тел, приводящих к блоку сустава.
Стадии остеохондропатий
В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.
I стадии — асептического некроз;
II стадия — стадия импрессионного перелома. Наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.).
III стадия — стадия рассасывания или фрагментации. Происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Продолжительность III стадии — 1-3 года.
IV стадия — продуктивная стадия или стадия репарации. Некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет.
V стадия — конечная. Характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости.
Исход: степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз.
Четких границ между стадиями не существует.
Общая продолжительность течения болезни составляет до 6 лет, реже — 8 лет.
Источник
Подвздошно-гребешковый бурсит – это воспалительное поражение синовиальной сумки, входящей в строение тазобедренного сустава. Заметная крыловидная часть таза – гребень симметрично расположенных подвздошных костей, сочленен с бедренными, брюшными, спинными мышцами и нервными окончаниями. Патологический процесс, развиваясь в подвижном сочленении, проявляется болевым синдромом в разных частях тела: область живота, спины, бедро, пах.
Клетки внутренней оболочки околосуставной сумки (бурсы) в норме вырабатывают синовиальную жидкость, обогащенную коллагеном и белком. Вещество выполняет функцию смазочного материала, предотвращает трение суставных элементов. При воспалении выработка экссудата увеличивается, полость бурсы расширяется, формируется опухоль, давящая на мягкие ткани и сухожилия.
Симптоматические проявления бурсита
Подвздошно-гребешковый бурсит тазобедренного сустава характеризуется появлением припухлости и болезненности по передневнутренней поверхности бедра. Болевой синдром усугубляется при разгибательных движениях, в состоянии покоя – сидя, лежа на боку.
В стадиях обострения подвздошный гребень интенсивно болит в ночное время суток. При гнойном бурсите, кроме синовиальной сумки сильно увеличиваются лимфатические узлы. Двигательная активность в суставе резко ограничивается. Ухудшается общее состояние: повышается температура тела, появляются головные боли, озноб, слабость.
Причины развития отклонений
Провокаторами бурсита подвздошно-гребешковой сумки тазобедренного сустава выступают:
- частые микротравмы;
- профессиональная деятельность, требующая долгого нахождения на ногах;
- чрезмерные физические или длительные монотонные нагрузки на тазобедренную область;
- проникновение патогенной микрофлоры в синовиальную сумку прямым путем при открытых ранах, по лимфо- и кровотоку при инфекционных заболеваниях;
- ревматические патологии;
- сбой в работе иммунной системы;
- эндокринные нарушения, гормональный дисбаланс;
- врожденные, либо приобретенные аномалии в строении опорно-двигательного аппарата.
Если предпосылки отсутствуют, а гребни подвздошных костей болят, значит организм сигнализирует об устойчивых болезненных отклонениях.
Заболевания, вызывающие боль в подвздошном гребне и характерные симптомы
Причинами боли в подвздошном гребне таза могут быть различные патологические состояния организма.
Болезнь Бьюкенена (остеохондропатия гребня подвздошной кости) – отмирание отдельных участков костной ткани. Болевой дискомфорт развивается постепенно, распространяется на нижний отдел поясницы, бедро, пах, коленный сустав. Со временем пораженная область теряет чувствительность, движения в тазобедренном суставе ограничиваются, отмечается укорочение конечности. Болезненные отклонения носят односторонний, либо двусторонний характер, соответственно, боль в области подвздошного гребня проявляется справа, слева, с обеих сторон.
Перелом гребня подвздошной кости является результатом сильного сдавливания или удара. Первый признак – резкий приступ боли, ограничивающий движения ногой. Поврежденная зона отекает, на верхней части бедра проступает обширное подкожное кровоизлияние, рефлекторно сокращаются мышцы брюшной стенки.
Неопухолевое образование кости — шишка на внешней стороне подвздошного гребня. Формируется в процессе неправильного разрастания костной, фиброзной, хрящевой ткани. В процессе медленного роста в подлежащие ткани не прорастает, в отличие от злокачественных. Болезненность проявляется при значительном увеличении в объеме, когда нарост начинает сдавливать мышечные и нервные волокна.
Синдром гребня подвздошной кости – разрыв подвздошно-поясничной связки, сопровождается сильным болевым дискомфортом в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. При вращательных движениях боли иррадиируют в область бедра и паха.
Боль в гребне подвздошной кости также провоцируют:
- остеохондроз, межпозвоночные грыжи, протрузии нижнего отдела позвоночника;
- злокачественные новообразования;
- остеомиелит;
- артроз;
- абсцесс ягодичной мышцы.
В заднем забрюшинном пространстве расположены подвздошные сосуды, аорта и нижняя полая вена. Травматические поражения и дегенеративно-дистрофические изменения костных структур приводят к нарушению кровообращения. Подобные состояния сопровождаются вздутием вены у гребня подвздошной кости.
Боль с одной или другой стороны в большинстве случаев имеет одинаковые предпосылки и более выражена на стороне поражения. Разница в том, что болевой синдром чаще локализуется в части тела, где находится рабочая конечность. Подвздошный гребень болит справа, если ведущую роль играет правая нога и рука. В то же время проявление боли именно с этой стороны может быть связано с правосторонним развитием геморроидальных узлов, колитов, пиелонефритов.
Постановка диагноза
Рентгеновский снимок тазовых костей
Первоначальный осмотр пациента проводят врачи ортопедической или травматологической практики. Для разграничения бурсита от заболеваний с похожими симптомами показаны консультации эндокринолога, гинеколога, ревматолога, хирурга. Детальному изучению клинической картины способствуют результаты лабораторных и инструментальных исследований, которые определяют как и чем лечить подвздошный гребень кости. С этой целью назначают:
- забор крови для общего анализа;
- забор венозной крови для биохимического анализа;
- забор синовиальной жидкости для бактериологического анализа;
- рентгенография;
- артрография;
- УЗИ;
- артроскопия.
Самый информативный способ диагностики при бурсите подвздошно- гребешковой сумки тазобедренного сустава – МРТ. Трехмерное изображение позволяет четко установить степень поражения твердых и мягкотканых структур.
Методы терапии
Терапевтические мероприятия начинают с лечения боли в подвздошном гребне кости. Пациенту рекомендуется временное ограничение подвижности, болевой синдром купируют нестероидными противовоспалительными препаратами. Вещества используют для перорального приема и в виде мазей для местного нанесения. Эффективность лекарственных средств в мягких формах усиливают электрофорезом.
Если бурсит сопряжен с заселением инфекционного агента, подключают антибактериальную терапию. До получения результатов микробиологического исследования на чувствительность возбудителя, предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. При процессе с образованием гноя подвздошно-гребешковая сумка тазобедренного сустава нуждается во вскрытии, дренировании, обработке полости антисептическими препаратами.
В тяжелых случаях практикуется инъекционное введение стероидных гормонов непосредственно в очаг воспаления. Для лечения бурсита в хронической и подострой форме прибегают к физиотерапевтическим процедурам:
- лекарственному электрофорезу;
- озокеритовым и парафиновым аппликациям;
- УВЧ;
- магнитотерапии;
- ударно-волновой терапии.
Физиолечение снимает отечность, нормализует лимфо- и кровообращение в проблемной зоне, стимулирует трофику питательных веществ к пораженным тканям, усиливает обменные и регенерационные процессы. Восстановление мышечного тонуса, увеличение объема двигательной активности проводится с помощью специально разработанных гимнастических упражнений.
Прогноз
Своевременное выявление и адекватное лечение подвздошно-гребешкового бурсита повышает шансы на благоприятный исход. Грамотно подобранные препараты и их дозировка позволяют избавиться от болезненных проявлений за 7 – 10 дней. Самостоятельные способы исцеления, особенно при развитии гнойного осложнения представляют явную угрозу для жизнедеятельности больного.
Чтобы предотвратить переход бурсита в хроническую форму, медики рекомендуют избегать частой травматизации, избавиться от вредных привычек, пересмотреть рацион в пользу продуктов, обогащенных достаточным количеством витаминов и минералов, вовремя пролечивать инфекционные заболевания.
Источник
Для детей и подростков характерны определенные заболевания опорно-двигательного аппарата, которые необходимо исключать при допуске к занятиям спортом, а также при ежегодном и текущем медицинском обследовании. Эти заболевания называют остеохондропатиями.
В группу остеохондропатий у детей и подростков объединены заболевания костей и хрящей, которые характеризуются своеобразным изменением апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающие на гиповаскулярной (аваскулярной) основе. Отдельные заболевания этой группы значительно различаются по их распространенности, этиологии, патогенезу и клиническому течению.
Из всех существующих классификаций наиболее простой и удобной для практического использования считают классификацию, согласно которой все остеохондропатии делят на четыре группы .
- Остеохондропатии эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей:тазобедренного сустава;головки II и III плюсневой кости;грудинного конца ключицы;множественная остеохондропатия фаланг пальцев рук;проксимального метафиза большеберцовой кости.
- Остеохондропатии коротких губчатых костей:ладьевидной кости стопы;полулунной кости кисти;тела позвонка;сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава.
- Остеохондропатии апофизов:бугристости большеберцовой кости;бугра пяточной кости;апофизарных дисков позвонков;лонной кости.
- Частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans коленного, локтевого и других суставов).
У детей и подростков наиболее часто встречают остеохондропатию позвонковых сегментов, эпифиза головки бедра и апофиза большеберцовой кости. Остеохондропатии других костей у детей встречают значительно реже.
Для всех заболеваний такого рода типичны постепенное начало и продолжительное течение без острых приступов с нехарактерными болями и лабораторными данными. Отмечают специфическую рентгенологическую картину, в которой можно выделить несколько этапов течения асептического некроза.
- Дорентгенологическая стадия, где признаки остеохондропатиии представлены только клиническими данными, что требует при подозрении на костную патологию использования КТ, МРТ, денситометрии и сцинтиграфии, которые обладают высокой разрешающей способностью. В этой стадии поражается губчатое вещество при интактности хряща (субхондральный асептический некроз, стадия остеопороза). Продолжительность данной стадии — до 6 мес.
- Стадия склероза, при которой возникают отчетливые рентгенологические признаки, такие как сплющивание головки бедренной кости, клиновидная деформация тел позвонков с кифотической деформацией, образование кифоза с наиболее частой локализацией в грудном отделе позвоночника. Продолжительность этой стадии — от 3 до 6-8 мес.
- Стадия фрагментации, когда происходит реваскулизация зоны поражения и в некротизированный участок кости врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Одновременно с рассасыванием старой кости следует процесс образования новой. Эта стадия продолжается от 1 до 1,5 года.
- Стадия репарации — секвестрированные тени исчезают, происходит полное замещение некротизированной новообразованной кости с участками просветления.
- Конечная стадия соответствует восстановлению формы и структуры пораженного участка, характерной для зрелой кости.
Анатомическое восстановление пораженного отдела кости может быть двояким. При благоприятных исходах пораженный участок приближается к нормальным анатомическим характеристикам. Однако при самых идеальных исходах, если, например, речь идет о головке бедренной кости или высоте тела позвонка, они восстанавливаются не более чем на 85%. При менее благоприятных исходах головка имеет грибовидную форму, а снижение высоты тела позвонка составляет 30-70% своей первоначальной величины. Это провоцирует в последующем развитие дегенеративных процессов (остеохондроз, деформирующий артроз).
В развитии заболевания различают несколько стадий:
- асептический некроз;
- компрессионный перелом;
- рассасывание;
- репарация;
- конечная, или вторичные изменения.
В зависимости от локализации остеохондропатии подразделяют на следующие болезни:
- Бернса — для локтевой кости ;
- Бланта — для проксимального эпифиза большеберцовой кости ;
- Брайлсфорда — для головки лучевой кости ;
- Бьюкенена — для гребня подвздошной кости ;
- Ван-Некка — для V плюсневой кости;
- Кальве — для тел позвонков;
- Келера I — для ладьевидной кости предплюсны ;
- Келера II — для головки II, III, IV плюсневой кости;
- Кинбека — полулунная кость запястья;
- Ларсена-Юханссона — для надколенной чашечки ;
- Легга-Кальве-Пертеса — головка бедренной кости;
- Моклера — для головок костей пястья ;
- Осгуда-Шлаттера — бугристость большеберцовой кости ;
- Паннера — для головки дистального мыщелка плечевой кости;
- Пирсона — для лонного сочленения;
- Прейсера — ладьевидная кость кисти ;
- Ренандера-Мюллера — для сесамовидной кости I плюснефалангового сустава ;
- Севера — для пяточной кости ;
- Тиманна — для эпифизов фаланг ;
- Фрейберга — для головки II плюсневой кости;
- Хааса — для головки плечевой кости ;
- Хаглунда — для аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости;
- Хаглунда-Шинца — для апофиза пяточной кости;
- Шейерманна — для акромиона лопатки ;
- Шейерманна-Мау — для апофизов грудных позвонков (ThVII-ThX).
Общие принципы лечения остеохондропатии
Лечение в основном консервативное. Назначают щадящий режим или производят иммобилизацию пораженного отдела скелета. Широко используют санаторнокурортное лечение, физиотерапию, ортезы, ортопедическую обувь. Проводят курсы общеукрепляющей терапии. Большое значение имеет рациональная лечебная физическая культура в соответствии со стадиями остеохондропатии. Остаточные признаки остеохондропатии — деформации и контрактуры — лечат консервативно, при стойком нарушении функции в отдельных случаях проводят операцию.
Прогноз для жизни благоприятный, при своевременном лечении можно предотвратить возникновение деформаций и контрактур.
Источник