Болезни обусловленные цитоплазматической наследственностью связаны с
Хромосомная теория объясняет большую часть наследования признаков, но и из неё бывают исключения. Причина – цитоплазматическая наследственность – передача потомкам генов, расположенных вне хромосом. Кроме наследования через цитоплазму плазмид, белков-прионов и внутриклеточных симбионтов, большинство случаев цитоплазматической наследственности связано с двумя клеточными структурами – пластидами (у растений) и митохондриями (у подавляющего большинства эукариот).
Внеядерные генетические элементы вместе носят название плазмонов, а отдельные их составляющие называют плазмогенами.
Когда была открыта цитоплазматическая наследственность?
Нехромосомная, внеядерная, или цитоплазматическая наследственность была открыта в 1909 г. немецкими генетиками Карлом Корренсом (1864–1933) и Эрвином Бауэром (1875–1933). Э. Бауэр первым указал на хлоропласты как на генетические детерминанты изучавшегося им признака – пестролистности растений, поэтому его считают первооткрывателем пластидной наследственности.
Эрвин Бауэр — жертва репрессий, он был расстрелян в Ленинграде в 1938 г.
Митохондриальная наследственность была открыта еще через 40 лет. Французский генетик российского происхождения Борис Эфрусси (1901–1979), работая с дрожжами, в 1949 г описал неменделевское наследование признака «мелкая колония», являющегося результатом неспособности мутантных клеток к дыханию.
Подробно цитоплазматическая наследственность бала изучена Рут Сагер, которая в 60-70 гг XX века, невзирая на всеобщие насмешки, построила первую карту генов хлоропластов хламидомонады – одноклеточной зелёной водоросли.
Рут Сагер, американский генетик.
Автор фото: Gobonobo
Дрожжи Saccharomyces cerevisiae и одноклеточная зеленая водоросль Chlamydomonas reinhardii явились главными объектами для изучения цитоплазматической наследственности. Позднее к ним добавились млекопитающие – человек и мышь и некоторые «высшие» растения.
Митохондриальные гены обычно передаются по материнской линии
Митохондриальная ДНК в большинстве случаев представлена кольцевыми молекулами, лишь у немногих видов, в частности некоторых кишечнополостных, эти молекулы линейные. У животных размеры молекул мтДНК варьируют незначительно, обычная их величина – около 16 т.п.н.(тысяч пар нуклеотидов). Молекулы мтДНК грибов больше (у дрожжей Saccharomyces cerevisiae около 85 780 п.н.).
Схема митохондриального генома человека.
Автор: Shureg
В мтДНК млекопитающих и других животных 37 генов:
- 13 генов кодируют субъединицы белков – ферментов окислительного фосфорилирования;
- 2 гена кодируют рибосомные РНК;
- 22 небольших гена – транспортные РНК.
Такой же набор генов присутствует в мтДНК высших растений, к нему добавляется еще ген 5S РНК. По размеру молекул мтДНК растений значительно больше, чем мтДНК животных: от 200 т.п.н. у видов капусты до 2500 т.п.н. у арбуза. Увеличение размера молекул мтДНК происходит за счет некодирующих последовательностей, кроме них в мтДНК растений включены фрагменты хлоропластной ДНК.
Строение митохондрии.
Автор: Borrow-188
Органеллы наследуются только от одного из родителей, как правило от матери. Зигота получает равное количество генов от каждой из родительских гамет, но все свои митохондрии она получает из яйцеклетки, которая содержит гораздо больше цитоплазмы, а значит и органелл. Наследование митохондрий по отцовской линии наблюдается гораздо реже, но оно встречается у мидий, некоторых насекомых и даже, хотя и редко, у млекопитающих. При дроблении зиготы митохондрии расходятся в бластомеры случайным образом.
В результате митохондрии в каждой клетке взрослого организма могут быть прослежены до исходной материнской. Поскольку митохондриальные гены отвечают за синтез белков, связанных с выполнениями митохондриями функций клеточного дыхания, их мутации часто ведут к нарушениям этих функций. Сильнее всего такие мутации проявляются в тех клетках, потребность которых в энергии велика, в мышечных и нервных. У человека известно несколько наследственных болезней, передающихся с мтДНК по линии матери. Они отличаются мышечной дистрофией, умственной отсталостью, слепотой.
Оптическая нейропатия (LHON) Лебера наследуется по материнской линии. Генетическая основа этого заболевания – мутантный аллель кодирующий NADH-дегидрогеназу. Мутантный аллель снижает эффективность переноса электронов в цепи, уменьшая общее производство АТФ. Особенно чувствительны к снижению количества АТФ некоторые нервные клетки зрительной системы. Это приводит к дегенерации зрительных нервов.
Способ однополого наследования называется материнским. Больная мать будет передавать её всему своему потомству, в то время как больной отец не передаст её никому. В отличие от наследования, связанного с полом, при материнском наследовании в равной степени страдают все потомки.
У растений мутации митохондриальных генов могут вызывать явление цитоплазматической мужской стерильности (ЦМС) – нарушение развития пыльцы, неспособной к оплодотворению. Такое состояние цитоплазмы обозначают буквой S. Буквой F (фертильный) обозначают отсутствие стерильности пыльцы. Однако существует ядерный ген, способный восстанавливать нормальное состояние пыльцы. Он обозначается буквами Rf или rf. Ген-репрессор восстанавливает фертильность растения, но не мешает сохранению мутантных генов митохондрий, которые могут передаваться потомству.
Внеядерный генотип обозначают одной буквой, так как для цитоплазматических генов нет понятия диплоидности.
Кроме редких болезней, мутации в митохондриальных ДНК матери могут привести к некоторым случаям диабета, болезни сердца, к расстройству Альцгеймера и др.
Гены пластид также могут передаваться на уровне одного пола
Хлоропластная ДНК (хлДНК) представлена двуцепочечными кольцевыми молекулами. Их размер у высших растений варьирует от 120 до 200 т.п.н. В подавляющем большинстве случаев в этих молекулах обнаруживаются повторы противоположной ориентации длиной 20–30 т.п.н., разделенные уникальными последовательностями.
В молекулах хлДНК насчитывается около 140 генов, в число которых входят гены, обеспечивающие синтез белка в органеллах (аппарат транскрипции и трансляции), и гены белков, участвующих в процессе фотосинтеза.
Обозначения к рисунку
Строение пластид:
1. наружная мембрана 2. межмембранное пространство
3. внутренняя мембрана (1+2+3: оболочка)
4. строма (жидкость)
5. тилакоид с просветом (люменом) внутри
6. мембрана тилакоида
7. грана (стопка тилакоидов)
8. тилакоид (ламела)
9. зерно крахмала
10. рибосома
11. пластидная ДНК
12. пластоглобула (капля жира).
Автор схемы: Эммануэль.boutet
Пластиды также обычно наследуются по линии матери, хотя в среде автофототрофов у некоторых видов наблюдается передача хлоропласт от отца или от обоих родителей при изогамии. Так как окраска растений связана с хлоропластами, то некоторые изменения генома этих органоидов могут привести к появлению неокрашенных участков на листьях или полностью неокрашенных растений. Полные «альбиносы» не могут расти самостоятельно, и вскоре погибают. Их можно выращивать только, привитыми на нормальные зелёные побеги.
В 1909 г Карл Корренс впервые выдвинул идею, что пластиды ответственны за передачу пестролистности ночной красавицы (Mirabilis jalapa), так как потомство показывало фенотип матери, независимо от мужского фенотипа. У ночной красавицы встречаются листья с участками белого цвета, лищёнными хлорофилла.
Если в качестве материнского берут пестролистное растение, всё потомство также имеет пёстрые листья. Однако, если материнское растение имеет зелёные листья, а отцовское пёстрые, то всё потомство будет иметь зелёные листья. Корренс, однако, неправильно с современной точки зрения интерпретировал наблюдаемое им явление и честь открытия собственно пластидной наследственности принадлежит Э. Бауру.
Ночная красавица (Mirabilis jalapa)
Автор: LucaLuca
По материнской линии передаётся пестролистность и у герани. А у кипрея (Epilobium) — по отцовской.
Особенности внеядерной наследственности
- В клетке находится много митохондрий (иногда тысячи) и десятки пластид. В каждой из них несколько молекул ДНК. Значит в клетке сотни и тысячи копий митохондриальных и пластидных ДНК, а не два аллеля, как чаще бывает в ядерной.
- Митохондрии и пластиды делятся независимо от ядра и распределяются в дочерние клетки случайным образом. Если клетка при делении по какой-то причине лишилась этих органоидов, то приобрести их она уже никак не сможет.
- В них нет ни митоза, ни мейоза, ни кроссинговера. Это значит, что для внеядерных генов не существует тех процессов рекомбинации, которые лежат в основе менделеевских закономерностей.
- Все зиготы получают митохондрии и пластиды только от яйцеклетки, органеллы мужских половых клеток при оплодотворении не попадают в зиготу. Митохондрии сперматозоидов находятся в жгутиках, а они при проникновении внутрь яйцеклетки отбрасываются. Это справедливо только для гетерогаметных организмов.
- К пестролистности приводит соматическое расщепление. Значит, и при вегетативном размножении признак передастся.
- Передаётся внеядерная ДНК от одного из полов, хотя есть и исключения.
Судить о передаче признака именно при помощи генов цитоплазмы очень сложно. Здесь нельзя полагаться только на один из критериев. Иногда даже все признаки вместе не дают правильной картины. Самый надёжный способ — генетический анализ.
Недавно было выяснено, что существует поток генов. В ходе эволюции некоторые гены могут перемещаться из хлоропластов в митохондрии (но не наоборот), из хлоропластов и митохондрий в ядро. Именно с этим связано существование не только пластидной, но и митохондриальной пестролистности. Существуют формы пестролистности, вызываемые ядерными генами, а также вирусами.
Вирусная мозаичная пестролистность.
Собственно цитоплазматическая наследственность
В цитоплазме бактерий кроме основной ДНК находятся плазмиды – кольцевые ДНК, в клетках дрожжей в цитоплазме есть ДНК, которые обеспечивают устойчивость дрожжей к токсическим веществам. Наследование генов гиалоплазмы нестойкое и затухает спустя несколько поколений. Например, гены, что отвечают за направление закручивания раковины(D – правозакрученная, d – левозакрученная) прудовика, находятся в гиалоплазме. Передаются они с яйцеклеткой, а значит по материнской линии.
В клетке, помимо ядра, митохондрий и пластид, могут присутствовать и необязательные для неё генетические элементы — плазмиды, вирусоподобные частицы, эндосимбионты (бактерии или одноклеточные водоросли, например, хлорелла). Если их присутствие сопровождается фенотипическими отличиями от обычной клетки или организма, то при гибридологическом анализе можно проследить наследование этих отличий, а значит, и наследование самого генетического элемента. Это и есть собственно цитоплазматическая наследственность.
Наследование завитка раковины у прудовика
Взаимодействие ядерной и хромосомной наследственности
Ядерные и хромосомные гены могут взаимодействовать, приводя к более сложным случаям наследования. Большинство белков митохондрий закодировано в ядерных генах и наследуется по правилам Менделя. В митохондриях находятся гены ферментов, обеспечивающих клеточное дыхание и гены ферментов, противостоящих некоторым неблагоприятным факторам.
Такое важнейшее свойство клетки, как ее способность к фотосинтезу, определяется взаимодействием генов хромосом, структурных элементов цитоплазмы и условий внешней среды.
Для чего изучается цитоплазматическая наследственность?
- Филогеография и штрихкодирование
Передача цитоплазматических генов по линии матери и отсутствие их явной рекомбинации позволяет использовать митохондриальные, реже пластидные ДНК для идентификации видов и построения филогенетических рядов.
Филогеография (направление эволюционной генетики) появилось в 1990-е годы. Она занимается соотнесением организмов к генеалогическим группам, родственным по женской линии. В настоящее по этому принципу время исследуются сотни популяций и десятки видов.
- Мутации цитоплазматической мужской стерильности растений
Более чем у 150 видов растений из 20 различных семейств обнаружено явление цитоплазматической мужской стерильности (ЦМС). Она проявляется в недоразвитости тычинок и пыльников или в образовании неполноценной, абортивной пыльцы либо в ее полном отсутствии.
Мужское соцветие маиса (кукурузы).
Автор: Tyler ser Noche
Явление ЦМС широко используется в селекции растений, когда для получения гибридных семян нужно избежать самоопыления растений.
- Митохондриальные болезни человека
С мутациями в мтДНК, и точковыми, и делециями, связан ряд заболеваний человека. Все они передаются по женской линии, хотя проявляются у лиц и женского и мужского пола. Особенностью митохондриальных мутаций является их варьирующая в ряду поколений экспрессивность. Клетки больных обычно являются гетероплазмонами, т. е. они содержат смесь митохондрий с нормальной и мутантной ДНК. При образовании яйцеклеток происходит случайное распределение нормальных и мутантных мтДНК и их соотношение может существенно изменяться. При увеличении дозы мутантных мтДНК симптомы заболевания усиливаются, при уменьшении – сглаживаются.
Наследственные заболевания, связанные с мутациями мтДНК, встречаются чаще, чем 1 на 10 000, т. е. оказываются достаточно распространенным явлением.
Источник
Нехромосо́мное насле́дование — передача в ряду поколений генов, локализованных вне ядра. Для нехромосомного наследования нередко характерны сложные картины расщепления, не согласующиеся с законами Менделя. Часто этот тип наследования также называют цитоплазматическим наследованием, понимая под этим наследование генов, расположенных не только в самой цитоплазме, но и органеллах клетки, имеющих собственную ДНК (пластид, митохондрий), а также инородных генетических элементов (например, вирусов), поэтому его следует отличать от собственно цитоплазматического наследования, при котором наследственные признаки детерминируются не органеллами, а самой цитоплазмой[1].
Пластидная наследственность[править | править код]
Наиболее характерный пример пластидной наследственности — наследование пестролистности у ночной красавицы (Mirabilis jalapa). Этот процесс был изучен в начале XX века К. Корренсом (1908). Аналогичные исследования, но у растений герани (Geranium), проводил и Эрвин Баур (1909)[2].
На зелёных листьях некоторых растений ночной красавицы имеются дефектные участки, лишённые пластид или содержащие дефектные пластиды — белые или жёлтые пятна, лишённые хлорофилла. При скрещивании зелёного материнского растения с пестролистным всё потомство является нормальным. Если же в качестве материнской формы взять цветки бесхлорофилльного побега и опылить их пыльцой нормального побега, то в F1 появятся только бесхлорофилльные формы, быстро гибнущие из-за неспособности к фотосинтезу. При опылении цветков пестролистного побега пыльцой зелёной формы в F1 будут и нормальные, и пестролистные, и бесхлорофилльные формы[2].
Наследование пестролистности у ночной красавицы — пример материнского типа наследования. То, какие будут хлоропласты у потомка, целиком определяется тем, какие хлоропласты передаст ему материнское растение. У нормального материнского растения все хлоропласты недефектны, поэтому листья потомства будут зелёными. Если материнский побег несёт дефектные хлоропласты, то и у F1 все листья будут лишены хлорофилла. Пестролистное материнское растение может передать потомку как нормальные, так и дефектные хлоропласты (так как по современным представлениям хлоропласты разделяются между дочерними клетками случайно при делении цитоплазмы), поэтому от скрещивания пестролистной материнской формы с нормальной в потомстве возможны все три варианта, а в реципрокном скрещивании все растения будут зелёными. При этом то, какие хлоропласты передаёт отцовская форма, не играет никакой роли в определении фенотипа потомства[2].
Но если у ночной красавицы пластиды передаёт только материнское растение, то у кипрея (Epilobium) их передаёт только отцовское растение (такой отцовский тип наследования встречается значительно реже материнского). Их могут передавать и оба родителя в равном отношении, или преимущественно отцовское растение, как у герани. Это обусловлено тем, какое количество цитоплазмы (а следовательно, и пластид) привносит в зиготу яйцеклетка и спермий[2].
Митохондриальная наследственность[править | править код]
Схема митохондриального генома человека
Митохондрии, как и хлоропласты, содержат собственный геном, представленный кольцевой молекулой ДНК. У большинства многоклеточных организмов митохондриальная ДНК наследуется по материнской линии. Это связано, во-первых, с тем, что яйцеклетка содержит во много раз больше митохондрий, чем сперматозоид, и, во-вторых, после оплодотворения митохондрии сперматозоида деградируют[3]. Тем не менее, для некоторых животных описано наследование митохондрий по мужскому типу, например, у мидий[4], некоторых насекомых[5]; отдельные случаи известны и для млекопитающих[6]. Митохондриальный геном кодирует ряд белков, задействованных в цикле Кребса, β-окислении жирных кислот, и, особенно, окислительном фосфорилировании. Мутации, затрагивающие митохондриальный геном, нередко приводят к развитию различных заболеваний, поскольку они нарушают энергообмен клетки и могут даже привести к её гибели. Несмотря на прогресс в области изучения причин митохондриальных заболеваний, они остаются неизлечимыми и по сей день[7].
Цитоплазматическая мужская стерильность[править | править код]
Цитоплазматическая мужская стерильность — это наследование признаков, ограничивающих или сводящих на нет фертильность мужских растений (например, из-за образования дефектной пыльцы или даже полное её отсутствие, морфологические особенности цветка и т. п.), по материнскому типу через цитоплазму. Следует отметить, что вообще мужская стерильность у растений может определяться и рецессивным аллелем соответствующего ядерного гена[8]. Явление цитоплазматической мужской стерильности описано у более 150 видов растений из 20 различных семейств, в частности, у таких экономически важных видов растений, как кукуруза, пшеница, рожь, сорго, сахарная свёкла, подсолнечник, бобы, морковь, лук[9].
Цитоплазматическая мужская стерильность обусловлена мутациями мтДНК. Во многих случаях цитоплазматической мужской стерильности наблюдается появление новых химерных генов, образующихся в результате слияния митохондриального гена с какой-либо привнесённой последовательностью из ядерного или хлоропластного генома[9].
У кукурузы существует особый ядерный ген — восстановитель фертильности (Rf/rf). Находясь в доминантном состоянии, он обеспечивает развитие нормального фертильного растения даже при наличии в цитоплазме фактора стерильности, а рецессивная аллель влияет на репродуктивную функцию при нормальной цитоплазме. Поэтому стерильными будут только растения, гомозиготные по рецессивному аллелю rf и имеющие в цитоплазме фактор стерильности[8].
У кукурузы (Zea mays) плазмогены (то есть цитоплазматические факторы) мужской стерильности производят плейотропное действие: уменьшается число листьев, снижается устойчивость к некоторым болезням[10].
Явление восстановления фертильности пыльцы используется на практике для появления гетерозисных двойных межлинейных гибридов кукурузы. Так как кукуруза самосовместима, то, чтобы исключить самоопыление, у некоторых растений приходилось обламывать мужские метёлки, то есть чтобы сделать их исключительно женскими особями. Так что гибриды CytSrf/rf (CytS — стерильная цитоплазма, CytN — нормальная цитоплазма) являются решением этой проблемы, поскольку имеют цитоплазматическую мужскую стерильность и неспособны к самооплодотворению[8].
Собственно цитоплазматическое наследование[править | править код]
В некоторых случаях цитоплазма сама по себе может детерминировать наследуемые признаки, однако наследование признака при этом нестойкое и затухает в течение одного или нескольких поколений[11].
Наиболее известным примером собственно цитоплазматического наследования является наследование формы раковины у прудовика. Она может быть правозакрученной (D, доминантный аллель) или левозакрученной (d, рецессивный аллель). При этом сам генотип моллюска никакого влияния на форму раковины не оказывает. Это определяется свойствами материнского организма, а именно цитоплазмы яйцеклетки, которая и обусловливает направление закручивания раковины (как раз эти свойства цитоплазмы и определяются геном D). При этом у материнского организма с генотипом dd все потомки будут левозакрученными, а с генотипом Dd или DD — правозакрученными, даже если он сам имеет левозакрученную раковину[12][11].
Цитодукция[править | править код]
Цитодукция — это независимый перенос цитоплазматических наследственных факторов при спаривании клеток дрожжей[13]. При этом образуется, хотя и кратковременная, стадия гетерокариона, то есть когда в клетке со смешанной цитоплазмой сосуществуют одновременно два гаплоидных ядра родителей. У 99 % зигот ядра впоследствии сливаются, однако у 1 % зигот кариогамии не происходит, и они отпочковывают гаплоидные клетки со смешанной цитоплазмой и ядром того или другого родителя. Такие отпочковывающиеся клетки называются цитодуктанты[14].
Наследование внехромосомных генетических элементов[править | править код]
В клетке, помимо ядра, митохондрий и пластид, могут присутствовать и необязательные для неё генетические элементы — плазмиды, вирусоподобные частицы, эндосимбионты (бактерии или одноклеточные водоросли, например, хлорелла). Если их присутствие сопровождается фенотипическими отличиями от обычной клетки или организма, то при гибридологическом анализе можно проследить наследование этих отличий, а значит, и наследование самого генетического элемента[15].
В качестве примера можно привести взаимодействие инфузорий Paramecium и специфических генетических агентов — каппа-частиц. Инфузории, заражённые каппа-частицами, фенотипически отличаются от обычных особей. Например, у Paramecium aurelia[en] существуют линии-убийцы, выделяющие токсин парамецин[en], безвредный для них самих, но смертельный для остальных инфузорий. Было выяснено, что в цитоплазме парамеций-убийц содержатся каппа-частицы — бактерии Caudobacter taeniospiralis (их можно культивировать и на искусственных средах, вне клеток инфузорий). Обычно каппа-частицы не передаются при конъюгации, так как при этом происходит обмен ядрами, а не цитоплазмой. Однако при задержке конъюгации, когда может передаваться и цитоплазма, каппа-частицы могут переходить в чувствительных партнёров. Было установлено, что сохранение каппа-частиц в цитоплазме и устойчивость к парамецину зависит от доминантного состояния трёх ядерных генов[15].
Появление некоторых признаков или, наоборот, угнетение их проявления может быть связано с присутствием в клетке вирусов, транспозонов (генетических элементов, способных менять свою локализацию в геноме), эписом (в случае бактериальной клетки) и др. экстрахромосомных генетических элементов. Вне зависимости от их природы такие элементы всегда передаются от родительских клеток к дочерним[15].
Белковая наследственность[править | править код]
Прионы — белковые инфекционные агенты, у человека и других животных вызывают различные нейродегенеративные заболевания. Открытие белковых инфекционных агентов в конце XX века лишь на первый взгляд пошатнуло центральную догму молекулярной биологии. В действительности же прионы не способны к самостоятельной репликации. Прионный белок способен существовать в по меньшей мере двух конформациях: инфекционной и нормальной. Их первичная структура одинакова. Попадая в организм, инфекционный белок укладывает вновь синтезированные гомологичные белки в пространстве по своему образу и подобию. В этом и проявляется их инфекционное начало[16].
У млекопитающих прионы не передаются по наследству, но у грибов — дрожжей-сахаромицетов и Podospora anserina[en] — существует явление прионной (белковой) наследственности. Таким образом, их прионный механизм наследования является наиболее ярким примером собственно цитоплазматической наследственности[16].
Критерии нехромосомного наследования[править | править код]
Чтобы различить хромосомное и различные типы нехромосомного наследования, обычно используют комплекс оценок и приёмов, а именно:
- Различие результатов реципрокных скрещиваний, как в случае с ночной красавицей. Однако эти различия могут быть вызваны и сцепленным с полом наследованием.
- Насыщающие скрещивания с заменой всех хромосом женского организма на все хромосомы мужского.
- В случае изогамии отсутствие расщепления в скрещивании при гаметическом анализе (например, в тетрадах), но наличие постзиготических расщеплений в митозах.
- Повышенная чувствительность ДНК клеточных органелл или плазмид к некоторым агентам[17].
Примечания[править | править код]
- ↑ Инге-Вечтомов, 2010, с. 270—300.
- ↑ 1 2 3 4 Инге-Вечтомов, 2010, с. 270—274.
- ↑ Ченцов Ю. С. Общая цитология. — 3-е изд. — МГУ, 1995. — 384 с. — ISBN 5-211-03055-9.
- ↑ Hoeh W. R., Blakley K. H., Brown W. M. Heteroplasmy suggests limited biparental inheritance of Mytilus mitochondrial DNA (англ.) // Science : journal. — 1991. — Vol. 251. — P. 1488—1490. — doi:10.1126/science.1672472. — PMID 1672472.
- ↑ Kondo R., Matsuura E. T., Chigusa S. I. Further observation of paternal transmission of Drosophila mitochondrial DNA by PCR selective amplification method (англ.) // Genet. Res. (англ.)русск. : journal. — 1992. — Vol. 59, no. 2. — P. 81—4. — PMID 1628820.
- ↑ Gyllensten U., Wharton D., Josefsson A., Wilson A. C. Paternal inheritance of mitochondrial DNA in mice (англ.) // Nature. — 1991. — Vol. 352, no. 6332. — P. 255—257. — doi:10.1038/352255a0. — PMID 1857422.
- ↑ И. О. Мазунин, Н. В. Володько, Е. Б. Стариковская, Р. И. Сукерник. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека // Молекулярная биология. — 2010. — Т. 44, № 5. — С. 755—772.
- ↑ 1 2 3 Инге-Вечтомов, 2010, с. 276—278.
- ↑ 1 2 Захаров-Гезехус И. А. Цитоплазматическая наследственность // Вавиловский журнал генетики и селекции. — 2014. — Т. 18, № 1. — С. 93—102.
- ↑ В.В. Ефремова, Ю.Т. Аистова. Генетика: учебник для сельскохозяйственных вузов. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2010. — С. 139. — 248 с. — ISBN 978-5-222-17618-4.
- ↑ 1 2 Инге-Вечтомов, 2010, с. 295—297.
- ↑ Правые дети левой мамы. (Проверено 8 марта 2013)
- ↑ База знаний по биологии человека: Цитодукция. (Проверено 8 марта 2013)
- ↑ Инге-Вечтомов, 2010, с. 287—289.
- ↑ 1 2 3 Инге-Вечтомов, 2010, с. 289—291.
- ↑ 1 2 Инге-Вечтомов, 2010, с. 298—299.
- ↑ Инге-Вечтомов, 2010, с. 299—300.
Литература[править | править код]
- С. Г. Инге-Вечтомов. Генетика с основами селекции. — СПб.: Издательство Н-Л, 2010. — 718 с. — ISBN 978-5-94869-105-3.
- Захаров-Гезехус И. А. Цитоплазматическая наследственность // Вавиловский журнал генетики и селекции. — 2014. — Т. 18, № 1. — С. 93—102.
Ссылки[править | править код]
- Иллюстрация наследования формы раковины у прудовика.
- Коряков, Дмитрий. 100 лет хромосомной теории наследственности (1915–2015). // Сайт Biomolecula.ru (25 сентября 2015). Дата обращения 21 марта 2018.
Источник