Болезни от недостатка йода в щитовидной железе
Содержание
- Йододефицитные заболевания щитовидной железы
- Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы
- Классификация йододифицита
- Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы
- Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
- Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы
- Прогноз и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
Йододефицитные заболевания щитовидной железы – тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.
Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.
Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.
Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы
Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.
Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.
Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.
Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.
У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.
При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма — крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.
Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.
Классификация йододифицита
Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:
- Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
- Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
- Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
- Степень 3 – эутиреоидный зоб.
Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:
- легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
- средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
- тяжелым — при содержании в моче йода < 20 мкг/л.
Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы
Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.
Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).
Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин — миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.
Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.
Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.
В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.
Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).
Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы
Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.
Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.
Прогноз и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы. Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.
Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.
Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:
- грудные дети — (0-23 мес.) — 50 мкг в сутки;
- дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
- дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) — 120 мкг в сутки;
- подростки и взрослые (от 12 лет и старше) — 150 мкг в сутки;
- беременные и кормящие женщины — 200 мкг в сутки.
Источник
Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) – это группа патологических состояний. Данные тиреоидные патологии обусловлены нехваткой в организме такого важного микроэлемента, как йод. Это, в свою очередь, вызвано его малым алиментарным поступлением.
Важно: суточная потребность в йоде зависит от возраста человека (для взрослых – от 120 до 200 мкг). Она возрастает во время гормональной перестройки организма – в пубертатном периоде, а также при вынашивании и грудном вскармливании ребенка. Во многих регионах нашей страны в питьевой воде содержание йода ниже нормы.
Оглавление:
1. Причины йододефицита
2. Нарушения, связанные с нехваткой йода
— Диффузный зоб
— Узловой зоб
— Патологии беременности
3. Классификация
4. Симптомы нехватки йода
5. Как определить нехватку йода?
6. Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз
7. Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
К ЙДЗ относят не только патологии собственно щитовидной железы, но и различные отклонения, появившиеся на фоне нехватки тиреоидных гормонов, которые синтезируются данным органом эндокринной системы.
В норме организм взрослого человека содержит около 20 мг йода, большая часть которого (до 80%) депонируется в «щитовидке». Этот микроэлемент нужен для продуцирования т. н. тиреоидных гормонов.
Обратите внимание: к тиреоидным гормонам относятся Т3 – трийодтиронин и Т4 – тироксин. Они состоят из йода примерно на 65%.
Причины йододефицита
Недостаток йода может быть связан не только с малым содержанием этого элемента во внешней среде.
К числу возможных причин его дефицита относятся:
- паразитарные заболевания (глистные инвазии);
- патологии инфекционного генеза;
- избыток кальция;
- нехватка кобальта, селена, меди или марганца;
- мальабсорбция йода при патологиях ЖКТ;
- малое потребление витамина А.
Нарушения, связанные с нехваткой йода
Недостаточное поступление в организм йода запускает каскад компенсаторных процессов для сохранения продуцирования и выделения тиреотропных гормонов на достаточно высоком уровне.
Постоянный и продолжительный йододефицит приводит к развитию ЙДЗ – гипотиреоза, диффузного эутиреоидного или узлового зоба. К числу не менее грозных последствий нехватки этого элемента относятся физическая и умственная отсталость ребенка, эндемический кретинизм, а также невынашивание беременности и высокая перинатальная смертность.
Диффузный зоб
Принято различать две формы диффузного зоба – эндемическую и спорадическую. Первая разновидность гиперплазии щитовидной железы характерна для лиц, живущих в областях, где присутствие йода в воде значительно ниже нормы. Вторая – развивается у жителей областей, где этого элемента достаточно.
Обратите внимание: согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения, территория считается эндемической, если диффузный зоб диагностируется как минимум у каждого десятого жителя.
В редких случаях заболеваемость эндемическим зобом обусловлена не йододефицитом, а негативным воздействием таких веществ, как соли тиоциановой кислоты и присутствующие во многих растениях флавоноиды.
Механизм развития спорадического диффузного зоба на данный момент времени неясен. Согласно одной из теорий, патология является следствием врожденных дефектов систем ферментов, отвечающих за продуцирование Т3 и Т4.
Узловой зоб
Данная патология — второе по распространенности ЙДЗ. Узловой зоб характеризуется неравномерной гиперплазией «щитовидки» с формированием специфических узлов. На ранних фазах дисфункции железы не возникает, но на фоне приема йодсодержащих препаратов не исключен тиреотоксикоз.
Критический недостаток йода ведет к гипотиреозу, характеризующемуся резким падением уровня тиреотропных гормонов.
Патологии беременности
В наибольшей степени подвержены ЙДЗ дети и беременные женщины. Существенный дефицит йода многократно увеличивает вероятность спонтанных абортов и внутриутробных пороков развития. У появившихся на свет детей нередки случаи гипотиреоза и кретинизма.
Щитовидная железа будущего ребенка начинает синтезировать тироксин, лишь начиная с 4-5 месяца эмбриогенеза. На более ранних сроках за формирование органов и систем плода отвечают тиреоидные гормоны матери. В норме в I триместре продуцирование тироксина у женщины возрастает на 40%.
Классификация
Дефицит йода делится на:
- легкий;
- средний;
- тяжелый.
Степень устанавливается по уровню содержания микроэлемента в моче. Легкой степени соответствуют цифры 50 до 99 мкг/л, средней – 20-49, а тяжелой < 20 мкг/л.
Различают 4 степени гиперплазии щитовидной железы на фоне недостатка йода:
0 – размеры органа в пределах анатомической нормы (пальпаторно он не определяется);
1 – размер железы соответствует фаланге большого пальца;
2 – орган заметен при визуальном осмотре, когда пациент запрокидывает голову (пальпаторно определяются доли и перешеек);
3 – эутиреоидный зоб.
Симптомы нехватки йода
К числу основных симптомов ЙДЗ относятся:
- рост щитовидной железы;
- постоянная усталость и повышенная утомляемость;
- ломкость ногтевых пластин;
- сухая кожа;
- нарушение акта глотания;
- увеличение веса (не зависящее от характера питания).
Для диффузного зоба свойственно длительное бессимптомное течение. Пациенты могут предъявлять жалобы на неопределенный дискомфорт в районе шеи. При выраженной гиперплазии появляются признаки сдавления пищевода – дисфагия и ощущение «комка в горле». Чаще всего за помощью к эндокринологу больные обращаются, когда «щитовидка» увеличивается настолько, что речь идет уже о косметическом дефекте.
Симптоматика неврологического кретинизма:
- слабоумие;
- дисплазия костной и мышечной ткани;
- низкий рост (не более 150 см);
- глухота;
- косоглазие;
- речевые нарушения;
- деформации черепной коробки;
- диспропорции тела.
Симптомы умеренного дефицита йода:
- снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
- снижение способности к запоминанию (особенно страдает зрительная память);
- ухудшение восприятия информации на слух;
- апатия;
- нарушение концентрации внимания (рассеянность);
- частая цефалгия.
Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны. В крови возрастает уровень холестерина, поэтому повышается риск гипертонической болезни, ИБС и атеросклеротических поражений магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется дискинезия) и формируются конкременты (камни) в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются дисменорея, мастопатия и миомы матки. Нередки случаи женского бесплодия.
Важно: наибольшую опасность представляет нехватка йода в периоды развития и роста – от внутриутробного до пубертатного.
Как определить нехватку йода?
Выявление патологий щитовидной железы является задачей специалиста-эндокринолога. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных анализов на уровень ТТГ, Т3 и Т4.
В ходе опроса эндокринологу необходимо точно выяснить, не страдал ли кто-то из близких (кровных) родственников больного теми или иными патологиями щитовидной железы.
При общем осмотре проводится визуальная оценка размеров и пропорций шейной области. Также выявляются такие симптомы, как нарушения глотания и изменения (осиплость) голоса, связанные с давлением увеличенной железы на расположенные рядом структуры.
В ходе пальпаторного исследования оцениваются плотность эндокринной железы, а также возможное наличие и степень плотности узлов.
Больному обязательно проводится ультразвуковое сканирование «щитовидки», которая дает объективные данные о степени гиперплазии. Важным методом исследования является тонкоигольная биопсия, в ходе которой проводится забор образцов тканей органа для патоморфологических исследований.
Нормальные объемы щитовидной железы:
- для мужчин – 25 мл;
- для женщин – 18 мл.
Один из важнейших диагностических критериев – уровень тиреотропного гормона. Для диффузного зоба характерна гиперплазия обеих долей, и показатели ТТГ не выходят за границы физиологических значений. Если цифры <0,5 мЕд/л, то не исключен гипертиреоз; для верификации данного диагноза нужно определить уровни трийодтиронина и тироксина.
Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз
Патологические состояния данной категории могут корректироваться нормализацией приема йода. Терапия предполагает назначение пациенту препарата калия йодида (в качестве монотерапии) или в сочетании с L-тироксином (комбинированное лечение).
У лиц пожилого возраста умеренная гиперплазия в отсутствие дисфункции железы, как правило, не требует проведения фармакотерапии.
Лечение в полном объеме требуется молодым пациентам. Терапия (и профилактика) ЙДЗ в эндемичных регионах предполагает назначение препаратов йода в количествах, не превышающих нормальную суточную потребность. В течение полугода и более оценивается динамика состояния; обычно за это время гиперплазия уменьшается или сходит на нет.
При неэффективности терапии дополнительно назначается левотироксин (в ряде случаев – в сочетании с йодидом калия). После уменьшения железы в размерах переходят к «поддерживающей» монотерапии препаратами йода.
Терминальные стадии заболеваний «щитовидки» могут потребовать хирургического вмешательства с резекции долей органа.
Врожденные психоневрологические нарушения в настоящее время считаются инкурабельными, т. е. лечению не поддаются.
Приобретенные йододефицитные состояния обратимы. Адекватная терапия дает возможность нормализовать функциональную активность железы и уменьшить ее размеры.
К числу возможных последствий формирования узловых образований органа относится его функциональная автономия. Она характеризуется гиперсекрецией Т3 и Т4, не зависящей от внешних стимуляторов и ТТГ.
Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
Профилактика дефицита йода и связанных с ним патологических состояний делится на:
- индивидуальную;
- групповую;
- массовую.
Индивидуальные и групповые меры по предупреждению йододефицита заключаются в назначении препарата йодида калия в необходимых дозах. Особенно большое значения имеет профилактика среди детей, подростков в период полового созревания, а также будущих матерей и кормящих женщин.
Массовая профилактика сводится к замене в эндемичных по зобу регионах обычной поваренной соли на йодированную.
Продукты питания с высоким содержанием йода:
- водоросли ламинария (морская капуста) и порфира (нори);
- морская рыба;
- кальмары и др. морепродукты;
- рыбий жир (можно приобрести аптечный препарат).
Женщинам, планирующим зачатие, настоятельно рекомендуется пройти обследование с целью определения т. н. тиреоидного статуса. Периодический мониторинг уровня Т3 и Т4 нужен и в течение беременности.
Суточные нормы потребления йода (в мкг) согласно рекомендациям ВОЗ:
- С рождения до 2 лет – 50;
- 2-6 лет – 90;
- 6-11 лет – 120;
- от 12 лет – 150.
Важно: женщинам в период беременности и лактации целесообразно увеличить нормы потребления микроэлемента до 200 мкг в день.
Профилактика ЙДЗ включает ежегодное посещение эндокринолога в рамках диспансеризации.
Плисов Владимир, медицинский обозреватель
10,176 просмотров всего, 1 просмотров сегодня
Загрузка…
Источник