Болезни легких с поражением нервной системы
| Главная » Неврология » Поражения нервной системы при болезнях легких, симптомы, лечение |
При болезнях легких как в острых, так и в хронических случаях могут возникнуть состояние гипоксии и как следствие ее дыхательная энцефалопатия. Чаще она отмечается при хронической легочной недостаточности. Симптом дыхательной энцефалопатии: тупая головная боль, как правило диффузная, более выраженная после ночного сна и при физическом напряжении, кашле. Отмечается раздражительность, вспыльчивость, повышенная утомляемость, сужение круга интересов. Может наблюдаться сонливость. Иногда возникают кратковременные приступы потери сознания при острых приступах кашля, например при бронхиальной астме. На глазном дне (если приступ выключения сознания сравнительно длительный) отмечается расширение вен сетчатки, иногда с легким отеком диска зрительного нерва. Могут возникать судорожные припадки (бетолепсия) (см.). Иногда возникают миоклонии, дрожание, а также очаговые симптомы выпадения — параличи, расстройства речи.
Неврологические нарушения при дыхательной недостаточности
Тяжелая дыхательная недостаточность, например при легочном сердце, может сопровождаться расстройством зрения по корковому типу (некроз зрительной области). Описаны признаки застоя на глазном дне.
Патогенез энцефалопатии при хронической дыхательной недостаточности связан с развитием нарушения проницаемости клеточных мембран в результате гипоксии и гиперкапнии с присоединением отека и повышения внутричерепного давления. Все нарушения могут усугубляться при наличии сопутствующего атеросклероза сосудов мозга.
При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что назначение кислорода опасно, оно может способствовать развитию комы. Полезна дыхательная гимнастика. Для нормализации рН крови назначают щелочные смеси внутривенно. Улучшение в течении основного процесса приводит к коррекции и неврологических симптомов.
При профессиональных болезнях легких (силикоз, антракоз и др.) в поздних стадиях отмечаются также неврологические расстройства в виде головной боли, головокружения, снижения рефлексов со слизистых.
Как осложнение при наложении искусственного пневмоторакса описывают воздушную эмболию мозговых сосудов. Клинически она протекает в виде остро возникающего ухудшения состояния с бледностью, потерей сознания, нередко судорожными припадками джексоновского характера. Могут возникать преходящие парезы или расстройства зрения.
Неврологические нарушения при крупозной пневмонии
При крупозной пневмонии отмечается головная боль, бессонница, иногда состояние возбуждения. Может развиться серозный менингит как реакция на воздействие микробных токсинов. В этих случаях на 2-3-й день появляется резкая головная боль, тошнота, апатия, сонливость. Выявляется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости повышено давление, белок не изменяется, цитоз увеличен нерезко — в пределах 20-30 в 1 мкл. Люмбальная пункция облегчает состояние. Показана также, кроме лечения основного заболевания, дегидратационная терапия. В тех случаях, когда в ликворе изменений нет (за исключением повышенного давления), говорят о явлениях менингизма на фоне пневмонии. Такое состояние чаще наблюдается в детском возрасте. Тяжелым осложнением крупозной пневмонии является пневмококковый менингит. Обычно он развивается на высоте заболевания пневмонией или в стадии разрешения. У больных резко ухудшается .общее состояние, поднимается температура до высоких цифр, развивается выраженный менингеальный синдром. Могут наблюдаться эпилептиформные припадки. При люмбальной пункции получают гнойную жидкость с большим количеством белка и нейтрофильным цитозом. В мазке обнаруживается большое количество пневмококков.
Поражения вегетативной нервной системы при туберкулезе легких
При туберкулезе легких вследствие общей интоксикации наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: потливость, лабильность пульса и артериального давления. Специфическое поражение бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и висцеральной плевры может привести к поражению блуждающего, диафрагмального, межреберных нервов и пограничного симпатического ствола. Нередко возникает клиника невралгий, невритов, плекситов, ганглионитов. Иногда развиваются полиневриты. Туберкулезная интоксикация приводит нередко к развитию менингизма. Генерализация инфекции может вызвать самое тяжелое осложнение — туберкулезный менингит (см.). В ряде случаев развиваются туберкулезный спондилит, иногда пахименингит и туберкулемы головного и, реже, спинного мозга.
Абсцесс мозга при воспалительных заболевания легких
Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса (абсцесс легкого, эмпиема легкого, бронхоэктатическая болезнь) могут привести к метастатическому абсцессу мозга. Способствующим фактором в этом случае может быть наличие врожденного стеноза легочного ствола. Абсцессы мозга могут быть множественными. Особенностями абсцессов мозга легочного происхождения считают непродолжительный общий цикл развития с острым течением и плохой прогноз. Сравнительно часто первым симптомом абсцесса мозга является эпилептиформный синдром, особенно при локализации в височной доле. Способствующим фактором для эпилептических припадков является фон общей гипоксии и гиперкапнии. Воспалительные явления в крови обусловлены также легочным гнойным процессом.
Поражения нервной системы при раке легких
При злокачественных новообразованиях легких, в частности при бронхогенном раке, наиболее частым осложнением, приводящим, как правило, к летальному исходу, является метастазирование в мозг. Клиническая картина может проявляться вначале неврологическими симптомами в виде очагового поражения. Признаки повышения внутричерепного давления развиваются поздно или совсем отсутствуют иногда. Наблюдается острое развитие. При метастазировании в оболочки развивается картина менингита. Для карциноматоза оболочек характерен тяжелый болевой синдром, иногда психические расстройства.
Нередко метастазы рака легкого локализуются в позвоночнике, при этом различают невралгическую стадию и компрессионную.
Рак легкого с локализацией в верхней доле может привести к развитию синдрома Панкоста. Последний характеризуется триадой симптомов — боли в руке и в плечевом суставе, симптом Горнера и атрофии мелких мышц кисти — и обусловлен поражением плечевого сплетения и верхнего шейного симпатического узла. К этому могут присоединиться отечность руки, вызванная сдавлением подключичной вены, нарушение потоотделения в руке, половине лица и шеи.
Изредка при карциноме легкого наблюдаются явления полирадикулоневрита или миопатического синдрома.
И. Cyчкoвa
«Заболевания нервной системы при болезнях легких» — Неврология
Дополнительная информация:
- Поражения нервной системы при миеломной болезни (болезнь Рустицкого)
- Поражения нервной системы при болезнях печени
- Вся информация по этому вопросу
Источник
Как остро протекающие заболевания легких (тромбоэмболия основного ствола, крупных, средних и мелких ветвей легочной артерии, тяжелая двусторонняя пневмония), так и длительно протекающие процессы (хроническая пневмония, эмфизема легких, бронхит, туберкулез) могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства — синдромы неврастенической, острой энцефалопатии, хронической энцефалопатии, а также нарушения мозгового кровообращения.
Острая гипоксия головного мозга при тромбоэмболиях легочной артерии вызывает патоморфологические изменения шоково-аноксического типа — выраженные нарушения кровотока в сосудах мозга, отек, пердиапедезные кровоизлияния, кольцевидные тромбы в капиллярах, очаги ишемии в коре, венозный застой и т. п. Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нервно-клеточной патологией—тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме невронов и клеток глии.
В патогенезе поражений нервной системы ведущую роль играет воздействие факторов гиперкапнии и гипо-ксемии, которые возникают вследствие расстройства вентиляции и газового обмена в легких. Интенсивность поражения головного и спинного мозга зависит от степени и длительности гипоксии, причем филогенетически более старые структуры устойчивее молодых. Отмечается прямая связь между выраженностью нервно-психических нарушений, с одной стороны, и глубиной расстройств функции внешнего дыхания (более значительном уменьшении жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, увеличения минутного объема дыхания и величины поглощения кислорода и т. д.), газового состава и кислотно-основного равновесия крови (постепенном повышении парциального давления углекислоты и падении насыщения артериальной крови кислородом, сдвигом величины рН в сторону ацидоза и т. д.) —с другой (приложение 1, табл. 1, 2).
Синдром острой энцефалопатии развивается обычно на фоне тромбоэмболии легочной артерии, инфарктной или двусторонней пневмоний при нарастании лихорадки и легочной недостаточности (тахикардии, цианоза, одышки) и проявляется нарушением сознания, психомоторным возбуждением, тошнотой, рвотой, менингеальными и очаговыми симптомами, эпилептиформными припадками, падением систолического АД до 100 мм рт. ст. и ниже. В спинномозговой жидкости отмечается только повышение давления без цитоза и гиперальбуминоза. При улучшении состояния, уменьшении гипоксических явлений неврологические симптомы относительно быстро регрессируют.
Синдром хронической энцефалопатии
Развивается при длительном и тяжелом течении легочного заболевания и характеризуется диффузной тупой головной болью (которая особенно интенсивна по утрам при физическом напряжении и кашле), повышенной утомляемостью и раздражительностью и небольшой рассеянной очаговой симптоматикой (нистагмоид, гиперрефлексия, анизорефлексия, легкие парезы, дрожание пальцев рук), а иногда судорожными припадками (по типу бетолепсии).
Тяжелые формы крупозной пневмонии могут осложняться гнойным менингитом, а эмпиема легких и бронхоэктатическая болезнь — формированием метастатического абсцесса в мозге.
Туберкулез легких проявляется симптомами общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчивостью артериального давления. Туберкулезная интоксикация может привести и к возникновению менингиз-ма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота), а в случае генерализации туберкулезной инфекции возможно развитие туберкулезного менингита, туберкуломы головного или спинного мозга, туберкулезного спондилита. Туберкулома по течению процесса похожа на опухоль мозга— общемозговые симптомы сочетаются с локальными, но, кроме того, имеются признаки инфекционного процесса — субфебрилитет, общее недомогание, потливость и т. д.
Для туберкулезного спондилита типичны корешковые опоясывающие боли, болезненность перкуссии остистых отростков и ограничение подвижности в пораженном отделе позвоночника, а в дальнейшем вследствие переломов позвонков или образования натечника развивается сдавление спинного мозга с проводниковыми и тазовыми нарушениями.
Течение и терапия нервно-психических расстройств у больных с тромбоэмболиями легочной артерии неразрывно
связаны с основным заболеванием. Крайне тяжелая тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии лечится оперативно (экстренная эмболэктомия). Наличие нервно-психических нарушений не служит противопоказанием к операции, так как она обычно способствует и их регрессу.
Тяжелая тромбоэмболия легочной артерии, а также эмболия промежуточных и долевых ее ветвей являются показанием к тромболитической терапии с одновременной коррекцией системы гемостаза (фибринолизин или активаторы эндогенного фибринолиза, дезагреганты, антитромби-ческие препараты). Под контролем коагулирующих свойств крови проводится длительная (3—5 дней) непрерывная инфузия смеси лекарственных препаратов, состоящей из стрептазы (125 000-250 000 ЕД в сутки), гепарина (12 000-25 000 ЕД в сутки), реополиглюкина (400—800 мл), никотиновой кислоты (0,1—0,2 г). За сутки до отмены смеси назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин), антиагреганты (трентал, компламин, ангинин).
Консервативное лечение может сочетаться с хирургической профилактикой повторной эмболии легочной артерии (установка фильтра в нижней полой вене, шшкация или перевязка ее). Тяжелые формы пневмонии лечат массивными дозами антибиотиков (пенициллин около 12000000— 15 000000 ЕД в сутки, ампиокс —1,5—2 г в сутки и др.) в. сочетании с отхаркивающими препаратами, массажем грудной клетки, горчичниками, дыхательной гимнастикой. Наряду с препаратами, направленными на лечение легочного заболевания, следует рекомендовать и средства, нормализующие функции нервной системы (церебролизин, витамины Bi и В6, ноотропил, аминалон, стекловидное тело и др.), которые назначают курсами по 4—6 нед. Для купирования психомоторного возбуждения чаще всего используют аминазин и пропазин, бреда и галлюцинаций — галоперидол и лепонекс, рвоты — дроперидол и трифтазин, икоты — метоклопрамид (церукал), этаперазин, болевых синдромов — литические смеси, состоящие из аминазина (тизерцина), димедрола (пипольфена) и промедола.
Прогноз нервно-психических нарушений при тромбоэмбо-лиях легочной артерии и инфарктной пневмонии всегда серьезен. Только благоприятная динамика основного заболевания предотвращает переход преходящих расстройств в стойкие органические поражения головного мозга. Нервно-психические нарушения при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхите, туберкулезе легких выражены обычно умеренно и при систематическом лечении и соблюдении рекомендации по режиму большая часть больных сохраняет трудоспособность.
Статья на тему Нервная система при болезнях легких
Источник
Заболевания органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема и туберкулез легких и т. п.) могут привести к разнообразным неврологическим нарушениям. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острая и хроническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения и декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга. Наряду этим, большей частью у детей, пневмония может осложняться менингитом или менингоэн-цефалитом. Абсцесс легких и бронхоэктатическая болезнь могут предопределять гематогенное метастазирование инфекции в головной мозг с развитием абсцесса. При бронхогенном раке легких часто развивается миастенический синдром.
Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительная к кислородной недостаточности. В ответ включаются компенсаторные механизмы: ускоряются дыхание и окислительно-восстановительные процессы, увеличивается скорость кровообращения, объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс (минутный объем сердца). Однако действие этих факторов непродолжительное. В дальнейшем в головном мозге под влиянием гипоксии возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии.
При хроническом бронхите из-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью.
Считают, что причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической — нарастающие дистрофические изменения в веществе мозга (нейроглии) и гибель нервных клеток.
Гипоксия ткани мозга, реперкуссионные и рефлекторные влияния углубляют нарушения нейронального метаболизма. Поэтому даже незначительная гипоксия приводит к нарушению функционирования головного мозга, усиливает тормозные процессы в коре. В таком случае у больных возникает клиника неврастенического синдрома, который характеризуется сниженным фоном настроения с частыми его перепадами, раздражительностью, тревогой, ослаблением памяти, общей слабостью, усталостью, расстройствами сна. Характерным симптомом также является диффузная головная боль, которая чаще всего возникает после сна. Это обусловлено не только гипоксией, но и венозным застоем. Часто наблюдаются головокружения, шум в голове, тошнота, рвота.
Острая энцефалопатия, возникающая на фоне внезапной гипоксии, включает разнообразные общемозговые и очаговые симптомы.
Признаки хронической энцефалопатии возникают на фоне хронической легочной или легочно-сердечной недостаточности, которая приводит к венозному застою и очаговой ишемии ткани мозга. Она характеризуется постепенным прогрессированием заболевания: возникают общая слабость, головная боль, шум в голове, тошнота, головокружение. В неврологическом статусе выявляют рассеянную очаговую микросимптоматику.
Сочетание легочной недостаточности с атеросклерозом и гипертонической болезнью может обусловить возникновение острого нарушения мозгового кровообращения. Венозный застой в мозге приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, которая создает условия для диапедезного выхода эритроцитов и развития геморрагической трансформации инфаркта после ишемического инсульта. Могут возникать паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния, повторные нарушения мозгового кровообращения с углублением уже существующей неврологической симптоматики. Это расценивают как декомпенсацию перенесенного очагового поражения мозга вследствие гемодинамических нарушений, нарастающей гипоксии и отека ткани мозга. Диагностическими ее признаками считают возникновение или усиление симптомов, которые отвечают имеющемуся очагу, благоприятная динамика благодаря проведению патогенетической терапии.
В острый период воспаления легких могут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита. При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг.
При эмболии и тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от калибра пораженного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро( в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развивается выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание шейных вен, признаки отека легких. Возникают чувство страха смерти, психомоторное возбуждение6 иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечают вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушение речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб.
В случае развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный( это свидетельствует о нарастающем отеке мозга)
Гипоксическая энцефалопатия. Основные причины, клиника, диагностика, лечение.
Кислородное голоданиеможет возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.
Гипоксия головного мозга наблюдается при:
•нарушениях мозгового кровообращения
•шоковых состояниях
•острой сердечно-сосудистой недостаточности
•полной поперечной блокаде сердца
•отравлении окисью углерода
•при асфиксии различного происхождения
•операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др.
При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга.
Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются:
•стазы
•плазматическое пропитывание сосудистых стенок
•некробиотические изменения сосудистых стенок
•нарушение проницаемости сосудистых стенок
•выходом плазмы в перикапиллярное пространство
При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.
В клетках головного мозга обнаруживают:
•вакуолизацию
•хроматолиз
•гиперхроматоз
•кристаллические включения
•пикноз
•острое набухание
•ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов
•клетки-тени
•отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны
•деструкция митохондрий
•осмиофилия части нервных клеток
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1—3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетениемее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образованийсопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным.
Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов:
•выпадают сначала кожные рефлексы — брюшные, подошвенные, кремастерные
•затем надкостничные — запястно-лучевые, надбровные
•в последующем — сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях
•далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник