Болезни обусловленные нарушениями поступления белков и их профилактика

Болезни обусловленные нарушениями поступления белков и их профилактика thumbnail

Обмен
веществ

сложный процесс превращений веществ в
организме, обеспечивающий его рост,
развитие, деятельность. Посредством
обмена веществ обеспечивается:

  • восприятие
    веществ, поступающих из внешней среды;

  • превращение
    их в организме в вещества самого
    организма;

  • обеспечение
    организма энергией, необходимой для
    его жизнедеятельности;

  • восстановление
    потери воды в организме;

  • удовлетворение
    потребности организма в минеральных
    веществах;

  • возмещение
    распада органических веществ;

  • обеспечение
    поступления органических веществ,
    необходимых для синтетических процессов
    (пластический обмен).

Обмен
веществ состоит из двух противоположных
паралллельно протекающих процессов:

  1. катаблизм
    (диссимиляция)
    – процессы распада веществ, их окисление
    и выведение из организма продуктов
    распада;

  2. анаболизм
    (ассимиляция)
    – процессы синтеза веществ, необходимых
    для роста и развития организма.

Посредством обмена
веществ осуществляется взаимодействие
организма с внешней средой и обеспечивается
постоянное обновление состава тела,
который находится в состоянии перестройки
и обновления. Сущность жизни заключается
в двух параллельно идущих процессах
(анаболизм, катаболизм).

В
нормальных условиях у взрослого человека
объем, в котором протекают эти процессы
обеспечивает относительное равновесие
обмена веществ и характеризуется
постоянством веса. Обмен веществ в
тканях регулируется на клеточном уровне.
Все происходит на основе саморегуляции,
в чем участвует гуморальная и нервная
регуляция. Большое значение имеет
гуморальная регуляция (белковый обмен
– гормоны щитовидной железы; углеводный
обмен – надпочечники и поджелудочная
железа; жировой обмен – поджелудочная
железа, щитовидная железа, гипофиз,
надпочечники). Ведущую роль в обмене
веществ играет ЦНС, которая оказывает
координирующее влияние на процессы
обмена путем торможения и активизации,
в т.ч. секреции.

В различные периоды
жизни в организме обмен веществ
осуществляется по разным программам.
Различают периоды:

  • до
    25 лет;

  • 25-60
    лет;

  • после
    60 лет.

Под влиянием
различных экзо- и эндогенных факторов
возможно нарушение обмена веществ. Этот
факт лежит в основе любого патологического
процесса.

Продукты
расщепления пищевых веществ в
пищеварительном тракте – аминокислоты
белков, жирные кислоты жиров, моносахара
углеводов, вместе с аналогичными
веществами, образующимися в органах и
тканях составляют метаболический фонд,
постоянно используемый в организме для
биосинтеза и формирования новых
структурных образований, а также для
удовлетворения потребностей организма
в энергии. Распад веществ, поступающих
из внешней среды, происходит в организме
в результате диссимиляции, сопровождается
выделением энергии, составляя
энергетический фонд. В промежуточном
обмене веществ в результате аэробного
окисления и сочетающегося с ним
фосфорилирования, происходит освобождение
химической энергии. Половина всей
химической энергии, освобождающейся в
процессе обмена веществ, превращается
в тепло. Т.о. в обмене веществ сочетаются
две стороны:

  • энергетическая,
    обеспечивающая все области активной
    и пассивной деятельности;

  • пластическая,
    обеспечивающая рост новых тканей и
    регенерацию отживших клеток и тканевых
    элементов.

Возможность
объективной цифровой оценки величины
расхода энергии, а также оценки
потребляемой пищи одной и той же единицей
измерения (ккал), помогает решить задачу
по установлению адекватности питания
производимым энерготратам. При исчислении
энергетической ценности продуктов
питания и пищевых рационов в качестве
единицы измерения может использоваться
Джоуль (1Дж равен 0,239 кал или 1 кал равна
4,181 Дж). Для определения энерготрат
применяют методы прямой и непрямой
калориметрии. Прямая
калориметрия
– исследования проводят в специальной
камере, позволяющей учесть всю
теплопродукцию организма. Непрямая
калориметрия
– расход энергии определяют по газообмену,
что проще и используется более шире.
Для приближенного расчета энерготрат
может быть использован метод хронометража,
когда по времени, затраченному на
определенный вид деятельности в течение
суток с последующим расчетом по
специальной таблице рассчитывается
расход энергии.

Метод
газообмена
.
Обмен энергии по этому методу определяется
по количеству кислорода, израсходованного
на окисление пищевых веществ. Для этого
отбирают пробы выдыхаемого воздуха за
определенное время и определяют в нем
содержание О2 и СО2. Одновременно
определяют СО2 и О2 во вдыхаемом воздухе.
Это позволяет вычислить разницу
поглощаемого О2 и выделяемого СО2. По
количеству потребляемого О2 судят об
интенсивности окислительных процессов,
определяя таким образом количество
выделенного тепла, а из этого следует
и количество израсходованной энергии.
Один и тот же объем О2 потребленного
организмом может выделять несколько
различное количество энергии в зависимости
от того, окисляются белки, жиры или
углеводы.

Нерегулируемые
траты энергии:


основной обмен (энергия, затрачиваемая
на поддержание на необходимом в данных
условиях уровне функций жизнеобеспечивающих
систем – сердечно-сосудистой, дыхательной
системы, экскреторной функции и работы
почек, секреторных функций и работы
эндокринных систем, постоянство
температуры тела и поддержание мышечного
тонуса и др.);


специфически динамическое действие
пищи (СДДП) или пищевой термогенез –
это расход энергии на метаболизацию
пищевых веществ в организме.

Энергия
основного обмена определяется в состоянии
мышечного и нервного покоя, лежа при
комнатной температуре равной 20 градусов,
натощак, через 14-16 часов после приема
пищи. Энергия основного обмена для
каждого индивидуума является своей
величиной, но в то же время она достаточно
постоянна. Например, у взрослого человека
весом 70 кг она равна 1700 ккал/сут, у женщин
весом 55 кг – 1400 ккал/сут. Ориентировочно
1 ккал/кг веса/час. Для определения
существуют специальные таблицы
Харриса-Бенедикта, а также специфические
расчетные формулы или специальные
исследования. На величину основного
обмена влияет пол (у женщин основной
обмен ниже, чем у мужчин на 5-10%), возраст
(у детей выше до 15%, у стариков ниже на
10-15%), стрессовые состояния, лихорадочные
состояния, интенсивность функционирования
эндокринных желез (щитовидной железы,
гипофиза, половых желез).

СДДП. Под влиянием
приема пищи повышается расход энергии,
затраты которой связаны с усилением
окислительных процессов, необходимых
для превращения пищевых веществ в
организме. При смешанном питании основной
обмен повышается на 10-15%. Если белковое
питание – на 30-40%, жиры – на 4-14%, углеводы
– на 4-7%.

Регулируемые
траты включают расход энергии в процессе
трудовой деятельности, бытового и
домашнего поведения, при занятиях
спортом и других видах деятельности.
Определяющим в величине затрат энергии
в процессе трудовой деятельности
является объем мышечной и физической
нагрузки. При умственном труде и
малоподвижном образе жизни затраты
энергии составляют около 2300 ккал/сут,
средней физической нагрузке и средней
подвижности – 3000 ккал/сут, тяжелом
физическом труде – 4000 ккал/сут. Величина
установленных суточных энергозатрат
служит основанием для определения
количественной стороны питания с учетом
того, чтобы установленный пищевой рацион
по энергетической ценности соответствовал
суточным энергозатратам. Необходимо
учитывать, что суточные энергозатраты
при всех равных условиях будут зависеть
от климатической зоны (в районах Севера
– на 10-15% больше, в Южных районах – на
20-25% меньше).

Белки

Это один из основных
компонентов пищи. Белки важны для
растущего организма, так как играют
пластическую роль. Они являются составной
частью протоплазмы, ядер и межклеточных
пространств. Белки состоят из аминокислот.
Пищевая биологическая ценность зависит
от сбалансированности аминокислот.
Часть аминокислот не синтезируется в
организме (незаменимые аминокислоты –
лейцин, изолейцин, лизин, триптофан,
треонин, метионин, метилаланин, валин,
гистидин, цистин, тирозин; для детей еще
и аргинин). Белок считается полноценным,
если в нем сбалансированы все аминокислоты.
Потребность в сбалансированности
аминокислот приближается к их содержанию
в женском молоке. Принята следующая
формула сбалансированности: лейцин –
4-6 г/сут, изолейцин – 3-4 г/сут, лизин –
3-5 г/сут, триптофан – 1 г/сут, треонин –
2-3 г/сут, метионин – 2-4 г/сут, фенилаланин
– 2-4 г/сут, валин – 4 г/сут, гистидин –
2 г/сут, аргинин – 6 г/сут. Важно соотношение
незаменимых аминокислот – оптимальное
соотношение триптофана к лизину и
метионину с цистином как 1:1:3.

Заменимые
аминокислоты могут синтезироваться в
организме. Потребность в белке зависит
от возраста, пола, характера трудовой
деятельности. Дети, подростки, лица,
занимающиеся тяжелым физическим трудом
– потребность в белке значительно выше.
За счет белков должно обеспечиваться
12-14% общей калорийности пищи, в том числе
60% за счет белков животного происхождения,
40% — за счет растительного белка.
Ориентировочное нормирование – 1-1,5
грамма белка на 1 кг веса в зависимости
от возраста.

Белковая
недостаточность обычно связана с общим
недоеданием (голодом) и чаще всего
наблюдается у жителей беднейших и
развивающихся стран. Она почти всегда
сочетается с дефицитом энергии, поэтому
данный алиментарный дисбаланс называется
белково-энергетической недостаточностью(наблюдается недостаток продуктов
главным образом животной группы). У
новорожденных и детей младшего возраста
белково-энергетическая недостаточность
проявляется в формеквашиоркораи
алиментарного маразма– заболеваний,
встречающихся в беднейших странах.

Алиментарная
дистрофия может развиться у взрослого
человека при длительном (несколько
месяцев) существенном дефиците питания.
Ее проявления: снижение массы тела
(истощение), потеря работоспособности,
глубокие гиповитаминозы, снижение
иммунитета. Развитие подобного состояния
возможно также при нарушении обменных
процессов при тяжелых заболеваниях или
отказе от питания по разным причинам
(медицинским и социальным).

Избыток
белков в питании имеет наиболее выраженные
и относительно быстро проявляющиеся
последствия по сравнению с избытком
других макронутриентов. Собенно
чувствительны к избытку протеина крайние
возрастные группы (дети и престарелые),
а также лица с некоторыми заболеваниями,
в частности, почек и печени, так как в
первую очередь страдают именно эти
органы. В печени возможно развитие
жировой дистрофии и деструктивных
процессов из-за перегрузки ее пищевыми
аминокислотами. Почки функционально
перегружаются из-за повышенного выделения
остаточного азота (мочевина, мочевая
кислота, креатинин) и нарушения
кислотно-щелочного баланса первичной
мочи В результате увеличиваются потери
кальция с мочой: каждый грамм лишнего
белка приводит к потере 2020 мг кальция.
При длительном избытке белка в рационе
увеличивается риск развития мочекаменной
болезни, подагры, ожирения. Ожирение
связано с тем, что излишнее количество
белка вовлекается в липонеогенез. Очень
вероятно также развитие относительного
гиповитаминоза В6, РР и А из-за их
повышенного расхода в метаболизме
белков или нарушения их обмена.

С
белковой составляющей связан и ряд
наследственных заболеваний, таких как
фенилкетонурия, гистидинемия,
гомоцистеинурия, алкаптонурия и целиакия:
это генетически детерминированные
энзимопатии.

Жиры

Основная роль
жиров – относятся к веществам, выполняющим
в организме, в основном, энергетическую
функцию, но также участвуют в синтезе
в организме липидных структур, в первую
очередь — мембран клеток. Энергетически
более важны, чем белки и углеводы. 1 грамм
жира дает организму 9,3 ккал; 1 грамм белка
и углеводов – 4,3 ккал. Оптимальный
уровень жира находится в интервале
20-30% от энергетической ценности рациона,
т.е. для человека со средним уровнем
энерготрат это соответствует примерно
70-100 г жира в сутки. Недостаточное
поступление жиров вызывает:


нарушение функции ЦНС;


ослабление иммунных механизмов;


изменение кожи;


нарушение деятельности внутренних
органов.

С
жирами в организм поступают биологически
ценные вещества – жирорастворимые
витамины, фосфатиды, полиненасыщенные
жирные кислоты, стерины, токоферолы.
Жир в организме находится в двух видах:


структурный (протоплазматический);


резервный (жировое депо) – подкожная
жировая клетчатка, сальники большой и
малый, околопочечный жир.

Количество
протоплазматического жира поддерживается
на постоянном уровне и не уменьшается
даже при голодании. Степень накопления
резервного жира зависит от характера
питания, уровня энерготрат, пола,
возраста, действия желез внутренней
секреции. Пищевые жиры состоят из эфиров
глицерина и высших жирных кислот (ВЖК).
Важнейшим компонентом являются ЖК:


насыщенные ЖК (30%) – наиболее распространены
стеариновая, пальмитиновая;


мононенасыщенные ЖК (30%);


полиненасыщенные ЖК (10%) – линолевая,
линоленовая, арахидоновая.

Наибольшим
действием обладает арахидоновая кислота.
Потребность в ПНЖК – 3-6 г/сут.

Все пищевые жиры
делятся на 3 группы:

  1. С
    высоким содержанием ПНЖК (рыбий жир,
    растительное масло);

2.
Со средним содержанием ПНЖК (свиное
сало, куриный и гусиный жир);

3.
С низким содержанием ПНЖК (бараний и
говяжий жиры, маргарин).

В
состав жира входят фосфатиды и стерины.
Различают фито- и зоостерины. Из
фитостеринов наиболее важен ситостерин,
который, соединяясь с ХН, образует
нерастворимое соединение
(гипохолестеринемическое действие,
фактор профилактики атеросклероза).
Зоостерины – структурные компоненты
клеток.

При
нарушении обмена ХН, он выпадает в виде
мелких кристаллов на стенках сосудов,
в желчных путях.

Жиры
играют большую роль в обеспечении
организма жирорастворимыми витаминами
(A,
D,
E,
F
– в животных жирах; E
и F
– в растительных).

Ценность
жиров определяется:


незаменимостью;


перевариваемостью;


всасываемостью;

  • усвояемостью.

Источник

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра молекулярной биологии и медицинской генетики

СРС

На тему: «Изменения белкового состава при онтогенезе и болезнях»

Выполнила: ст. группы 1-032 ОМ

Таскынбай А.Е.

Проверила: Авдиенко О.В.

Караганда 2016г.

Цель: Сформировать общие представления о механизмах изменения белкового состава организма в процессе онтогенеза и при наследственной патологии.

Задачи:

1. Структура, классификация и биологические функции белков.

2. Изучить процессы завершения синтеза белков.

3. Изучить изменения белков организма при наследственных болезнях.

Содержание:

I. Строение белка……………………………………………4 стр.

II. Структура белков…………………………………………4-5 стр.

III. Функции белка………………………………………………6 стр.

IV. Процесс синтеза белка……………………………………..7 стр.

V. Болезни, связанные с нарушением белка……………….8-9 стр.

VI. Заключение ………………………………………………..10 стр.

VII. Список используемой литературы ………………………11 стр.

I. Строение белка

Белки – это сложные высокомолекулярные природные соединения, построенные из -аминокислот. В состав белков входит 20 различных аминокислот, отсюда следует огромное многообразие белков при различных комбинациях аминокислот. Как из 33 букв алфавита мы можем составить бесконечное число слов, так из 20 аминокислот – бесконечное множество белков. В организме человека насчитывается до 100 000 белков.
Белки подразделяют на протеины (простые белки) и протеиды (сложные белки).
Число аминокислотных остатков, входящих в молекулы, различно: инсулин – 51, миоглобин – 140. Отсюда Mr белка от 10 000 до нескольких миллионов.
Историческая справка. Первая гипотеза о строении молекулы белка была предложена в 70-х годах XIX в. Это была уреидная теория строения белка. В 1903 г. немецкий ученый Э.Г.Фишер предложил пептидную теорию, которая стала ключом к тайне строения белка. Фишер предположил, что белки представляют собой полимеры из остатков аминокислот, соединенных пептидной связью NH–CO. Идея о том, что белки – это полимерные образования, высказывалась еще в 1888 г. русским ученым А.Я.Данилевским. Эта теория получила подтверждение в последующих работах. Согласно полипептидной теории белки имеют определенную структуру.
(Демонстрация кинофрагмента «Первичная, вторичная, третичная структура белка».)
Многие белки состоят из нескольких полипептидных частиц, которые складываются в единый агрегат. Так, молекула гемоглобина (С738Н1166S2Fe4O208) состоит из четырех субъединиц. Отметим, что Mr белка яйца = 36 000, Mr белка мышц = 1 500 000.

II. Структура белков

Выделяют четыре структуры белка. Первичная структура, представленная на рис. 8.2, представляет собой последовательность аминокислотных остатков, соединенных друг с другом пептидными связями. Именно в таком виде белок образуется на рибосомах.

рис. 8.2. Первичная структура белка.

Благодаря образованию водородных связей между радикалами отдельные участки белковой молекулы закручиваются в спираль или формируют складчатый слой. В результате образуется вторичная структура белка (рис 8.3.).

Рис. 8.3. Вторичная структура белка

Дополнительные связи определяют формирование третичной структуры белка (рис. 8.4). Третичная структура — пространственное строение полипептидной цепи. Структурно состоит из элементов вторичной структуры, стабилизированных различными типами взаимодействий, в которых гидрофобные взаимодействия играют важнейшую роль.

Рис. 8.4. Третичная структура белка

Многие (но не все) белки имеют четвертичную структуру, которая образуется, когда несколько молекул белка, имеющих третичную структуру, взаимодействуют друг с другом через радикалы аминокислот. В результате формируется молекула в виде шара (глобулярные белки) или нити (фибриллярные белки). Белки, которые обладают ферментативной активностью, чаще всего являются глобулярными (рис. 8.5). Структурные белки, например белки, входящие в состав волос или мышц, являются фибриллярными.

III. Функции белков

Функции белков Характеристика функций белков Примеры белков, осуществляющих данную функцию
Ферментативная, или каталитичеcкая Одна из наиболее распространенных функций белков, которая состоит в ускорении химических превращений (синтез и распад веществ; перенос отдельных групп атомов, электронов от одного вещества к другому) Фумаратгидратаза — катализирует обратимое превращение фумарат + Н2О -> малат Цитохромоксидаза — участвует в транспорте электронов на кислород
Гормональная, или регуляторная Регуляция обмена веществ внутри клеток и интеграция обмена в разных клетках целого организма Инсулин — участвует в регуляции углеводного, белкового, жирового и других обменов Лютропин — участвует в регуляции синтеза прогестерона в желтом теле яичников
Рецепторная Избирательное связывание различных регуляторов (гормонов, медиаторов, циклических нуклеотидов) на поверхности клеточных мембран или внутри клетки (цитозольные рецепторы) Цитозольный рецептор эстрадиола — связывает эстрадиол внутри клеток, например слизистой матки Глюкагоновый рецептор — связывает гормон глюкагон на поверхности клеточной мембраны, например печени Регуляторная субъединица протеинкиназы — связывает цАМФ внутри клеток
Транспортная Связывание и транспорт веществ между тканями и через мембраны клетки Липопротеиды — участвуют в переносе липидов между тканями организма Транскортин — переносит кортикостероиды (гормоны коры надпочечников в крови) Миоглобин — переносит кислород в мышечной ткани
Структурная Участвуют в построении различных мембран Структурные белки митохондрий, плазматической мембраны и т. д.
Опорная, или механическая Близкая по назначению к структурной. Обеспечивает прочность опорных тканей, участвуя в построении внеклеточных структур Коллаген — структурный элемент опорного каркаса костной ткани, сухожилий Фиброин — участвует в построении оболочки кокона шелкопряда β-Кератин — структурная основа шерсти, ногтей, копыт
Резервная, или трофическая Использование белков как запасного материала для питания развивающихся клеток Проламины и глютелины — запасной материал семян пшеницы Овальбумин — запасной белок куриного яйца (используется при развитии зародыша)
Энергетическая Близка к резервной. Белок используется как субстрат (при распаде) для образования энергии. При распаде 1 г белка выделяется 17,1 кДж энергии Все белки (поступающие или с пищей, или внутриклеточные), которые распадаются до конечных продуктов (СО2, Н2О, мочевина)

IV. Процесс синтеза белка


Синтез белка — один из основных процессов метаболизма в клетке. Это — матричный синтез. Для синтеза белка необходимы ДНК, иРНК, тРНК, рРНК (рибосомы), аминокислоты, ферменты, ионы магния, энергия АТФ. Основная роль в определении структуры белка принадлежит ДНК.

Участок ДНК, содержащий информацию о структуре определенного белка, называют геном. Ген непосредственного участия в синтезе белка не принимает. Посредником между геном и белком является информационная РНК (иРНК). ДНК играет роль матрицы для синтеза иРНК в ядре клетки. Молекула ДНК на участке гена раскручивается. С одной из ее цепей переписывается информация на иРНК в соответствии с принципом компле- ментарности между азотистыми основаниями нуклеиновых кислот. Этот процесс называют транскрипцией. Транскрипция происходит в ядре клетки при участии фермента РНК-полимеразы и с использованием энергии АТФ.

Синтез белка осуществляется в цитоплазме на рибосомах, где иРНК служит матрицей. Перевод последовательности триплетов нуклеотидов в молекуле иРНК в специфическую последовательность аминокислот называют трансляцией. Синтезированная иРНК выходит через поры в ядерной оболочке в цитоплазму клетки, объединяется с рибосомами, образуя полирибосомы (полисомы). Каждая рибосома состоит из двух субъединиц — большой и малой. иРНК присоединяется к малой субъединице в присутствии ионов магния.

V. Болезни, связанные с нарушением белка

Алиментарная дистрофия — голодная болезнь АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (голодная болезнь, безбелковый отек) — болезнь длительного недостаточного питания, характеризующаяся общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

 
 

Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров.

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность.

Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме.

Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость (до полной невозможности совершать самостоятельные движения), апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни.

Течение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы.

Анемия (малокровие) — уменьшение гемоглобина в крови. Важнейший показатель болезни — снижение уровня железа сыворотки (норма — 13-28 моль/л для мужчин).

Иммунные комплексы нередко представлены криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием сосудов разных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, например, болезни Шенлейна — Геноха.

Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой.

В начале болезни иногда отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета).

Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Болезнь развивается у детей и характеризуется сочетанием областной анемии с поражением почек. Изредка болезнь бывает у взрослых. Причина возникновения наиболее распространенной идиопатической формы болезни не совсем ясна, хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа (рецессивное наследование). Болезнь наследуется по доминантному типу. Внутриклеточный распад эритроцитов определяет клинические проявления болезни — желтуху, увеличение селезенки, анемию, склонность к образованию камней в желчном пузыре, характерные морфологические изменения эритроцитов, ретикулоцитоз.

Первые клинические проявления болезни могут быть в любом возрасте, хотя в действительности она начинается с рождения. Весьма редкий и неспецифический признак болезни — образование трофических язв на голенях.

Трудности диагностики часто обусловлены желчнокаменной болезнью, обычно сопровождающей наследственный микросфероцитоз (из-за образования в протоках и желчном пузыре билирубиновых камней).

Однако в отличие от наследственного микросфероцитоза при них не бывает изменений лицевого черепа, признаков наследственного микросфероцитоза у кого-либо из родителей.

Характерные для наследственного микросфероцитоза изменения выявляются в кислотной эритрограмме: обнаруживаются резкое увеличение устойчивости эритроцитов к действию хлористоводородной кислот.

Болезнь широко распространена в ряде стран Азии и Африки. Особой формой болезни является тяжелый гемолитический криз у новорожденных, клиническая картина которого соответствует резус-конфликту.

VI. Заключение

Таким образом, следует заметить, что функция белков в организме человека является ключевой. Практически во всех процессах, протекающих в организме участвует белок. Функции белков в организме разнообразны. Они в значительной мере обусловлены сложностью и разнообразием форм и состава самих белков. Белки — незаменимый строительный материал. Одной из важнейших функций белковых молекул является пластическая. Все клеточные мембраны содержат белок, роль которого здесь разнообразна. Количество белка в мембранах составляет более половины массы. Так как человеческий организм подвергается воздействию внутренних факторов и факторов окружающей его среды, то это сказывается на его белковом составе. Так же белковый состав организма изменяется в ходе его индивидуального развития, и при болезнях. Но природа заложила в организм самостоятельно регулировать собственный белковый состав, что существенно повышает шансы на выживание. Основной инструмент регуляции белкового состава – белковый обмен. Так при ведении здорового образа жизни, соблюдении рационального питания и умеренном воздействии окружающей среды организм сам регулирует свой белковый состав в соответствии с нормой.

VII. Список используемой литературы

1) Биология: в 2 т.: учебник / ред. В. Н. Ярыгин. т. 1, 2012. — 736 с

2) Биология: в 2 т.: учебник / ред. В. Н. Ярыгин. т. 2, 2012. — 560 с.

3) Фаллер, Джеральд М. Молекулярная биология клетки: руководство для врачей: пер. с англ. / Фаллер, Джеральд М., Д. Шилдс, 2011, Бином-Пресс. — 256 с.

4) Молекулярная биология клетки В 3-х т. Т. 1 Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж.

5) Генетика. Учебник для ВУЗов/ Под ред. академика РАМН В.И. Иванова. – М.: ИКЦ «Академкнига», 2006. С.291-307.

6) Казымбет П.К., Мироедова Э.П. Биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов.Часть 1. Астана. 2007. С. 6-21

7) Медицинская биология и генетика/ Под.редакцией Куандыкова Е.У. Алматы, 2004. С.214-217

Дата добавления: 2016-11-22; просмотров: 2634 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник