Болезни органов пищеварения у детей раннего и старшего возраста
Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Острый гастрит.
Детские болезни. Глава 10
Шабалов Н.П.
Острый гастрит (ОГ) — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное сильными раздражителями при условии непродолжительности их действия.
Этиология
Развитие ОГ может быть обусловлено воздействием различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. В зависимости от этого различают:
I. Первичный (экзогенный) ОГ.
II. Вторичный (эндогенный) ОГ.
Первичный ОГ может быть результатом воздействия:
- инфекционного фактора непосредственно на слизистую оболочку желудка. Обычно это связано с употреблением недоброкачественной пищи, неправильным хранением смесей и продуктов, несоблюдением гигиенических правил. Наиболее частыми возбудителями бывают стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, йерсении, клебсиеллы, кишечные палочки;
- химических раздражающих веществ и медикаментов. Это кислоты и щелочи, спирты, продукты бытовой химии, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарства (салицилаты и другие НПВП, глюкокортикоиды, резерпин, антиметаболиты, ноотропы, антибиотики, сульфаниламиды, препараты йода, брома, железа и калия);
- пищевых аллергенов, как белковых, так и небелковых. У детей первых месяцев жизни острый гастрит может быть результатом внезапного перехода на искусственное вскармливание.
Вторичный ОГ может развиваться на фоне общих острых инфекционных заболеваний, при этом поражение желудка может быть обусловлено как воздействием токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий, распространившихся гематогенным путем. Подобный острый гастрит возможен при дифтерии, гриппе, кори, скарлатине, сыпном тифе, пневмонии, вирусном гепатите.
В последние годы обсуждается значение ВУИ в развитии острого гастрита у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Показана возможная роль цитомегалии, токсоплазмоза, сифилиса.
Наиболее тяжелая форма эндогенного острого гастрита — флегмонозный гастрит, при котором развивается гнойное воспаление не только слизистой оболочки, но и всех слоев стенки желудка. Этиологически флегмонозный гастрит связан с гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка или гемолитического стрептококка, реже — кишечной палочки, пневмококка, протея, клостридий. Возникновению острого флегмонозного гастрита способствует нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел и травме желудка, очаги гнойной инфекции в соседних органах, перитонит, септическое состояние.
При острой почечной недостаточности вследствие быстрого развития интоксикации также может развиться острый воспалительный процесс в желудке.
Ассоциированный с хеликобактером пилори гастрит также может первоначально проявляться как ОГ при условии одномоментного массивного заражения этим микробом, что было убедительно продемонстрировано в опытах с самозаражением Б. Маршаллом и другими добровольцами. Однако ОГ при хеликобактериозе является лишь начальной фазой процесса, принимающего в дальнейшем хроническое течение.
Патогенез
Желудок имеет мощную систему защиты, препятствующую выживанию микрофлоры и поражению слизистой оболочки: низкую рН, выработку слизи, усиливающуюся в ответ на неблагоприятные воздействия. Поэтому необходимым условием развития экзогенного ОГ является агрессивность или высокая концентрация патогена. Так, небольшие количества патогенных микробов, попадая в кислую среду желудка, погибают, но при массивной инвазии те же микроорганизмы вызывают острое воспаление. Имеет значение и продолжительность контакта патогена со слизистой оболочкой желудка — при быстрой эвакуации патологический процесс в желудке может не развиться и доминирует поражение нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта (острый энтерит, колит). Наиболее тяжелое местное поражение возможно при химическом ожоге слизистой (коррозивный гастрит).
Возможен и другой путь — эндогенный, при котором острый воспалительный процесс в слизистой оболочке развивается в результате гематогенного поражения. В подобных случаях отмечают не только местные, но и общие симптомы заболевания.
Иногда может наблюдаться сочетанный, экзо- и эндогенный механизм ОГ — например, при приеме лекарств на фоне острых инфекций.
Патоморфология
Морфологические изменения при ОГ мало зависят от его этиологии и характеризуются неспецифической воспалительной реакцией, гиперемией и отеком слизистой оболочки, нейтрофильной инфильтрацией, усилением слизеобразования. В ряде случаев обнаруживают мелкие эрозии с кровоизлияниями в собственную пластинку.
Клиника
Заболевание начинается с беспокойства ребенка, исчезновения аппетита, тошноты, нарастает общее недомогание. Появляются разлитые боли в эпигастральной области и области пупка ноющего, распирающего или схваткообразного характера умеренной интенсивности. Типична повторная рвота желудочным содержимым с примесью слизи, иногда крови. Рвота приносит некоторое облегчение. Позднее может присоединиться понос (при развитии острого энтероколита), симптомы дегидратации и интоксикации. Живот обычно вздут, умеренно болезнен в эпигастрии, вокруг пупка.
Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии: сыпью, чаще уртикарной, отеком Квинке, возможны респираторные проявления.
Наиболее тяжело протекает острый коррозивный гастрит, обусловленный приемом щелочей, кислот или дезинфицирующих средств. В связи с крайне сильным местным воздействием этот вариант проявляется не только симптомами со стороны желудка, но и со стороны полости рта и пищевода. Беспокоят боли во рту, сильные жгучие загрудинные боли, ощущение удушья, болезненность и затруднение при глотании, рвота с примесью крови. Из общих проявлений, как правило, отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При осмотре полости рта, зева обнаруживают ожоги слизистой оболочки, пальпаторно — болезненность в эпигастрии, иногда некоторое мышечное напряжение.
Клиническая симптоматика острого эндогенного гастрита обычно более сглажена, наблюдается на фоне общей интоксикации вследствие основного заболевания, проявляется умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой, иногда с примесью крови.
Основными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, повторная рвота, сильные боли в животе с преимущественной локализацией в эпигастрии. Общее состояние ребенка может быстро ухудшаться, отмечается бледность, сухость языка, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче может быть незначительная протеинурия, микрогематурия.
Диагноз
Симптоматика ОГ, особенно экзогенного, настолько характерна, что его диагноз может быть поставлен без дополнительного обследования больного. Большое значение имеет анамнез: внезапный перевод на искусственное вскармливание, прием несвежих продуктов или смесей, возможных аллергенов, химических веществ или медикаментов. Среди клинических симптомов типично острое развитие заболевания, болезненность в эпигастрии, отсутствие признаков раздражения брюшины.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ОГ необходимо проводить с острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Для ОГ не характерны очень интенсивные боли, строгая локальность и иррадиация болей. Рвота приносит облегчение.
При эндоскопическом исследовании, которое не является обязательным при ОГ, характерны гиперемия, отек слизистой оболочки желудка, иногда эрозии складок желудка, может отмечаться усиление перистальтики, большое количество слизи по стенкам и в просвете желудка.
Лечение
При лечении ОГ важным является уточнение причины болезни и ее устранение, лечебные мероприятия в большинстве случаев носят симптоматический характер.
Обычно достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав ребенку выпить 2–3 стакана теплой воды. При токсикоинфекционных или химических ОГ показано промывание желудка в первые часы заболевания через толстый зонд теплой водой до чистых вод. В течение первых суток необходимо воздержаться от приема пищи, назначается водно-чайная диета, но лучше теплое дробное питье (оралит, регидрон, минеральная вода слабой минерализации). Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол №1а).
Для устранения болей назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор) по 1 таблетке 3 раза в день, холинолитики (бускопан, платифиллин, препараты белладонны) по 1 таблетке 3 раза в день, антациды (альмагель, маалокс, фосфалюгель и т. д.) по 1 чайной ложке 4–6 раз в день.
Показано назначение адсорбентов (смекта, полифепан, холестирамин) по 5–20 г 2–3 раза в день, разводя в большом количестве воды, между приемами пищи. При рвоте назначают прокинетики (церукал, мотилиум из расчета 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды).
При остром токсикоинфекционном гастрите показано назначение антибиотиков (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол) внутрь.
При тяжелом течении болезни для коррекции водно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия.
При флегмонозном гастрите производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага, назначаются антибиотики, дезинтоксикационная терапия.
Прогноз
Течение ОГ обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Исключение составляет острый коррозивный гастрит, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Острый хеликобактериозный гастрит трансформируется в дальнейшем в хронический гастрит.
Шабалов Н.П. Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Острый гастрит.
Источник
Болезни органов пищеварения у детей наиболее распространены. Частота неинфекционных поражений органов пищеварения у детей превышает 330 случаев на 1000 человек. В структуре заболеваемости на первом месте находятся гастродуодениты, на втором месте — заболевания кишечника, на третьем месте — заболевания гепатобилиарной системы. У 70—75% детей имеются сочетанные поражения органов пищеварения.
Хронический гастродуоденит
Хронический гастродуоденит — это воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии.
Этиологическими факторами хронического гастродуоденита являются бактерии рода Helicobacter pylori (у 70—75% детей), иммунологические нарушения (20%) и токсическое поражение различными веществами (5%).
Важное значение имеют факторы, Предрасполагающие к заболеванию гастродуоденитом: отягощенный анамнез, качество и количество пищи, сухоедение, употребление приправ, пряностей, регулярность питания (1—2 раза в день). Существует большой процент детей с аллергической предрасположенностью к пищевым продуктам.
Патогенетически у детей чаще всего выявляется гастродуоденит геликобактерной этиологии. Н. pylori вызывает в основном нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, при иммунном гастрите — инфильтрация эозинофилами, при токсических воздействиях — смешанная. Кроме воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке обнаруживают изменения в виде альтерации, гиперплазии, субатрофии. Настоящий атрофический процесс в гастродуоденальной зоне развивается не ранее 15—20 лет заболевания. Изолированный гастрит у детей — редкое заболевание, чаще выявляют гастродуоденит.
Гастродуоденит у детей протекает циклически. Без правильного лечения периоды обострения сменяются ремиссиями. Период обострения длится от нескольких дней до 2—3 недель. У ребенка выявляют болевой абдоминальный синдром. Обострения обычно связаны с началом учебы (сентябрь—ноябрь), но они бывают зимой и весной. Ребенок, как правило, жалуется на боли после еды (от 20 мин до 1,5 ч), возможно возникновение боли сразу после еды. Боли по интенсивности и характеру могут быть тупыми, острыми, колющими и неопределенными. При фундальном гастрите боли обычно ранние, малоинтенсивные, тупые; для антрального гастрита характерны поздние боли; при распространенном гастрите возможны боли ранние и поздние. Изолированный дуоденит встречается редко и характеризуется поздним болевым синдромом. По интенсивности боли могут быть разлитыми, но не достигающими интенсивности болей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при прободении язвы.
Боли локализуются в пилородуоденальной области, эпигастрии. Младшие дети часто жалуются на боли вокруг пупка.
В период обострения хронического гастродуоденита могут появляться изжога, отрыжка, горечь во рту, изменения стула. Это чаще всего связано с сочетанной дисфункцией желудочно-кишечного тракта прежде всего за счет недостаточности сфинктерного аппарата.
При пальпации живота выявляется болезненность в пилородуоденальной области, эпигастрии или иногда выше пупка.
Заболевание протекает волнообразно, с рецидивами, у некоторых детей течение непрерывное. В период ремиссии самостоятельных болей нет, но при пальпации живота определяется его болезненность. Имеются и умеренные диспептические явления. В период полной клинической ремиссии исчезают и боли при пальпации, и диспептические симптомы.
Диагноз хронического гастродуоденита ставят на основании эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Второй по значимости метод — ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Функциональные методы (фракционное зондирование желудка, зондирование двенадцатиперстной кишки) в настоящее время имеют ограниченное применение, так как у детей редко встречается изменение функций желудка, а содержимое двенадцатиперстной кишки является смесью соков желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы. Для верификации диагноза проводят морфологическое или цитохимическое исследование прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Производят бактериологическое исследование слизистой оболочки желудка на геликтобактериоз.
В период обострения необходим физический и психический покой. Большое внимание уделяют диетотерапии. Ребенка кормят четыре раза в день, назначают диетические столы №1, 5, 4. Показаны медикаментозная терапия и физиотерапия. При обнаружении Н. pylori назначают антибиотики, фуразолидон, де-нол. При нормальной и повышенной кислотности применяют неадсорбируемые антациды: альмагель, фосфалугель, маалокс. Средства, подавляющие секрецию желудка, детям с гастродуоденитом практически не назначают.
При эрозивном гастродуодените, по мнению И. П. Шабалова, эффективны денол, сукральфат, вентер, синтетические аналоги простагландинов (мезопростол).
Проводят также и физиотерапию: индуктотермию, электрофорез с новокаином, папаверином, озокерит или парафиновые аппликации.
После выписки из стационара ребенка ставят на диспансерный учет у гастроэнтеролога. Наблюдение не менее двух раз в год. При этом ребенок должен получать противорецидивную терапию не менее двух раз в год, санаторное лечение, при необходимости санацию очагов сочетанной патологии.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это хронический процесс язвообразования на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — процесс первичный, который возникает за счет воздействия на слизистую оболочку Н. pylori. Агрессия желудочного сока имеет вторичное значение, так как язвообразование возможно и без повышения уровня кислотности и пептической активности желудочного сока.
Обнаружена семейная предрасположенность к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что в семьях детей больных язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки хотя бы еще один член семьи имеет гастроэнтерологическое заболевание, вызванное Н. pylori. В случаях дуоденальных язв по материнской линии чаще болеют мальчики, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у отцов чаще болеют девочки.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается у детей, имеющих, как правило, повышенное количество гастрина (G) и гистаминпродуцирующих клеток (Есl). У них отмечаются гиперплазия главных и обкладочных клеток, распространение секретирующей зоны желудка на антральную часть, метаплазия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей может развиваться как на фоне повышенной секретообразующей функции желудка, так и на фоне ее нормальной функции. В начале заболевания моторно-эвакуаторная активность повышается, затем в процессе заболевания при наступлении рубцово-язвенной деформации луковицы она замедляется. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеется снижение чувствительности моторики и к тормозящим факторам — интенсивным физическим нагрузкам, высокой температуре окружающей среды и др.
Как и у детей с гастродуоденитом, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, как правило, прослеживаются те же факторы предрасположения к данной патологии. Это алиментарные нарушения, пищевая аллергия, нервно-психические перегрузки, длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.), гиподинамия или физические перегрузки, очаги хронической инфекции, кишечные паразитозы, курение и токсикомания.
Морфологически в луковице или в двенадцатиперстной кишке обнаруживаются язвы (от одной до трех и более). Язвенный процесс имеет стадийность от свежей язвы до ее эпителизации и протекает на фоне дуоденита. При хроническом течении язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки формируется рубцово-язвенная деформация, чаще в области луковицы двенадцатиперстной кишки.
Клиника язвенной болезни двенадцатиперстной кишки практически не отличается от проявлений гастродуоденита, но при тщательно собранном анамнезе, расспросе больного и на основании клинического осмотра у большинства детей можно заподозрить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. При исследовании живота выявляется болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной области. Там же определяется и перкуторная болезненность. Начало заболевания или обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки обычно бывает осенью или весной, но нередко встречается летом или зимой.
Почти всегда в начале болезни отмечается болевой абдоминальный синдром. Как правило, боли голодные (через 1,5 —2 ч после еды), после приема пищи они прекращаются, а при голоде возобновляются. По интенсивности боли могут быть сильными слабыми. Локализация болей в пилородуоденальной области или в эпигастрии. По характеру боли упорные, приступообразные, режущие, ноющие, иррадиирующие в спину, правое плечо, лопатку. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки длительностью более 2—3 лет болей может и не быть. Аппетит обычно сохранен или повышен, чаще возникает изжога, затем тошнота, может быть рвота, отрыжка кислым. Диспепсические симптомы свидетельствуют о наличии у больного дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-эзофагита. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки бывают запоры на фоне повышенной кислотности желудка и дистонии толстой кишки.
У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявляют симптомы изменения нервно-психического статуса. Дети эмоционально лабильны, с повышенной утомляемостью, потливостью.
Основное значение в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки придают эндоскопическому методу. При эндоскопии выделяют свежую язву, начало эпителизации язвы, рубцующуюся язву, неполное заживление язвы; а также выявляют осложнения язвообразования (кровотечение, пенетрацию, перфорацию и стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки). Обязательно обследуют больного на Н. pylori. В некоторых клиниках определяют кислото- и пепсинообразование. Обязательно проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки состоит из режима питания, диеты, медикаментозной и противорецидивной терапии.
Все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки должны находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога.
Лечение обострения или рецидива язвенной болезни начинают с назначения диет № 1, 5 и 4 по Певзнеру. Режим с ограничением физической нагрузки, своевременным отдыхом, дневным сном. Применяют три схемы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
I схема: кислотоподавляющие средства — М-холинолитики, блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов, блокаторы транспорта водородных ионов, антагонисты гормонов, антибиотики, де-нол или вентер.
II схема: кислотоподавляющие средства, антибиотики, фуразолидон.
III схема: де-нол или вентер, антибиотики, фуразолидон.
Больным с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показаны средства, улучшающие моторику желудочно-кишечного тракта (реглан, мотилиум).
Диспансерное наблюдение ведут один раз в 3 месяца. В первый год диспансерного наблюдения показана гастроскопия один раз в 3 месяца, во второй и последующие годы — два раза в год. При эндоскопии проводят тест на Н. pylori. При выявлении язвы назначается лечение.
Дискинезия желчевыводящих путей
При дискинезии желчевыводящих путей нарушаются тонус сфинктерного аппарата, моторика желчного пузыря и протоков. Это приводит к нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.
При дискинезии желчевыводящих путей изменяются и местные, и общие нейрогуморальные механизмы. Больные часто страдают вегетососудистой дистонией. Это заболевание сочетается с гастродуоденальной патологией, язвенной болезнью, болезнями печени, кишечника. Дискинезия желчевыводящих путей может развиться на фоне пищевой погрешности (злоупотребление жареной и жирной пищей), у детей с кишечными инвазиями, при ряде инфекций (гепатиты, эпидемический паротит, сальмонеллез, дизентерия), при пищевой аллергии, дисбактериозе.
Выделяют две формы дискинезии желчевыводящих путей: гипокинетическую и гиперкинетическую.
При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают через 30—40 мин после еды. Они локализуются в правом подреберье или около пупка и могут быть приступообразными, колющими, длительностью 5—15 мин. При пальпации живота определяются болезненность в правом подреберье, положительные пузырные симптомы. Печень обычно увеличена за счет холестаза. У больного имеются проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы.
При гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают в правом подреберье через 1—1,5 ч после еды (часто после употребления жареной и жирной пищи) на фоне физических перегрузок. Боли могут быть тупыми, ноющими, давящими длительностью 1—2 ч. Иногда возникает тошнота. При пальпации живота определяются боли в правом подреберье, выявляют положительные пузырные симптомы, увеличенную печень.
Диагноз ставят на основании ультразвуковой диагностики. Используют различные функциональные пробы. Определяют наполнение желчного пузыря и его способность к сокращению. Дуоденальное зондирование применяют лишь для диагностики лямблиоза.
Лечение дискинезии желчевыводящих путей комплексное. Прежде всего внимание обращают на соблюдение ребенком режима дня. Питание предусматривает четырехразовый прием пищи с исключением жирных, жареных, острых блюд. Пища должна быть обогащена белком (молоко и молочные продукты), растительной клетчаткой, растительным жиром.
В соответствии с типом дисфункции используют малые транквилизаторы в индивидуальной дозировке. Детям проводят желчегонную терапию. При дискинезии желчевыводящих путей широко используют минеральные воды (Ессентуки №17, Баталинская), отвары трав.
При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей назначают неселективные холинолитики (белладону, беллоид, метацин) и миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпу, галидор). Используют истинные холеретики (легалон, карсил, фламин), гидрохолеретики (валериану, женьшень). Холиномиметики противопоказаны.
Детям с дискинезией желчевыводящих путей показаны физиотерапевтические процедуры: парафиновые и озокиритовые аппликации на область печени, электрофорез с папаверином.
Гельминтозы
На территории России зарегистрировано 65 видов гельминтов. Глистная инвазия распространена широко. Пик заболеваемости приходится на возраст 7—12 лет.
Кишечные паразиты вызывают механическое повреждение органов и тканей. Происходит сенсибилизация организма с развитием иммунопатологических реакций. Ряд паразитов оказывает специфическое повреждающее воздействие на организм хозяина. У некоторых детей возможно «мирное существование» паразита и макроорганизма. Это связано с индивидуальными особенностями иммунитета.
Диагноз основывается на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований, на выявлении паразитов в кале, в соскобе с перианальных складок. Некоторые гельминты требуют рентгенологического, серологического, эндоскопического, биохимического, иммунологического методов диагностики.
Аскаридоз
Он вызывается гельминтом, относящимся к классу круглых червей — аскаридой. Заражение происходит с пищей, водой и контактным способом. Проглоченное яйцо, а в дальнейшем личинка через портальную систему проникает в легкие, затем по бронхиальному дереву поднимается вверх и вновь возвращается в кишечник. Личинки, находясь в легких, вызывают инфильтрацию (эозинофильную). Может развиться пневмония. Клиническая картина аскаридоза может протекать с явлениями энтероколита, аппендицита. Ребенка беспокоят боли в животе без определенной локализации, снижение аппетита, тошнота, раздражительность, плохой сон.
Диагноз ставят на основании клиники и определения в кале яиц гельминтов.
Лечение противопаразитарное. Применяют пиперазин, вермокс, декарис, комбактрин.
Энтеробиоз
Он вызывается глистной инвазией — острицами. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого кишечника и в толстой кишке. Для отложения яиц они выходят через задний проход, что вызывает зуд. Ребенок расчесывает это место и вновь заражается острицами, т. е. происходит реинфекция.
Диагноз ставят на основании обнаружения в кале глистов и в перианальных соскобах яиц остриц.
Лечение включает гигиенические мероприятия, препятствующие заражению. Дегельминтизация охватывает всех членов семьи и проводится комбактрином, вермоксом, декарисом, пиперазином.
Дифиллоботриоз
Это гельминтоз, вызываемый широким лентецом. Заболевание встречается преимущественно на севере России в бассейнах крупных рек. Заражение детей происходит в результате использования в еде сырой инвазированной рыбы. Широкий лентец паразитирует в кишечнике ребенка, прикрепляясь к его слизистой оболочке. Он травмирует слизистую оболочку кишки, в результате чего возникает ее воспаление. У ребенка появляются эпизоды жидкого стула, боли в животе, тошнота, слабость. Иногда развивается В12-дефицитная анемия.
Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц гельминта или его члеников (стробил).
Дегельминтизацию проводят экстрактом мужского папоротника, фенасалом в сочетании с дихлорафеном.
Токсокароз
Он вызывается мелкими круглыми нематодами. Заражение происходит при заглатывании яиц, прошедших стадию развития в почве. Личинки проникают через кишечную стенку в кровь, разносятся по всем органам и вызывают гранулематозную реакцию и некрозы. Чаще болеют дети 1—4 лет. У большинства детей течение инвазии бессимптомное, но возможны появление лихорадки, кашля, свистящего дыхания, умеренное увеличение печени, сыпь на коже, боли в животе, судороги. Отмечаются снижение остроты зрения, периартритические отеки, стробизм. В крови эозинофилия (более 20%).
Диагноз ставят на основании выявления повышенного титра токсоплазменных антигенов или специфических антител.
Бессимптомная форма лечения не требует. При формах с выраженной клиникой и при поражении глаз назначают вермокс (тиобендазол), иногда проводят лечение кортикостероидами.
Профилактика заключается в выработке у детей гигиенических навыков, тщательной обработке продуктов питания, своевременной дегельминтизации домашних животных.
Источник