Болезнь хроническая обструктивная болезнь легких и ее лечение

Хроническая
обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
— хроническое воспалительное заболевание,
возникающее под воздействием различных
факторов экологической агрессии (в
основном курения), протекающее с
преимущественным поражением дистальных
отделов дыхательных путей и паренхимы
лёгких, характеризующееся частично
обратимым ограничением скорости
воздушного потока.

Ключевые
положения определения ХОБЛ:

1.
этиология:

а)
активное и пассивное табакокурение

б)
длительное воздействие на дыхательные
пути поллютантов

в)
загрязнение воздуха в атмосфере и внутри
помещений

г)
наследственная предрасположенность

2.
патофизиологические механизмы:

а)
обструктивный тип нарушения вентиляционной
функции легких (изменения экспираторной
части кривой «поток-объем»; снижение
соотношения ОВФ1/ФЖЕЛ
< 70%; снижение постбронходилатационного
значения ОФВ1
< 80% от должной величины; регрессия
этих показателей; нарушение газообменной
функции легких).

б)
мукоцилиарная дисфункция

в)
депонирование нейтрофилов в слизистой
дыхательных путей

г)
ремоделирование бронхов

д)
поражение паренхимы легких

3.
морфологические изменения:
хронический прогрессирующий воспалительный
процесс дыхательных путей и легочной
паренхимы (особенно респираторных
бронхиол), существующий вне зависимости
от степени тяжести заболевания.

Эпидемиология
ХОБЛ:
в настоящее время заболеваемость в мире
среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000
населения; с возрастом частота
заболеваемости ХОБЛ увеличивается.

Этиология
(факторы риска) ХОБЛ.

1.
Табакокурение –
наиболее важный фактор развития ХОБЛ
(90% всех этиологических факторов). Помимо
непосредственно повреждающего действия,
курение увеличивает чувствительность
воздухоносных путей к разным агентам,
являющимся факторами риска развития
ХОБЛ (профессиональные факторы, химические
поллютанты и др.)

2.
Воздействие
профессиональных вредностей
(пыль, химические поллютанты, пары кислот
и щелочей) и промышленных
поллютантов
(SO2,
NO2).

3.
Атмосферное
и домашнее
(дым от приготовления пищи, органического
топлива) загрязнение
воздуха.

4.
Наследственная предрасположенность:
дефицит 1-антитрипсина
– главного ингибитора эластазы
нейтрофилов и другие наследственные
дефекты (дефект -антихимотрипсина,
витамин-D-связывающего
протеина, некоторых цитохромов).

Патогенез
ХОБЛ.

1.
Курение и токсичные газы раздражают
ирритативные рецепторы блуждающего
нерва в эпителии бронхов, что приводит
к активации парасиматической нервной
системы с последующими реакциями
бронхоспазма.

2.
Факторы риска нарушают движение ресничек
мерцательного эпителия бронхов вплоть
до полной их остановки, вызывают
метаплазию эпителия, увеличение
количества бокаловидных клеток, повышают
вязкость и адгезивные свойства
бронхиального секрета. Все это приводит
к нарушению мукоцилиарного клиренса,
мукостазу, блокаде мелких воздухоносных
путей и создает условия для колонизации
микроорганизмов.

3.
Факторы риска приводят к развитию
особого хронического воспаления
воздухоносных путей, в реализации
которого главную роль играют нейтрофилы,
а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы
выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу,
нейтрофильную эластазу, металлопротеазу,
ФНО, интерлейкины и др.), что приводит
нарушению баланса системы
«протеолиз-антипротеолиз» и
«оксиданты-антиоксиданты», оксидативному
стрессу, истощению местных ингибиторов
протеаз и разрушению эластической
стромы альвеол.

В
результате всего вышеперечисленного
развиваются 2
основных патофизиологических механизма
ХОБЛ:

а)
нарушение бронхиальной проходимости
— формируется за счет обратимого (спазм
гладкой мускулатуры, отек слизистой,
гиперсекреция слизи) и необратимого
(формирование экспираторного коллапса
мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального
фиброза и эмфиземы с изменением механики
дыхания) компонентов. При этом если в
начале болезни преобладает обратимый
компонент, то по мере прогрессирования
превалирующими становятся необратимые
механизмы бронхообструкции.

б)
развитие эмфиземы,
которая приводит к редукции сосудистой
сети в участках легочной ткани, не
способных к газообмену с дальнейшими
вентиляционно-перфузионными нарушениями,
повышением давления в легочной артерии,
формированием легочной гипертензии и
легочного сердца.

Классификация
ХОБЛ по степени тяжести:

I
стадия – легкая:
ОФВ1/ФЖЕЛ
< 70%, ОФВ1
> 80% от должных величин

II
стадия – среднетяжелая:
ОФВ1/ФЖЕЛ
< 70%, 50% < ОВФ1<
80% от должных величин

III
стадия – тяжелая:
ОФВ1/ФЖЕЛ
<70%, 30% < ОФВ1
<
50% от должных величин

IV
стадия – крайне тяжелая:
ОФВ1/ФЖЕЛ
< 70%; ОФВ1
< 30% от должных величин или ОФВ1
< 50% от должных величин в сочетании с
хронической дыхательной или
правожелудочковой недостаточностями.

NB!
Все показатели функции внешнего дыхания
при диагностике ХОБЛ являются
постбронходилатационными.

Диагностика
ХОБЛ.