Болезнь паркинсона нейроны в головном мозге
Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — хроническое медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. Характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Основными симптомами болезни Паркинсона являются двигательные расстройства: замедленность движений, тремор головы и конечностей, повышение тонуса мышц.
Болезнь Паркинсона относится к первичному идиопатическому паркинсонизму. Если сходные симптомы вызваны другими причинами, например излишним приёмом лекарственных препаратов, энцефалитом, сосудистыми заболеваниями, то это называется вторичным паркинсонизмом.
В 1817 году такие двигательные расстройства заметил и описал в «Эссе о дрожательном параличе» британский врач Джеймс Паркинсон. Обобщив свои наблюдения за шестью пациентами, он описал такие симптомы болезни Паркинсона как нарушение равновесия, тремор головы и конечностей, замедленность движений, общую скованность. С тех пор паркинсонизм был детально изучен, но описание Джеймса Паркинсона осталось по-прежнему ёмким и точным.
Видимые, диагностируемые признаки болезни Паркинсона проявляются в возрасте 50-65 лет. Однако идиопатический паркинсонизм в 10% случаев приходится на молодой возраст ниже 40 лет. Болезнь Паркинсона имеет условно неблагоприятный прогноз, вылечить её современная медицина не может.
Причины болезни Паркинсона
С момента своего рождения человек начинает осваивать окружающее пространство. Одним из важнейших способов этого является возможность делать осознанные, произвольные движения. Ходьба, бег, езда на велосипеде, способность держать ложку, писать письмо, печатать на клавиатуре и многое другое, всё это — произвольные движения, которые осуществляются при помощи нейронов головного мозга, расположенных в коре головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Кроме этого, тело человека постоянно выполняет множество функций связанных с регуляцией и координацией движений, обеспечением их плавности, возможности прерывания, поддержанию позы, тонуса мышц, организации движения мышц связанных с эмоциями (плач, смех и др.). Эти непроизвольные, неосознанные человеком движения контролируют нейроны головного мозга расположенные в глубине, в особых центрах, которые называются базальные ганглии. Важную роль в передаче ионного кода для выполнения непроизвольных движений играет нейромедиатор дофамин, основное количество которого вырабатывается в чёрной субстанции.
При гибели клеток в чёрной субстанции, выработка и накопление нейромедиатора дофамина нарушается. В начальный период времени, функции погибших клеток берут на себя близлежащие нейроны головного мозга, компенсируя выработку нейромедиатора дофамина. Но при гибели 50-80% клеток, вырабатываемого нейромедиатора дофамина становится недостаточно для согласованной работы разных участков мозга, и движения становятся неконтролируемыми, появляются двигательные расстройства. От начала гибели нейронов головного мозга до видимого проявления симптомов болезни Паркинсона проходит около 10 лет, поэтому раннее использование ПО «Луч-Ник» может способствовать замедлению развития данного нарушения.
Симптомы болезни Паркинсона
Первые признаки в виде незначительного тремора конечностей или небольшого тонуса мышц проявляются при стрессовых или экстремальных ситуациях. Когда человек успокаивается, то приходит в нормальное стабильное состояние, не придаёт случившемуся большого значения и не обращается за медицинской помощью. Первые клинические проявления болезни Паркинсона становятся более заметны когда уже погибла большая часть нейронов головного мозга, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.
Симптомы болезни Паркинсона у каждого человека проявляются индивидуально. Двигательные расстройства присущие одному человеку могут отсутствовать на ранних стадиях развития болезни у другого. На этой стадии диагностировать болезнь Паркинсона затруднительно из-за медленного развития симптомов. Некоторые симптомы болезни Паркинсона могут быть схожи с признаками других неврологических заболеваний хорошо поддающихся лечению.
При паркинсонизме выделяют четыре основные двигательные расстройства:
Тремор, дрожание — является наиболее ярким, динамичным, легко определяемым симптомом. Частота колебания небольшая — 4-6 движений в секунду. Обычно тремор головы и конечностей возникает в состоянии покоя. Тремор конечностей может начаться с отдельной руки, ноги или пальцев. Характерен тремор между большим и указательным пальцами рук, напоминающий счёт монет или скатывание пилюль. Иногда тремор конечностей возникает при письме и тогда появляется характерный «дрожащий» подчерк. Тремор головы может проявляться по типу «да-да» или «нет-нет». Так же при треморе головы может появляться дрожание нижней челюсти, губ и языка.
Тремор головы и конечностей увеличивается при волнении и стихает во время произвольных движений и сна.
Замедление и обеднение двигательной активности является основным симптомом болезни Паркинсона. Проявляется общая скованность, больной может часами сохранять неподвижность. Движения начинает после некоторого промедления, темп замедлен, шаги мелкие, руки не совершают привычных размашистых движений, прижаты к туловищу.
Мимическая активность мышц ослаблена. Лицо больного похоже на маску, эмоциональные переживания на лице не отражаются. Человек выглядит апатичным и безразличным. Мигания становятся редкими, поэтому взгляд становится пронзительным, тяжелым.
Речь теряет выразительность, становится монотонной, склонна к затуханию. В связи с уменьшением амплитуды движения, почерк становиться мелким. Мелкая моторика затруднена.
Ригидность — повышение тонуса мышц. Двигательные расстройства усиливаются за счет увеличения тонуса мышц. Паркинсонизму характерно равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу, когда конечности при сгибании и разгибании застывают в положении, которое им придали.
У здорового человека тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому у больного тонус мышц-сгибателей так же выражен сильнее. Такое состояние тонуса мышц приводит к тому, что после совершения движения больной не возвращается в первоначальное положение, а приобретает характерную позу просителя.
Постуральная неустойчивость — нарушение координации движений при ходьбе в следствии утраты рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. На поздних стадиях заболевания, у больного появляются затруднения при изменении позы, начале ходьбы и изменении направления движения. Туловище как бы опережает ноги и человек вынужден «догонять» свой центр тяжести. Походка становится «шаркующей», семенящей. Не сумев сохранить равновесие, человек часто падает и вынужден сильно ограничить своё передвижение.
У больных эти двигательные расстройства могут проявляться как по отдельности, так и в разных комбинациях друг с другом.
При всех вышеперечисленных двигательных расстройствах целесообразно включать функции «Мышечная», «Нервная» и «Головной мозг» в разделе «Системы организма» в ПО «Луч-Ник».
За несколько лет до проявления двигательных расстройств, проявляются и другие, не специфические симптомы болезни Паркинсона, поставить диагноз по которым сложно:
Вегетативные нарушения:
Расстройства желудочно-кишечного тракта. Нарушение моторики кишечника, инертность, плохое питание, прием препаратов от паркинсонизма приводит к запорам. Могут быть полезны функции «Пищеварительная система» и «Клеточные шлаки» и «Токсины» в разделе «Коррекции причин поражения органов и систем» ПО «Луч-Ник».
Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления. Снижение кровоснабжения, головокружение, обмороки при резкой смене положения тела. Может быть полезна функция «Сердечно-сосудистая система» в ПО «Луч-Ник».
Проблемы мочеиспускания. Учащения или затруднения опорожнения мочевого пузыря. Возможно изменение потоотделения, повышение слюноотделения, повышение сальности кожи на лице и голове. Иногда наоборот увеличение сухости кожи. Могут быть полезны функции «Мочевыделительная система» и «Эндокринная система» в ПО «Луч-Ник».
Психические расстройства:
Эмоциональные негативные изменения. Одним их первых симптомом болезни Паркинсона является депрессия, которая наблюдается почти у половины больных. Даже небольшая потеря свободы движения приводит к чувству неуверенности в себе, боязни новых ситуаций, появляется раздражительность и пессимизм. Около 20% амбулаторных больных и две трети больных с тяжёлой формой паркинсонизма имеют начальные признаки психоза – бессонницу, страх, растерянность, галлюцинации.
Когнитивные, умственные расстройства. Со временем у больных слабеет память, снижается познавательная деятельность, способность здраво рассуждать, выражать мысли.
Психические расстройства могут быть вызваны как самой болезнью Паркинсона, так и лекарственными препаратами применяемыми для её лечения. Существенную помощь в очищении организма могут оказать функции «Клеточные шлаки» и «Токсины» в разделе «Коррекции причин поражения органов и систем» ПО «Луч-Ник».
Качество жизни так же снижается из-за половой дисфункции, быстрой утомляемости, слабости, мышечных спазмов и болей. Ослабить негативное влияние этих симптомов могут помочь функции «Половая система», «Мышечная система» и «Соединительная ткань» в разделе «Системы организма».
Факторы риска
В России насчитывается более 100 тысяч больных болезнью Паркинсона. Она является наиболее частой болезнью пожилых людей после болезни Альцгеймера, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний. Зависимости от места проживания, социального положения, расовой принадлежности не выявлено. В связи с увеличением продолжительности жизни прогнозируется увеличение количества больных паркинсонизмом.
Происхождение болезни Паркинсона до конца не выяснено. Считается, что влияют следующие факторы:
Возрастные изменения. Если в возрасте за 70 лет болеет 1 человек из 100, то в возрасте за 80 лет этот показатель увеличивается вдвое.
Наследственность. Если в семье были больные паркинсонизмом, то риск заболеть составляете 25% у родственников старше 60 лет. Если в семье не было таких больных, то это 1-5%. В случае неблагоприятной наследственности в ПО «Луч-Ник» предусмотрена функция «Нарушения генетики» в разделе «Коррекции причин поражения органов и систем».
Токсины и другие вредные вещества. Мутация, изменения в генах могут возникнуть под влиянием различных химических веществ: наркотики, пестициды, технический спирт, цианиды, угарный газ, марганец, некоторые лекарственные средства, токсины от промышленного загрязнения городов. Негативное влияние так же оказывает и мощное электромагнитное поле больших городов, радиация.
ПО «Луч-Ник», оказывая корректирующее воздействие на биополе пользователя, может способствовать уменьшению влияния вредных веществ и радиации функциями «Радиоактивные излучения», «Клеточные шлаки» и «Токсины».
Вирусные инфекции. Функции «Вирусы», «Бактерии», «Бактериофаги» в ПО «Луч-Ник».
Опухоль головного мозга, атеросклероз сосудов головного мозга. Функции «Сердечно-сосудистая система», «Головной мозг».
Тяжёлые и неоднократные черепно-мозговые травмы.
Жертвами паркинсонизма стали многие известные люди: Папа Римский — Иоанн Павел Второй, руководитель ГДР — Эрих Хоннекер, Ясир Арафат, Мао Цзэдун, легенда мирового бокса — Мухаммед Али, музыкант Оззи Осборн, основатель сюрреализма — испанец Сальвадор Дали, поэт Андрей Вознесенский, звезда трилогии «Назад в Будущее» — Майкл Джей Фокс, Адольф Гитлер страдал рядом хронических расстройств, среди которых как предполагают была также и болезнь Паркинсона.
Этиология, механизм болезни Паркинсона
Управление мышцами человека происходит через разветвлённую сеть нервных клеток, нейронов. Нейроны поддерживают связь между собой посредством своих отростков — аксонов. Аксоны заканчиваются синапсами, в которых в синаптических пузырьках скапливаются нейромедиаторы (нейротрансмиттеры), например, нейромедиатор дофамин. При прохождении ионного кода, например, сигнала на изменение тонуса мышц, происходит выброс нейромедиатора дофамина в синаптическую щель. Рецепторы другого постсинаптического нейрона головного мозга захватывают нейромедиатор дофамин, мерность, потенциал нейрона изменяется, возникает определённый ионный код, который передаётся следующему нейрону. При болезни Паркинсона, нейроны головного мозга, расположенные в чёрной субстанции, где происходит основная выработка нейромедиатора дофамина, погибают и нужный ионный код искажается или совсем не доходит до мышц. Начинают проявляться двигательные расстройства.
Существует несколько теорий гибели нейронов при болезни Паркинсона.
Теория «плохих белков»
У умерших от паркинсонизма очень часто, при вскрытии, в черной субстанции обнаруживают аномальные белковые скопления, тельца Леви. Не ясно являются ли эти скопления причиной гибели клеток или продлевают период её функционирования, препятствуя хаотичному распространению их по всей клетке. В любом случае, появление аномальных белков приводит к гибели нейрона.
Синтез белков из аминокислот происходит в клетке по программе записанной в ДНК. После окончания синтеза, полученные белковые полимерные цепочки, при помощи специальных молекул – шеперонов, сворачиваются, упаковываются определённым образом в трёхмерные глобулы. Если в дальнейшим упаковка нарушается, шепероны вновь упаковывают белки должным образом. При нарушении этой системы, в дело вступают система по очистке клеток. Вначале белок под названием «паркин» присоединяет к концу неправильно упакованного белка цепочку из белков убиквитина, получается как бы «черная метка». По этой метке её находит протеасома, «чистильщик клеток» и расщепляет на аминокислоты, которые впоследствии используются клеткой для строения новых белков.
При болезни Паркинсона система очистки не срабатывает. Как предполагают причиной этого могут быть факторы связанные с мутациями генов:
- Белок синуклеин приобретает такую пространственную ориентацию, которая не позволяет протеасоме расщепить его;
- Паркин подверженный мутации не может присоединить убиктивин на конец аномального белка и протеасома его не может найти.
Неправильно пространственно упакованные белки остаются в клетке, образуя скопления, тельца Леви. При критическом скоплении таких белков клетка разрушается.
Дефектные митохондрии
Для нормальной работы нейронов головного мозга необходимо большое количество энергии, которую им предоставляют АТФ — энергетические молекулы. Производят эти молекулы митохондрии клетки. При паркинсонизме у митохондриальной ДНК обнаруживается удаленные участки. Если у митохондрии удалён крупный участок, она уже не может правильно функционировать и снабжать клетку достаточным количеством АТФ. Биохимические реакции в клетке замедляются, клетка не справляется со своими функциями и погибает.
Лечение «болезни Паркинсона»
Методы лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях – лечебная физкультура и посильные физические нагрузки. Медикаментозное лечение при болезни Паркинсона следует начинать как можно позже.
Делают при болезни Паркинсона и операции. Наиболее эффективным методом хирургического лечения является на сегодняшний день глубокая стимуляция мозга (ГСМ), когда хирургическим путем в головной мозг помещают специальные электроды, генерирующие электроимпульсы и воздействующие на определенные участки головного мозга.
Функция «болезнь Паркинсона» в ПО «Луч-Ник»
Организм человека — это сложнейшая, высокоорганизованная, самоналаживающаяся система. Однако, с возрастом, под влиянием внешних и внутренних факторов, в клетках скапливаются посторонние, вредные включения. Мерность клетки, её потенциал, меняется. На ДНК, расположенные внутри нейронов головного мозга и в митохондриях, начинает оказывается негативное влияние на тонких планах. Постепенно изменения с тонких планов переходят на физический, внося изменения в разные участки генов. Новая технология «Луч-Ник» создаёт условия для изменений на «тонких планах», чем способствует их коррекции в сторону нормального функционирования нейронов головного мозга, ДНК клетки и митохондриальной ДНК. Чем серьёзнее нарушение, тем больше времени понадобится на коррекцию. Подробнее…
Для увеличения эффективности, вместе с «профилактикой» болезни Паркинсона можно включать и другие функции, так или иначе, связанные с нарушением работы головного мозга и нервной системы:
Арахноидит — воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.
Аутизм — расстройство, возникающее вследствие нарушения развития мозга и характеризующееся отклонениями в социальном взаимодействии и общении, также ограниченным, повторяющимся поведением.
Боковой амиотрофический склероз — нейродегенеративное заболевание, которому сопутствует гибель центральных и периферических мотонейронов.
Болезнь Альцгеймера — заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей: память, речь, логическое мышление, старческое слабоумие.
Болезнь Меньера — это ангионевротический криз с вовлечением в процесс VIII пары черепных нервов. Проявляется приступами повторных стойких головокружений, сопровождающихся рвотой, общей слабостью, шумом в ухе и нарастающей глухотой.
Деменция (слабоумие) — заболевание, возникающее вследствие органического поражения головного мозга, проявляется расстройствами памяти, снижением интеллекта, изменением личности.
Рассеянный склероз — множественный склероз, хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся развитием очагов в центральной и периферической нервной системе.
Эти и другие позиции можно чередовать с функцией «По выбору «ЛучНик».
Подробнее о принципе действия ПО «Луч-Ник»…
Источник
Безуспешность попыток решить эту проблему при помощи фармакологических средств по факту является не только неэффективной, но и бесперспективной. Деятельность мозга, как сложнейшей функциональной саморегулирующейся системы, состоящей примерно из 100 миллиардов нейронов, трудно поддаётся анализу не только из-за количества клеток его составляющих. При попытках изучения функционирования различных отделов мозга, а также мозга в целом, не учитывается, как минимум ,одно важное свойство нейрона, а именно — способность к образованию дополнительных синаптических связей с другими нейронами – Нейропластичность (дивергенция и конвергенция). Игнорируя это уникальное свойство отдельных нейронов и целых нервных центров, состоящих из многих десятков и сотен миллионов нейронов, мы сталкиваемся с невозможностью понимания тонких регуляторных механизмов мозга и возможностью оказывать на них внешнее позитивное влияние.
Как известно, структура головного мозга в виде определённых стабильных связей, как между отдельными нейронами, так и макроскопическая обусловлена генетически. Любой человек рождается уже с полным набором нейронов и неполным количеством основных необходимых связей между ними, которые формируются в процессе созревания мозга у женщин к 19 годам, а у мужчин к 20-25 (как считается). Однако, в настоящее время при анализе функционирования мозга повсеместно принято игнорировать тот факт, что нейроны при любых внешних воздействиях с целью наиболее адекватного ответа на эти стимулы образуют между собой дополнительные синаптические связи.
Именно этот процесс Дивергенции и ведёт к образованию тысяч ассоциаций нервных цепей и обретению мозгом на фоне их функционирования новых возможностей. Факт игнорирования в медицинской теории и практикой существования непрерывного процесса дивергентной структурной и функциональной перестройки нервных центров головного мозга я могу объяснить лишь существующим сегодня убеждением о невозможности тонкого целенаправленного воздействия на эти процессы для нормализации оптимального функционирования головного мозга в целом. Эта позиция очень логична, ведь нет никакого смысла думать о том и заниматься тем, на что мы не можем повлиять. Именно поэтому как в прошлом, так и в настоящее время все попытки регуляции деятельности нервной системы в основном сводятся к поиску или синтезу химических соединений , являющихся аналогами медиаторов. То есть поиски направлены на обнаружение соединений способных либо стимулировать синаптическую передачу, либо её блокировать, а также на подбор дозировок и синтез препаратов с наиболее селективным (избирательным) действием.
Свидетелями провала этой деятельности являемся все мы, как врачи, так и пациенты. Попытки оказания регулирующего воздействия химическими соединениями на такую нестабильную и постоянно изменяющуюся на уровне межклеточных взаимодействий систему как головной мозг без учёта эффектов от прямых и обратных дивергентных взаимодействий всегда будут обречены на провал. Мозг, создающий в ответ на внешние стимулы за счёт нейропластичности множество временных нейронных цепей, способен поддерживать их существование неопределённо долгое время. Результатом этого является стойкое изменение функциональной активности органов и систем организма, а также их структурная морфологическая перестройка.
В принципе, желание изменить активность регуляторных систем головного мозга с целью стабилизации функционирования всего организма, идея хорошая, а вот идею изолированно повлиять на отдельную часть нервной системы, которая управляет определённым органом, так назвать нельзя. Возвращение нервных центров головного мозга в прежнее состояние, которое было до воздействия стрессора, возможно только при условии прекращения функционирования ассоциаций нервных цепей, образованных мозгом в стрессовой ситуации. Во всех видах синапсов, в том числе в синапсах новых нейронных цепей используются одни те же виды медиаторов, именно поэтому попытки изменить функциональную активность нервных центров, манипулируя количеством видов и дозировок фармпрепаратов, что мы наблюдаем сегодня, и обречены на неуспех. Конечно, воздействие направлено на изменение синаптической передачи, но, оказывается, не только на все синапсы и на стабильные нейронные цепи, но и на вновь образованные на их основе новые «рефлекторные дуги».
Появление этих симптомов и их исчезновение, на мой взгляд, не может быть объяснено лишь усилением или ослаблением функциональной активности существующих в норме нейронных цепей без образования и исчезновения дополнительных путей проведения возбуждения, возникших за счёт Нейропластичности.
По моему мнению, анализ причин и особенностей развития любого заболевания, в том числе и болезни Паркинсона, происходит без учёта его морфологической и функциональной изменчивости за счёт нейропластичности. Если сбрасывать со счетов этот важнейший адаптационный механизм мозга только из-за того, что сегодня ещё считается невозможным оказывать на него положительное регулирующее воздействие, то загадочность процессов, происходящих в мозге при различных заболеваниях,так и будет оставаться фатальной.
Если подходить к анализу Паркинсонизма не с позиции имеющихся сегодня знаний о том, что его истинные причины неизвестны и что есть набор стандартных факторов, которые могут вызывать это состояние, а с учётом изменчивости мозга, то картина проясняется. Разбирая по отдельности симптомы этого патологического состояния с учётом изменчивости мозга за счёт нейропластичности, можно без труда локализовать структуры, в которых произошли патологические изменения, являющиеся причиной этих симптомов.
Путаница в диагностике паркинсонизма существует из-за того, что симптомы слишком разнообразны. Если не считать успехом некоторую коррекцию этих состояний, в незначительном количестве случаев при помощи фармакотерапии, а также их тенденцию к прогрессированию, то кроме устранения их причин путём прекращения активности патологических нейронных цепей никакой другой возможности помочь этим больным нет. Безусловно, к нарушения в головном мозге должны применяться такие же общие законы перехода количественных изменений в качественные, как, например, при ревматоидном артрите или артрозе. Сустав, функционирующий с нагрузкой при нарушенном процессе регенерации суставной ткани, естественно, со временем разрушается. Точно также и нейронные цепи, функционирующие в условиях ненормального распределения веществ, требующихся для сохранения их нормальной структуры, претерпевают органические изменения в виде нейродегенерации. Дегенерации подвергаются нейроны, менее нагруженные функционально. То есть в нейронных цепях, состоящих из генетически обусловленных и образованных в результате нейропластичности, работает синдром обкрадывания и со временем происходит «функциональная гибель» ненагруженных нейронов, которая впоследствии приводит к их физической дегенерации. К счастью, состояние «функциональной гибели» нейронов, то есть состояние парабиоза может продолжаться неопределённо длительное время и является обратимым процессом. Именно это и позволяет успешно бороться с хроническими заболеваниями при помощи разрушения патологических нейронных цепей методом RANC-REVERGENCIA.
Сегодня никого почему-то не смущает, что в одно заболевание объединены различные двигательные нарушения, общими для которых, якобы, должны являться скованность движений, тремор и склонность к прогрессированию и нарастающий недостаток дофамина, связанный с неуклонной гибелью продуцирующих его клеток. Неверность этой теории проявляется в следующем:
- Отсутствие эффекта от заместительной терапии, либо полное отсутствие изначально, либо нарастающее постепенно и заканчивающееся полной неэффективностью принимаемых препаратов.
- Восстановление двигательной активности в виде исчезновения тремора и скованности на фоне применения метода RANC-REVERGENCIA.
- Изолированное существование скованности и тремора у разных пациентов без тенденции объединения этих симптомов.
- Необъяснимость этиологии и патогенеза этого заболевания (причин и механизмов развития).
Я считаю, что болезнь Паркинсона нужно переименовать или, по крайней мере, поменять определение этого заболевания. Настоятельная необходимость такого шага диктуется несколькими факторами. «Нейродегенеративное, неуклонно прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением выработки дофамина». Это название наносит огромный вред тем, что в сознании людей является синонимом страшной неизлечимой болезни. Нарушение управления собственным телом является одним из самых сильных психотравмирующих факторов, поэтому эти состояния всегда сопровождаются тяжёлой депрессией. Всего лишь изменив название этой большой группы различных патологических состояний, связанных общим признаком (нарушение движений), уже можно добиться терапевтического эффекта от того, что пациент будет понимать, что его заболевание не является неизлечимым. Другими словами, людям, страдающим от всевозможных нарушений, связанных с управлением собственным телом, можно сказать, что — «Мы врачи, к сожалению, напутали с вашим диагнозом. Это не смертельный диагноз, просто такие состояния неизлечимы таблетками».
О Российском методе лечения — Восстановление Активности Нервных Центров (в английской транскрипции — RANC ) я впервые рассказал на своём сайте «НЕВРОЛОГИКА» после 14 лет исследований в 2012 году. Метод RANC-REVERGENCIA набирает популярность и применяется в разных городах. Идея, которой в этом году исполнилось 20 лет, подтверждает эффективность на практике, в чём можно убедиться, посмотрев отзывы пациентов на ютубе, просто набрав «метод RANC». Узнать подробнее о методе лечения RANC-REVERGENCIA можно на официальном сайте Клиники «НЕВРОЛОГИКА»: www.nevrologica.ru. и канале nevrologika на ютубе.
Перед тем как звонить в клинику, пожалуйста, ознакомьтесь с материалами УСТАВА нашего официального сайта. Это позволит Вам получить ответы практически на все Ваши вопросы. Администраторы клиники не имеют права давать подробные консультации по телефону.
С Уважением руководитель Клиники «НЕВРОЛОГИКА» Андрей Александрович Пономаренко
Источник