Болезнь как результат истощения адаптационных механизмов

Третья стадия АС: истощения адаптивных механизмов (и/или «изнашивания» структур) не является обязательной. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной повышенной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору.

Однако, при развитии стадии истощения АС процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней и даже гибель организма. Последнее наиболее вероятно при повторном, особенно многократном, инициировании процесса адаптации, при прекращении и последующем действии через какой‑то отрезок времени того же или другого чрезвычайного фактора. Так, при адаптации к значительной физической нагрузке, гипоксии, холоду и др. факторам в органах и тканях развиваются существенные структурные изменения (например, в головном мозге гипертрофируются нейроны отдельных нервных центров; увеличивается масса коркового и мозгового вещества надпочечников, ткани щитовидной и некоторых других желёз внутренней секреции; гипертрофируется миокард, отдельные группы скелетной мускулатуры, а особенно клетки органов и тканей, участвующих в реализации процесса специфической адаптации к данному фактору).

Многократное развитие адаптационного синдрома может привести к «изнашиванию» систем, обеспечивающих специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим факторам. Последнее наблюдается у пожилых лиц или после перенесённых тяжёлых хронических болезней, поскольку возможности систем энергетического и пластического обеспечения процессов синтеза и разрушения структур, репарации нуклеиновых кислот и белков при указанных условиях значительно снижены. Это может способствовать возникновению состояний, обозначаемых как болезни адаптации (точнее ‑ её нарушения) ‑ дизадаптации (например, гипертонической или язвенной, эндокринопатий, невротических состояний, иммунопатологических реакций и др.).

Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.

СТРЕСС

Стресс ‑ генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, и/или длительности.

Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме ‑ активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности ‑ с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов.

Для стресса характерна активация именно неспецифических приспособительных и компенсаторных реакций организма, обусловливающих повышение его устойчивости к стрессорному фактору. Однако, нарастание силы и/или длительности действия последнего может обусловить истощение адаптивных механизмов организма и привести к развитию патологических процессов, болезней и болезненных состояний.

Причины стресса

Причинами стресс‑реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

1) мобилизацию тех физиологических механизмов и формирование тех функциональных систем, которые обеспечивают специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

2) активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс‑реакция.

Стресс‑реакция является обязательным звеном механизма срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.

Дата добавления: 2016-12-04; просмотров: 432 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

В связи с особенностями раздражителя, вызывающего стресс, различают также физический стресс и эмоциональный стресс. При наличии физического стресса (синонимы — физиологический, первосигнальный) имеет место защита организма от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум). Эмоциональный стресс (синонимы: психоэмоциональный, второсигнальный, психогенный, психический, психологический, психофизиологический; или психическая, нервно-психическая, эмоциональная напряженность) представляет собой защиту от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Часто термин «эмоциональный стресс» используют для обозначения тревоги, конфликта, эмоционального расстройства, переживания угрозы безопасности, неудачи и других эмоциональных состояний, которые развиваются у человека, когда он сталкивается с реальными психологически трудными ситуациями, либо считает их психологически трудными или неразрешимыми.
Г. Селье ввел также понятия об эустрессе и дистрессе. Эустресс (дословно — хороший стресс; синоним — конструктивный стресс) представляет собой защитную реакцию организма, которая протекает без существенных «потерь» для него, т.е. с минимальными затратами. В определенной степени, стрессовая активация нередко является положительной силой, обогащающей человека осознанием своих реальных возможностей. Дистресс (дословно чрезмерный стресс; синоним — деструктивный стресс, пребывание в состоянии ограничения или притеснения) обозначает защитную реакцию организма, которая происходит с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей.

Таким образом, стрессор — это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает формирование негативной эмоциональной реакции. С этих позиций очень важен характер оценки событий и различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с научением человека правильной оценке ситуации. В современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации.
Итак, сильное эмоциональное возбуждение (отрицательные эмоции) вызывает, прежде всего, активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных ядер гипоталамуса (в основном, задние ядра) и в целом активацию симпатической нервной системы. Это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показывают исследования последних лет, происходит повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что увеличивает активность парасимпатической системы и тем самым обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.
Итак, активация симпатической и парасимпатической системы — это первый этап (или первый механизм) стресс-реакции, или общего адаптационного синдрома.
Если стрессор продолжает действовать, а возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему, то тогда включается второй этап (или механизм) стресс-реакции. Он получил название реакции «битвы-бегства». Центральный орган этого этапа — мозговой слой надпочечников. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая скелетную мускулатуру к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что началом этой реакции служит возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра, т.е. одного из важнейших компонентов лимбической системы. Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов направляется к эрготропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечников. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот (активация липолиза), уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы. Продолжительность реакции «битвы-бегства» примерно в 10 раз больше, чем продолжительность первой реакции, т.е. активации симпатической системы.
В целом первые два этапа (механизма) стресс-реакции носят название: «симпато-адреналовая реакция » (САР).
Однако если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, которое не компенсируется симпато-адреналовой реакцией, то наступает следующий этап в стресс-реакции — активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного.

Стадия истощения представляет собой финальную стадию стресс-реакции. Она возникает при продолжающемся воздействии стрессора в условиях, при которых «энергия адаптации», т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпывают себя. В частности, в этот период существенно снижается эффективность воздействия глюкокортикоидов на органы-мишени, а также уменьшаются возможности синтеза глюкокортикоидов (о чем свидетельствует уменьшение размеров коры надпочечников). Одновременно, на финальной стадии вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, тем самым организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В стадии истощения резко снижается вероятность выживания организма.
Г.Селье подчеркивал, что ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, организм погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если организм выживает, то за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности, при которой имеет место сбалансированное расходование адаптационных резервов. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то при продолжающемся воздействии стрессора наступает третья стадия — истощение.
Итак, стресс-реализующие системы — это симпатическая система, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующие адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, а также — это аденогипофиз и щитовидная железа, которые секретируют соответственно соматотропный гормон и йодсодержащие гормоны (Т3,Т4).

Стресс-лимитирующая система и ее компоненты.
В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-эргическую систему (или просто — ГАМК), эндогенные опиоиды, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

1. ГAMK-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота продуцируется тормозными нейронами ЦНС. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозгу в ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая также обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. Благодаря ГАМК-эргическим нейронам запуск стресс-реакции может быть приостановновлен. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

2. Эндогенные опиоиды. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиоиды, или опиаты — энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эндогенные опиоиды снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

3. Простагландины. В снижении побочных эффектов стресса принимают участие, главным образом, простагландины группы Е (ПГЕ). Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника ПГ — арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов и уменьшения эффективности их активации). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, простагландины снижают выраженность стресс-реакции.

4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов, или антиоксиданты. К ним относятся: фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. В настоящее время с этой целью с успехом используется витамин Е.

5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции. Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс —» гипоталамус —» парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом. С этой целью рекомендуется умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация, или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения — повторение отдельных фраз или слов («мантр»), повторение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например: как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимают дыхательные движения: Эверли и Розенфельд утверждают, что диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и тем самым к снижению влияния стрессора на организм, в то время как реберное и ключичное дыхание активирует симпатическую нервную систему.

Источник

10.10.2011

Предболезнь

Предболезнь — сложное и пока мало изученное состояние. Одни патологи не без основания связывают предболезнь с изменением реактивных свойств организма (С. М. Павленко). Другие понимают предболезнь как скрытый (продромальный) период болезни. Ряд исследователей считают предболезнь стадией функциональной готовности организма к развитию определенного заболевания. Предболезнь иногда считается обратимым функциональным изменением. Р. М. Баевский (1979) выделяет две фазы предболезни: с преобладанием неспецифических изменений и с преобладанием специфических изменений.

До сих пор самым широко распространенным взглядом является точка зрения на болезнь как «результат истощения и полома адаптационных механизмов» [Р. М. Баевский, 1979].

Но ведь работа «истощенного» и «поломанного» организма — это тоже адаптация к истощению и полому.

Речь идет не о прекращении адаптации при истощении и поломе, а о ее качественном изменении: адаптация нормально функционирующей системы превратилась в адаптацию патологическую. Об этом пишет и Р. М. Баевский (1979):

«Переход от физиологической нормы к патологическим состояниям проходит ряд стадий, на которых организм пытается приспособиться к новым для него условиям путем изменения функционирования отдельных систем и соответствующего напряжения регуляторных механизмов».

Исходы адаптивного поведения биосистемы могут быть представлены как стадии:

состояние удовлетворительной адаптации;
состояние неполной или частичной адаптации (пограничные состояния);
состояние напряжения регуляторных механизмов (кратковременная или неустойчивая адаптация);
состояние неудовлетворительной адаптации;
состояние истощения (астенизации) и полома адаптационных механизмов (срыв адаптации).

Все эти донозологические состояния пока недостаточно изучены физиологами в отличие от состояний нозологических, изучаемых клиницистами [Баевский Р. М., Казначеев В. П., 1978].

Состояние системы — результат согласованного взаимодействия энергетических, информационных и вещественных процессов. Состояние организма можно определить тремя параметрами: уровнем функционирования системы, степенью напряжения регуляторных механизмов, функциональным резервом. Р. М. Баевский (1979) предлагает следующую рабочую классификацию состояний по степени напряжения регуляторных систем организма. Именно потому, что мы имеем здесь одну из первых попыток представить систему состояний «норма — переходное состояние — патология», предложения Р. М. Баевского заслуживают пристального внимания.

Первое состояние

Состояние, пограничное с нормой при минимальном напряжении регуляторных механизмов. Это состояние обусловлено полной или частичной адаптацией организма к неадекватным факторам среды.

Второе состояние

Состояние напряжения, проявляющееся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и других систем организма. При этом приспособление к неадекватным условиям среды может быть только кратковременным.

Третье состояние

Состояние перенапряжения, для которого характерны недостаточность адаптационных защитно-приспособительных механизмов, их неспособность обеспечить оптимальную адекватную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.

Четвертое состояние

Состояние срыва (полома) механизмов адаптации, или состояние предболезни, в котором можно выделить две стадии:

истощение (астенизация) регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими;
собственно преморбидные, специфические изменения.

«Основные методологические проблемы теории медицины»,
В.П.Петленко

Смотрите также:

Единство здоровья и болезни
Нарушения в компенсаторной деятельности
Здоровье и болезнь
Управление жизнедеятельностью больного организма
Грани между здоровьем и болезнью, между нормой и патологией
Примеры приема на себя выпавших функций другими частями организма
Противоречивость патологического процесса
Наличия противоречий в системе
Система гемокоагуляции
Роль нервной системы в жизнедеятельности организма
Закон реактивности
Оценка патологических изменений
Избыточность в строении живого и возможность его к адаптации
Диалектика патологического процесса
Болезнь как онтогенетическое событие
Преодоление вульгарного социологизма
Реактивность

Источник