Болезни обмена веществ с х животных

Болезни обмена веществ с х животных thumbnail

Сущность обмена веществ заключается в том, что воспринимаемые из внешней среды питательные вещества, подвергаясь сложным превращениям, дают энергию для выполнения различных функций организма и материал для построения его частей.
Обмен веществ обеспечивает все стороны жизнедеятельности животного организма и определяет его самые основные свойства.
В обмене веществ ведущую роль играет белок. Он имеет многостороннее значение для роста и развития, увеличения веса, продуктивности и укрепления жизнестойкости животных. Поэтому скармливание неполноценных по белковому составу кормов отрицательно отражается на эти качества животного организма, следствием чего является нарушение обмена веществ и возникновение заболевания.
Следует также заметить, что избыток белка, скармливаемого животным, также может обусловить нарушение обмена веществ.
Для нормального обмена веществ имеет значение не только количество белка в кормах, но и его аминокислотный состав.
Аминокислоты, особенно незаменимые (метионин, цистин, триптофан, лизин, аргинин и др.), должны обязательно присутствовать в кормах, так как недостаток их отрицательно сказывается на функции организма.
Наряду с белками в организм должны поступать в определенном соотношении углеводы, жиры, минеральные вещества и витамины.
Минеральные вещества — это химические макро- и микроэлементы. К ним относятся: кальций, фосфор, натрий, калий, хлор, сера, магний, железо, медь, кобальт, йод, марганец, цинк и др.
Витамины являются факторами биологического происхождения. Действие вышеперечисленных веществ взаимосвязано. Так, например, недостаточность углеводов в организме может привести к нарушению жирового и белкового обменов, отсутствие витаминов — к изменению минерального обмена. Белки кормов имеют важное значение в биосинтезе витаминов B1, B2, Bp, PP, С. При кормлении животных кормами, бедными белками, биосинтез этих витаминов в организме резко падает.
В обмене веществ различают ассимиляцию и диссимиляцию, синтез и распад.
Ассимиляция — это питание организма, когда воспринимаемые вещества внешней среды видоизменяются, превращаясь в вещества, свойственные данному организму. В результате этого создаются вещества, необходимые для образования и обновления в организме.
В зависимости от последовательности процессов обмена в организме их можно разделить на четыре большие группы.
1. Пищеварение — процессы превращения питательных веществ сложных химических соединений в более простые, доступные для усвоения организмом.
2. Резорбция — процессы всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника.
3. Межуточный обмен — ферментативно обусловленные и регулируемые нейрогуморальным путем внутриклеточные процессы синтеза и расщепления.
4. Выделение конечных продуктов обмена.
Нарушение нормального течения процессов хотя бы в одном из этих звеньев ведет к извращению обмена веществ.
Болезни нарушенного обмена веществ у животных классифицируются:
— на болезни, протекающие с преимущественным нарушением белкового и углеводно-жирового обмена (кетоз крупного рогатого скота, овец и свиней, миоглобинурия лошадей, ожирение, послеродовой парез, сахарный и несахарный диабет, алиментарная дистрофия, ацидоз и алкалоз рубца);
— болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена (алиментарная остеодистрофия, энзоотическая остеодистрофия, вторичная остеодистрофия, рахит, пастбищная тетания, уровская болезнь);
— эндемические болезни на почве недостатка или избытка микроэлементов: эндемический зоб, гипокобальтоз, гипоку-проз, беломышечная болезнь, недостаточность цинка, недостаточность марганца, избыток бора, избыток молибдена, избыток никеля, недостаточность и избыточность фтора;
— гиповитаминозы (А-гиповитаминоз, Е-гиповитаминоз, В-гиповитаминоз, С-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз, В1-гиповитаминоз, B6-гиповитаминоз, В12-гиповитаминоз);

    • Отбор, упаковка и посылка материала для исследования при кормовых отравлениях
    • Изучение ядовитых растений
    • Оказание помощи животным при отравлениях
    • Диагностика кормовых отравлений
    • Промывание мочевого пузыря
    • Химическое исследование мочи и микроскопия содержащихся в ней осадков
    • Получение мочи у животных с помощью катетеров и определение ее физических свойств
    • Клинический анализ мочи
    • Рентгенодиагностика заболеваний выделительной системы
    • Ультразвуковое исследование

Источник

К нарушениям обмена веществ относятся нарушения водного, белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена. Значительная часть из них возникает при недостатке или избытке поступления каких-либо питательных веществ с кормом. Такие патологии называются алиментарными. Отсутствие или недостаток какого-либо элемента определяется приставками а- и гипо-, а избыток приставкой гипер (авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз). Избыток элемента часто не менее опасен, чем недостаток.

Нарушения обмена веществ, самое массовое заболевание у животных. Они чрезвычайно разнообразны и часто служат пусковым механизмом для возникновения других болезней животного: поражений опорно-двигательного аппарата, дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Значительная часть этих болезней сказывается на системе воспроизводства животных и вызывает алиментарное бесплодие.

В России наиболее распространены и изучены у животных нарушения обмена:

— незаменимых аминокислот: лизина, метионина, триптофана, аргинина;

— витаминов: А, группы В, С, Д, Е, К;

— минералов: кальция, фосфора, серы, железа, цинка, меди, магния, йода, селена, кобальта;

— непредельных жирных кислот.

Недостаток или избыток поступления этих биологически активных веществ с кормом вызывает сбои в протекании физиологических процессов, так как эти вещества являются активаторами и катализаторами многих биохимических процессов, а макроэлементы: белки, жиры, кальций, фосфор и сера фактически выполняют в организме роль строительного материала.

Проявляются нарушения обмена веществ у животных довольно разнообразно. В первую очередь изменяется поведение животных снижение активности и вялость. Отмечаются различные отклонения в состоянии волосяного и кожного покрова: тусклость, выпадение шерсти, чрезмерные ороговения кожи, ломкость когтей и других кожных образований. Замедляется развитие животных особенно молодых. В дальнейшем могут проявиться отставание в росте, искривления костяка, мышечная слабость, нарушения половых циклов у самок и другие признаки.

Читайте также:  Анамнез жизни ребенка 6 лет история болезни

Многие нарушения обмена веществ возникают непосредственно в течение заболеваний. Эти процессы обусловлены тем, что при большинстве болезней нарушается всасывание, переваривание, синтез питательных веществ. Многие микроорганизмы и токсические вещества блокируют активность витаминов, ферментов, гормонов, что в конечном итоге также ведёт к нарушениям обмена веществ. В стрессовых ситуациях происходит резкое увеличение использования резервных запасов активных веществ, особенно витаминов, что также способствует развитию послестрессовых патологий.

Сбалансированное питание позволяет предотвратить возникновение большей части заболеваний.

Кроме специфических признаков, болезни часто сопровождаются признаками различных нарушений обмена веществ, сопутствующих заболеванию. Они значительно усиливают тяжесть течения болезни и её продолжительность, увеличивают вероятность возникновения хронических форм. В терапии заболеваний значительное место занимают мероприятия связанные с восстановлением обмена веществ. Ликвидация этих нарушений и их последствий значительно облегчает течение болезни, резко уменьшает её продолжительность, а часто переводит её течение в лёгкую и даже бессимптомную форму. А лечение животных, становится более эффективным и менее затратным.

Профилактика алиментарных (связанных с недостатком или избытком поступления с кормом) нарушений обмена веществ, обеспечивается правильной организацией кормления животных. Корма должны быть разнообразными, доброкачественными и ПОЛНОЦЕННЫМИ, то есть содержать весь необходимый набор питательных веществ.

Остеомаляция, как и рахит, представляет собой хроническое заболевание костей, но в противоположность причинам рахита она поражает преимущественно уже взрослый, вполне сформировавшийся организм и только как исключение растущих молодых животных (osteomalacia infantilis). Сущность этого заболевания характеризуется расстройством питания кости, ее декальцинацией и постепенным рассасыванием уже декальцинированной кости. Процесс ведет к различным изменениям формы костей, а нередко к их переломам. У животных эта болезнь поражает наичаще стельных и кормящих или уже дойных молочных коров, реже коз и свиней и еще реже лошадей, мулов, овец и буйволов. Замечено, что болезнь эта стационарна в местностях, где почва бедна минеральными веществами и особенно где она содержит мало солей кальция и фосфора. Предполагается, что в этиологии болезни самое большое значение имеет общее обеднение организма известью, что может зависеть как от недостатка ее в корме и пойле, так и от плохого ее усвоения организмом. Очень возможно, что пониженное усвоение солей кальция имеет место непосредственно в самой костной ткани вследствие недостатка витамина D, а также влияния на нее ненормального соотношения гормонов при расстройстве функции некоторых эндокринных желез (щитовидная и паращитовидная железы, яичники и др.). Многие считают остеомаляцию результатом интоксикации, растворения солей извести в костях кислотами (молочной, угольной), а также и действия самого инфекционного начала.

Поражения костей при остеомаляции возникают в местах, необычных для рахита. При рахите, костная ткань изменяется главным образом в местах роста. При остеомаляции фокусы поражения могут быть везде, но они сосредоточиваются преимущественно на периферии кости.

Процесс обычно начинается с декальцинации периферических костных перекладин и постепенного их рассасывания; в нем главное участие принимают остеокласты. Уничтожение кости может дойти до такой степени, что вместо нормальной толщины слоя tela ossea остается очень тонкая пластинка, да и та иногда декальцинируется. Этот процесс может ускориться еще тем, что он развивается и со стороны мозговой области. Таким образом, вместо прочного, крепкого коркового слоя длинной трубчатой кости остается слой толщиной в лист бумаги. Может исчезнуть даже вся заболевшая кость, от которой остаются только надкостница и костный мозг в виде эластической трубки. В плоских костях лица и черепа у лошадей, свиней и коз при остеомаляции наблюдают иногда значительные вздутия, что говорит за возможность в данном случае образования новой остеоидной ткани, останавливающейся в своем развитии. При воздействии остеокластов на костную ткань со стороны гаверсовых каналов последние расширяются, стенки их делаются неровными со множеством углублений (говшипиевы лакуны), а самый процесс получает сходство с остеопорозом. При сильных степенях развития остеомаляции в трубчатых костях наблюдается общее истончение их стенок за счет уменьшения толщины коркового слоя. Корковое вещество их тонко, губчато, ломко или мягко, хрящевой консистенции, режется ножом; полость костного мозга расширена, костный мозг гиперемирован, с точечными кровоизлияниями, богат клетками и жиром. В плоских костях замечаются утолщения, а иногда истончение коркового слоя; мозговые полости расширены, перекладины утончены. В костях, подверженных механическим влияниям, обнаруживаются искривления, а иногда надломы и даже переломы. Места прикрепления сухожилий, мышц и связок часто отрываются от своей основы.

Симптомы при остеомаляции у рогатого скота в начальном периоде состоят главным образом из расстройства пищеварения с присоединяющейся к этому лизухой во всех ее формах. В дальнейшем при изменениях костей отмечаются переменная хромота на разные конечности, осторожные движения, стремление больше лежать и т.д.; при сильно выраженных формах наблюдается истончение и деформация костей (особенно тазовых у коров). У лошадей, свиней и овец находят утолщения лицевых костей, а в дальнейшем-сильное исхудание и общий маразм.

Читайте также:  Болезни винограда и чем лечить лист

Лечение. Остеомаляция очень сходно с терапией рахита: облучение лучами кварцевой лампы, солнечными лучами; улучшение общих гигиенических условий содержания и кормления, в котором значительную роль должны играть вещества с большим процентом содержания витамина D и солей кальция и фосфора; из грубых кормов хорошо давать: клеверное, эспарцетное, хорошее луговое сено, бобовую, гороховую, лупинную и гречишную солому, хороший зеленый корм, жесткую. питьевую воду. К кормам всегда следует прибавлять соли извести: Calcium carbonicum, Calcium chloratum, костную муку, рыбий жир, железо. У коров советуют производить овариотомию, а у мелких животных — экстирпацию щитовидной железы. При начальных формах с явлениями лизухи советуют пилокарпин и кофеин и обязательное облучение.

Профилактика. При недостаточном содержании в кормах нужных солей и витаминов вводят в рацион корма, богатые известью и фосфорной кислотой, а также витаминами. Количество кислых кормов в рационе или уменьшают, или исключают вовсе.

Источник

Кетоз — заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, повышенным содержанием кетоновых тел в крови, моче, молоке и снижением уровня сахара в крови. Кетозом болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи в период плодоношения, обычно в зимний стойловый период. Особенно часто болеют высокопродуктивные многоплодные животные. Бывают кетозы первичные и вторичные.
К причинам кетоза относятся: неполноценное и одностороннее белковое кормление, высококонцентратный тип кормления с низким содержанием легкоусвояемых углеводов, кормление силосом, содержащим масляную и большое количество уксусной кислоты, недоброкачественным сенажом, скармливание большого количества барды и жома, содержащих масляную кислоту. Способствуют заболеванию отсутствие активных движений, ультрафиолетового облучения, плохие условия содержания, стрессы. Вторичные кетозы развиваются при хронических акушерско-гинекологических заболеваниях, атониях преджелудков, отравлениях.
Клиническому проявлению болезни предшествует снижение продуктивности, повышение кислотности молока свыше 20 °Т, его горький вкус и запах ацетона. Количество кетоновых тел в крови увеличивается, а сахара и каротина уменьшается. Появляются кетоновые тела в моче и молоке. Отмечают снижение аппетита, лизуху, учащение пульса и дыхания, потливость, атонию и гипотонию рубца, запоры, сменяющиеся поносами. Слизистые оболочки с синюшным оттенком. Печень увеличена, болезненна. Общее состояние угнетенное. Может быть и возбуждение, мышечная дрожь, спазм жевательных мышц, упирание головой в кормушку, стремление вперед, судороги, некоординированные движения. У таких животных новорожденный приплод часто нежизнеспособен. Телята, ягнята, поросята в большинстве случаев заболевают диспепсией.
Для лечения и профилактики болезни необходимо уменьшить прием кормов, богатых белком и жиром. В рацион включают сахарную или полусахарную свеклу, картофель, турнепс, сено, сенаж, дрожжеванные корма, патоку, чтобы отрегулировать сахаропротеиновое отношение (1:1). За месяц до отеля, опороса, окота недоброкачественный силос заменяют сеном, сенажом. Сухостойным коровам в последнюю треть стельности и в течение 15 дней после отела нельзя скармливать кислый жом, барду, силос, содержащий масляную кислоту. Назначают ультрафиолетовое облучение, массаж кожи, ежедневный активный моцион на расстояние 4 км.
Алиментарная остеодистрофия — хронически протекающее заболевание, характеризующееся нарушением обмена кальция, фосфора, витамина D. Чаще болеют высокопродуктивные и стельные коровы, свиноматки, козы, реже — лошади. Причины болезни: недостаточное поступление в организм этих элементов, неправильное соотношение в рационе кальция и фосфора, а также щелочных и кислотных элементов корма. Наблюдают это при скармливании большого количества озимой ржи, кукурузы, корнеклубнеплодов, соломы, содержащих мало кальция, при концентратном типе кормления, большого количества в рационе силоса, барлы, жома.
Недостаток витамина D также приводит к заболеванию. Способствующие факторы — содержание животных без прогулок, отсутствие ультрафиолетового облучения.
Из клинических признаков в начале болезни отмечают уменьшение содержания в крови кальция и фосфора, угнетение, снижение болевой и тактильной чувствительности. Волосы тусклые, линька запоздалая. Животные лижут друг друга и окружающие предметы. Появляется гипотония преджелудков, катар желудка и кишечника. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен, тоны сердца глухие. Удои снижены, часто наблюдают задержание последа, эндометриты, удлинение периода плодотворного осеменения.
Животные встают с трудом, стоят с расставленными конечностями, сгорбившись, переступают конечностями. Походка напряженная, отмечается хромота. Дефекация и мочеиспускание сопровождаются болезненностью и стоном. Ребра, трубчатые и верхнечелюстные кости болезненные. Края ребер бугристые, неровные. Поперечные отростки поясничных позвонков прогибаются вниз, последние хвостовые позвонки рассасываются. Отмечают шаткость зубов, роговых отростков, опухоль суставов, которые при движении издают хруст. На конечной стадии заболевания усиливается рассасывание последних хвостовых позвонков (до 25-30 см), хвост становится гибким, его можно завязать узлом. Наблюдается искривление позвоночника, возможны переломы костей, разрывы связок и сухожилий, залеживание и пролежни.
Профилактика болезни основывается на обеспечении животных полноценными рационами, сбалансированными по всем питательным веществам, в том числе по кальцию и фосфору. В зависимости от недостатка последних используют минеральные подкормки.
Акупроз — хронически протекающее заболевание, характеризующееся анемией и нарушением обмена веществ. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, реже — свиньи. Особенно тяжело акупроз протекает у новорожденного молодняка (ягнят, козлят). Встречается он в зонах (биогеохимических провинциях), где в почвах, воде, растениях недостаточно содержится микроэлемент меди.
Из клинических признаков у взрослых животных отмечают поседение, тусклость, потерю извитости, изреженность и истончение волос. В дальнейшем развивается анемия, снижается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, отмечаются доносы, сердечная недостаточность, снижение упитанности, а у коров — продуктивности. Рождается слаборазвитое потомство. У буйволят, ягнят, козлят и телят в течение первого месяца жизни вследствие структурных изменений головного и спинного мозга появляются парезы и параличи тазовых конечностей, некоординированные движения, сопровождающиеся большой смертностью.
Профилактика болезни направлена на обеспечение животных микроэлементом меди. Для этого в корма и воду добавляют сульфат меди, обогащенную им поваренную соль, в почву вносят медный купорос или медный колчедан.
Акобальтоз — заболевание крупного и мелкого рогатого скота (реже болеют свиньи и лошади), характеризующееся нарушением образования эритроцитов, в B12, белков и аминокислот. Особенно тяжело болеет молодняк. Причина болезни — недостаток в почве, а также в воде и растениях кобальта, который входит в состав витамина B12 (цианкобаламин) и через него регулируется кроветворение, тканевое дыхание; способствует усвоению белков, углеводов.
Симптомы болезни — плохая упитанность, снижение удоев. Эластичность кожи понижена, шерсть взлохмачена, линька задерживается. Угнетение, вплоть до коматозного состояния. Слезотечение, слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Развиваются гипотония преджелудков и катар кишечника, анемия. У молодняка снижаются приросты массы тела и резистентность организма, вследствие чего возникают вторичные заболевания. Лизуха ведет к образованию у телят и ягнят в сычуге волосяных шаров — пилобезоаров.
С лечебной и профилактической целью животных подкармливают солями кобальта, ими же удобряют пастбища и кормовые угодья.
Недостаточность йода (эндемический зоб) — хроническое заболевание, обусловленное дефицитом йода и характеризующееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменением функций всего организма.
Поступающий в организм йод почти весь концентрируется в щитовидной железе и используется для образования ее гормона — тироксина. При достаточном поступлении йода ускоряется ассимиляция веществ, что ведет к усвоению тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта.
При длительном недостаточном поступлении йода в организм нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреойодного гормона, что вызывает заболевание животного.
Признаки йодной недостаточности следующие: у взрослого крупного рогатого скота иногда можно прощупать увеличение щитовидной железы до размеров куриного яйца. У коров часто отмечаются низкорослость, растянутость туловища, удлинение костей лицевого черепа, небольшие рога, маленькое вымя, нарушение роста шерсти («грива», «челка», задержка линьки), сухость и складчатость кожи. Удои молока небольшие, содержание жира в молоке уменьшено. Отмечаются длительные перегулы, аборты и рождение слабого, нежизнеспособного приплода или мертворожденного.
У телят при резкой йодной недостаточности щитовидная железа, увеличенная в несколько раз, окружает трахею и пищевод и может вызвать гибель от асфиксии. В случае йодной недостаточности средней степени микседема (слизистый отек межчелюстной области) настолько выраженная, что теленок не может опустить вниз голову. У выживших телят «зоб» постепенно уменьшается и исчезает в течение 3-5 месяцев. У абортированных плодов и мертворожденных телят, кроме микседемы, отмечается изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочной области, на конечностях.
На бесшерстных участках кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.
У овец недостаточность йода проявляется увеличением щитовидной железы, выраженным в различной степени (рис. 77). Отмечается истончение шерсти и появление аллопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота в шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная.
У новорожденных ягнят щитовидная железа может быть увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен (рис. 78), в области головы, пахов — отеки. Развитие ягнят замедлено, отмечается поедание шерсти, что ведет к катарам и образованию пилобезоаров.

Читайте также:  Клиника кожных болезней иркутск официальный сайт

Нарушение обмена веществ у животных

У взрослых свиней заметных признаков йодном недостаточности не наблюдается, но дефицит йода у них проявляется перегудами, снижением плодовитости, рождением нежизнеспособных и мертвых поросят. У поросят-сосунов обнаруживается пучеглазие, повышенная возбудимость, позже развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия, ведущая к гибели.

Нарушение обмена веществ у животных

Лечение и профилактика йодной недостаточности осуществляется применением: препаратов йода, главным образом в виде калия йодида. Важной мерой борьбы с эндемическим зобом является профилактика. Для профилактики используется стандартная йодированная поваренная соль (с содержанием 25 мг калия йодида на 1 кг поваренной соли), что обеспечивает оптимальную суточную потребность в йоде -3 мкг на 1 кг веса животного. Вместо йодированной соли можно с концентрированными кормами или питьевой водой давать раствор калия йода, приготовленный непосредственно перед употреблением. Допустима дача сразу 3-5 суточных доз один раз в 3-5 дней. Лучшие результаты профилактики и лечения достигаются, если одновременно с калия йодидом применяют препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в принятых дозах.

    • Болезни нервной системы животных
    • Болезни органов пищеварения животных
    • Болезни дыхательной системы животных
    • Болезни сердечно-сосудистой системы
    • Гнойные воспаления у животных
    • Повреждения животных
    • Отравления животных
    • Описание основных паразитов заболеваний животных, меры борьбы и профилактика
    • Инфекционные болезни, общие для человека и животных, а также наиболее распространенные
    • Специальные профилактические и противоэпизоотологические мероприятия

Источник