Болезни почек при сахарном диабете у детей
Почки — очень важный орган. Они работают как фильтр, удаляя из крови продукты обмена белков.
В них существует множество мелких сосудов — капилляров, которые формируют почечные клубочки с мембранами, имеющими небольшие отверстия. В эти отверстия проходят только продукты обмена белков — креатинин и мочевина, которые затем с мочой удаляются из организма.
Важные для организма вещества — белки, эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) — через отверстия в фильтре не проходят и продолжают оставаться в крови.
Схема строения почек
Поражение почек при сахарном диабете
Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией («нефро» — почка, «патия» — болезнь).
Основной повреждающий фактор — повышенный уровень глюкозы в крови. Глюкоза изменяет строение белков и липидов почечных клубочков, оказывает токсическое влияние на ткань почек, что приводит к повышению проницаемости мембраны почечных клубочков, заставляет почки вырабатывать много мочи, поскольку организм пытается избавиться от глюкозы.
Другим фактором, способствующим развитию поражения почек при сахарном диабете, является повышение артериального давления.
Нефропатия начинается постепенно и проходит несколько стадий.
1. Первая стадия — стадия альбуминурии («альбумин» — это название белка, «урия» — моча).
Через почечную мембрану начинают проходить ценные для организма белки. В первую очередь проходят самые мелкие белки — альбумины. Процесс идет бессимптомно. Эта стадия диабетической нефропатии обратима при своевременной диагностике и лечении.
2. Вторая стадия — стадия протеинурии («протеин» — белок, «урия» — моча).
Постепенно отверстия в почечной мембране увеличиваются, и в мочу попадает белок более крупного размера. Крупные белки повреждают мембрану, в местах повреждений образуется соединительная ткань. Почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и продукты обмена белков (креатинин и мочевину).
На этой стадии могут появиться отеки, повышение артериального давления (если не было повышено раньше). При своевременной диагностике и лечении можно замедлить переход из этой стадии в следующую — стадию почечной недостаточности.
3. Третья стадия — стадия почечной недостаточности.
По мере снижения способности фильтровать кровь токсичные продукты обмена белков будут накапливаться в крови — развивается почечная недостаточность.
В дальнейшем фильтрация становится крайне низкой — почечная недостаточность вступает в последнюю, так называемую терминальную стадию. На этой стадии пациенту необходимо либо регулярное очищение крови при помощи аппарата «Искусственная почка» (гемодиализ), либо пересадка почек.
Причины развития нефропатии
Основные причины развития нефропатии следующие:
- высокий уровень глюкозы в крови,
- высокое артериальное давление,
- нарушения липидного профиля (высокий уровень холестерина и других «плохих» липопротеинов),
- длительное течение сахарного диабета,
- генетические факторы.
Чем ближе к нормальному уровню показатели гликемии и артериального давления, чем ниже уровень холестерина, тем ниже риск развития поражения почек.
Симптомы нефропатии
Длительно время нефропатия течет абсолютно незаметно. Часто симптомы появляются на стадии протеинурии или даже хронической почечной недостаточности.
Кроме того, симптомы нефропатии неспецифичны: это отеки, артериальная гипертензия (которая могла быть и до этого), снижение аппетита, слабость.
Именно поэтому крайне важно регулярно посещать врача!
Диагностика нефропатии
Поскольку нефропатия длительное время течет бессимптомно, а своевременное выявление и лечение крайне важны, необходимо проходить регулярное обследование:
- Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование белка в общем или суточном анализе мочи. В норме белка в моче быть не должно.
- Исследование утренней мочи на микроальбуминурию (МАУ) позволит выявить нефропатию на стадии альбуминурии. Только эта стадия нефропатии обратима.
- Для определения второй стадии нефропатии необходимо исследование на протеинурию в общем клиническом анализе мочи, собранном за сутки
- Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование креатинина (продукт обмена белков) в крови. В дальнейшем врач по специальной формуле рассчитает скорость клубочковой фильтрации — показатель работы почек.
- Повышение уровня креатинина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о развитии хронической почечной недостаточности.
Профилактика: Как можно предотвратить развитие нефропатии?
В исследовании по контролю за диабетом и его осложнениями было показано, что у пациентов с хорошим гликемическим контролем риск развития нефропатии на стадии альбуминурии был ниже на 30%, а прогрессирования нефропатии — в 2 раза ниже, чем у пациентов с плохим контролем.
Кроме этого, при диагностике нефропатии на стадии альбуминурии прием препаратов из группы ингибиторов АПФ способен привести к ремиссии.
Лечение нефропатии
Что зависит от вас?
Наиболее важны хороший гликемический контроль (достижение целевых значений HbA1c, определенных вашим лечащим врачом) и контроль артериального давления (цель ≤ 130/80 мм рт. ст.).
1. Есть несколько немедикаментозных способов снижения артериального давления:
- снижение веса,
- уменьшение употребления соли,
- ограничение приема алкоголя,
- отказ от курения,
- увеличение физической активности.
2. Модификация питания
При нефропатии на стадии протеинурии рекомендуют ограничение белка в суточном рационе. Ограничение белка позволит снизить нагрузку на почки. Однако начинать низкобелковую диету можно только под контролем врача.
3. Медикаментозная терапия
Для контроля артериального давления (АД) вам могут понадобиться антигипертензивные препараты. Целевой уровень АД менее 130/80 мм рт. ст.
Для нормализации давления используются либо ингибиторы АПФ, либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Помимо влияния на артериальное давление они обладают нефропротективным (защищающим почки) действием и способны приостановить прогрессирование диабетической нефропатии или при назначении на стадии альбуминурии даже привести к ее регрессу.
Для обсуждения вопросов нормализации давления и определения терапии рекомендуем вам обратиться к вашему лечащему врачу.
Стадия хронической почечной недостаточности
При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин говорят о развитии хронической почечной недостаточности. С этого момента пациент должен наблюдаться не только у эндокринолога, но и у нефролога.
При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин пациенту потребуется либо диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ), либо пересадка почки.
Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-10/
Источник
Сахарный диабет опасен не только сам по себе. Большую опасность представляют те осложнения, которые сопутствуют данному эндокринному нарушению.
Осложнения могут затрагивать функциональное состояние всех систем организма.
Чаще всего, сопутствующие дегенеративные явления при продолжительном невмешательстве могут приобрести необратимый характер.
К наиболее частым осложнениям при сахарном диабете относятся: избыточный вес, диабетическая ретинопатия, повышение артериального давления, диабетическая стопа, диабетическая нефропатия почек и прочие. Последней уделим более пристальное внимание, поскольку это менее известное сопутствующее заболевание, но вместе с тем весьма опасное.
Что это такое?
В соответствии с кодовым перечнем Международной Классификации Болезней (код по МКБ 10), нефропатии присвоен код N08.3.
Данный недуг возникает на поздних стадиях протекания сахарного диабета и является одной из частых причин летального исхода среди диабетиков.
Осложнение наблюдается приблизительно у десятой части больных диабетом.
Причины нефропатии сходны с факторами появления ретинопатии: диабет приводит к появлению патологических изменений в кровеносных сосудах.
Только в этом случае нарушается функциональное состояние капилляров и вен, питающих почки. Катализатором к появлению нефропатии служит гипергликемия.
Аналогично, как и в случае с ретинопатией при нефропатии увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Вследствие этого происходят дегенеративные явления почечного кровотока.
Обстоятельства, способствующие проявлению нефропатических процессов следующие:
- неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени;
- инфекция мочевыводящих каналов;
- лишний вес;
- нефротоксичные фармацевтические средства;
- табакокурение.
Замечено, что диабетической нефропатии гораздо чаще подвержены мужчины.
Стадии и симптомы
Этапы прогрессирования нефропатии нужно указать первоначально, так как на доклинических этапах заболевания патогенез бессимптомен.
Классификация по стадиям:
- Гиперфильтрация: ключевым звеном патогенеза данной стадии является ускорение кровотока в почечных клубочках, объем выделяемой мочи постепенно увеличивается, почки становятся больше по размеру. Данная стадия может длиться до пяти лет.
- Микроальбуминурия: резкое увеличение концентрации белков-альбуминов в моче, увеличение скорости клубочковой фильтрации. Если вовремя идентифицировать эту стадию, можно продлить ее течение до десяти лет. Без клинического вмешательства стадия длится около пяти лет.
- Выраженная нефропатия: скорость фильтрации крови почками значительно снижается, резко возрастает внутрипочечное артериальное давление. Уровень альбумина в моче превышен в десятки раз, начало склеротических изменений в сосудах, питающих почки. Стадия проявляется после 10-15 лет жизни с диабетом.
- Хроническая почечная недостаточность: критическое нарушение функционального состояния почек, которое проявляется спустя 20-25 лет после начала протекания заболевания.
Опишем симптоматический ряд, который начинает проявляться с третьей стадии заболевания:
- постоянные динамические изменения артериального давления;
- отеки отдельных частей тела (связано это с тем, что в полостях организма скапливается вода);
- слабость и сонливость;
- постоянные жажда и тошнота;
- резкое снижение массы тела.
Диагностика и терапия
Основным источником данных выступают анамнез диабетика и данные лабораторной диагностики.
Из последних можно выделить:
- УЗИ почек, направленное на установление кровотока в сосудах;
- Общий анализ крови;
- Биопсия почек;
- Проба Реберга на определение СКФ (скорость клубочковой фильтрации).
Понять, как выглядит осложнение на фото Вы можете посмотрев пример ультразвукового исследования диабетика:
В качестве лечебно-профилактических мероприятий избирается диета и постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Диетическое питание должно содержать минимальное количество животных белков. Также попутно должно лечиться одно из осложнений — артериальная гипертензия.
На поздних стадиях нефропатии, когда почки не выполняют фильтрующую функцию, доктора вынуждены прибегать к принудительному очищению крови — диализу. В вену пациента вводится катетер, а специальный аппарат очищает кровь за 4-5 часов.
Способы профилактики
- Постоянный мониторинг значений глюкозы крови;
- Соблюдение диеты;
- Отказ от курения табака;
- Периодический контроль уровня липидов крови.
Нефропатия у детей
Заболевание может развиваться с младенческого возраста при врожденном сахарном диабете.
У детей до 3-х лет диагностика нефропатии несколько затруднена, поскольку болезнь приходится отслеживать исключительно на ранних стадиях.
Для этого нужно проводить долгосрочный комплекс лабораторных клинических исследований.
Развивающуюся нефропатию у ребенка можно опознать по увеличивающейся отечности конечностей.
Диабетическая нефропатия — не то заболевание, при котором стоит заниматься самолечением. Неверный комплекс терапевтических мер может ускорить динамику необратимых процессов в организме ребенка.
Все, что стоит контролировать родителям — соблюдение диеты.
Если не удалось избежать наступления третьей стадии болезни, то терапия должна быть нацелена на предотвращение почечной недостаточности. Диета в этом случае должна быть максимально жесткой, особенно тщательно должно отслеживаться количество белка в потребляемой пище. Также у ребенка нужно постоянно контролировать показатели артериального давления.
Полезное видео
Рубрика «полезное видео» поможет разобраться нам, что за заболевание носит название нефропатия почек.
Если нефропатию не удалось купировать на ранних стадиях (вплоть до протеинурии), то нужно прибегать к радикальным методам терапии, таким как диализ почек. Если скорость фильтрации клубочков снижена до критических значений, то потребуется трансплантация почки вкупе с пересадкой поджелудочной железы.
Источник
В настоящее время проблема сахарного диабета (СД) является приоритетной для систем здравоохранения всех стран мира. Именно это заболевание становится одной из основных причин слепоты, инфарктов, инсультов и почечной недостаточности [4]. Недаром на 61-й Ассамблее ООН была принята Резолюция о всемирной угрозе неинфекционного хронического заболевания — сахарного диабета и связанных с этой болезнью осложнений, «влекущих за собой не только высокую опасность для здоровья всех наций, но и колоссальные экономические потери» [6]. В последние десятилетия СД все чаще возникает в детском возрасте, что резко нарушает качество жизни ребенка, приводит к раннему развитию осложнений, инвалидизации и снижению продолжительности жизни. Конечно, в большинстве случаев заболеваемость СД среди детей приходится на 1 тип, так называемый «диабет молодых». Но при этом уже более чем 80% детей с СД 1 типа имеют специфические микрососудистые осложнения в виде поражения глаз, периферической нервной системы, кожи, почек [5, 6].
Одно из наиболее грозных сосудистых осложнений СД — диабетическая нефропатия (ДН), которая представляет собой специфическое поражение почек при СД, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) [6, 11]. Известно, что ДН является причиной смерти у 50–75% больных с манифестацией диабета в возрасте до 20 лет. Ранее считалось, что ДН в детском возрасте встречается крайне редко. Однако эпидемиологические исследования последних лет, проведенные в разных странах, показывают, что от 3% до 20% детей и подростков имеют ДН [5].
В 2002 г. в качестве обобщающего понятия, уточняющего фазу и тяжесть почечного процесса различного генеза, предложен термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) [13, 14]. В настоящее время ХБП трактуется как наднозологическое понятие, объединяющее всех пациентов с признаками повреждения почек и/или снижением функции, оцениваемой по величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которые сохраняются в течение 3 и более месяцев [2, 13]. Критериями диагностики ХБП в настоящее время признаны:
1) наличие любых маркеров повреждения почек:
а) клинико-лабораторных (в первую очередь, повышенной альбуминурии/протеинурии, подтвержденных при повторных исследованиях и сохраняющихся в течение не менее трех месяцев);
б) необратимых структурных изменений почки, выявленных при лучевом исследовании (например, при УЗИ) или морфологическом исследовании почечного биоптата;
и/или
2) снижение СКФ до уровня < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев.
Выделяют пять стадий ХБП на основании сочетанного определения степени снижения СКФ и выраженности альбуминурии/протеинурии [9, 10, 13].
В настоящее время доказан факт обратимости повреждения почек на ранних стадиях ХБП при условии своевременной и адекватной терапии [9, 10]. Следовательно, своевременная диагностика ДН в детском и подростковом возрасте может решающим образом определить качество жизни и прогноз пациента [11].
Целью данного исследования было определить и стратифицировать нарушения функции почек у детей, страдающих СД 1 типа, в соответствии с концепцией ХБП.
Материалы и методы исследования
В основу работы положены результаты наблюдения за 125 больными СД 1 типа в возрасте от 4 до 18 лет. Оценивали анамнестические, клинические данные, результаты дополнительного обследования [1, 7]. Лабораторные методы включали анализы крови и мочи, исследование гликемического профиля, сывороточных уровней глюкозы, общего белка, протеинограммы, липидного спектра, мочевины, креатинина, гликозилированного гемоглобина. Альбуминурия определялась количественным турбодиметрическим методом. СКФ рассчитывалась по формуле Шварца:
СКФ = рост (см)/креатинин (мкмоль/л) × коэффициент (мл/мин/1,73 м2).
Критерием снижения функции почек считали уровень СКФ, стандартизированной на поверхность тела, ниже 90 мл/мин/1,73 м2.
Содержание цистатина С в сыворотке крови определялось иммунотурбодиметрическим методом (DiaSys, Германия). Для расчета СКФ по концентрации цистатина С использовалось уравнение Хоука:
СКФ [мл/мин/1,73 м2] = (80,35/цистатин C [мг/л]) – 4,32.
Больные были распределены на две группы. В основную группу вошло 29 детей с СД 1 типа и ДН. Диагноз ДН ставился в соответствии с Сент-Винсентской декларацией программы скрининга ДН (1999). Группу сравнения сформировали 96 детей с СД 1 типа без ДН. Наличие ХБП и ее стадии устанавливали согласно Национальным рекомендациям по ХБП (2012).
Математический анализ цифрового материала осуществляли с применением пакета прикладных программ Statistica 10.0 (StatSoft Inc., USA). При обработке данных для протяженных переменных рассчитывали среднее арифметическое (М) и стандартное отклонение (SD). Достоверными считались различия при уровне р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
В результате биохимического обследования выявлено, что медиана суточной экскреции с мочой альбуминов при ДН более чем в 10 раз превышает таковую у детей в группе сравнения (рис. 1).
.gif)
При исследовании суточной мочи в основной группе в 100% случаев выявлена высокая степень альбуминурии, соответствующая стадии А2 (табл. 1). Колебания этого показателя составили от 32 до 282, медиана — 61,5 [39,0–200,0] мг/сутки. В группе сравнения мочевая экскреция альбумина у 43,8% больных была менее 10 мг/сутки (стадия А0), а у 56,2% ее значения входили в диапазон от 10 до 29 мг/сутки (стадия А1).
Концентрация креатинина, как основного маркера оценки СКФ, у всех детей находилась в пределах референтных значений, но в основной группе этот показатель регистрировал все же более высокие значения, чем в группе сравнения, — 57,2 [45,0–71,4] ммоль/л против 44,0 [38,9–55,7] ммоль/л (р < 0,05). Однако значения СКФ, рассчитанные по формуле Шварца, практически равны у больных с ДН и без нее: 165 [145,0–191,5] мл/мин и 158,0 [134,0–208,0] мл/мин соответственно (р > 0,05).
Более информативным методом оценки нарушения функции почек в настоящее время считается расчет СКФ на основании цистатина С, который в отличие от креатинина свободно фильтруется через клубочковую мембрану, но не секретируется проксимальной канальцевой системой почек [3, 8, 12, 15, 16]. По нашим данным, концентрация цистатина С в сыворотке крови у детей группы сравнения составляет 0,77 [0,70–0,86] мг/л, что соответствует показателям здоровых детей — 0,77 [0,69–0,82] мг/л. У пациентов с ДН она значительно выше — 1,10 [1,06–1,20] мг/л (р < 0,005). СКФ, рассчитанная по уровню цистатина С, у больных с ДН, как и следовало ожидать, оказалась достоверно ниже: 68,0 [62,6–73,0] мл/мин против 102,0 [92,0–115,0] (р < 0,005; рис. 2).
.gif)
В соответствии со стратификацией стадий ХБП по уровню СКФ и альбуминурии дети с ДН имели стадию С2А2 (82,8%) или С3аА2 (17,2%) ХБП, соответствующих начальному или умеренному снижению ренальной функции (рис. 3).
В группе без ДН ни у одного из больных СКФ не была менее 60 мл/мин, то есть отсутствовали критерии для постановки диагноза ХБП.
Тем не менее у части больных без ДН (21 ребенок), несмотря на нормальные показатели СКФ по креатинину и уровень альбуминурии менее 30 мг/сутки, имело место повышение сывороточной концентрации цистатина С, сопровождающееся снижением СКФ. Установлено, что эти больные имели большую продолжительность СД, сочетанные осложнения заболевания, у них чаще регистрировались стойкое повышение артериального давления, более высокие цифры общего холестерина, триглицеридов, гликированного гемоглобина и микроальбуминурии по сравнению с детьми, имеющими нормальный уровень цистатина С в сыворотке крови (табл. 2). Это дает возможность отнесения их к группе высокого риска по формированию ДН.
_575.gif)
Выводы
Таким образом, у большинства детей с ДН выявляется клиническая и лабораторная симптоматика, соответствующая стадии С2А2 ХБП, реже диагностируется стадия С3аА2.
Для ДН в детском возрасте характерно повышение сывороточного уровня цистатина. Сравнительный анализ расчета СКФ двумя методами — по формуле Шварца и по уровню цистатина С в плазме крови — указывает на значительно более высокую информативность последнего у детей. Этот биохимический тест может быть использован для ранней диагностики повреждения почек при СД.
Повышение сывороточного уровня цистатина С при отсутствии явных признаков ренального повреждения у больного СД 1 типа следует расценивать в качестве фактора риска ХБП.
Литература
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. 8-й вып. М.: УП ПРИНТ, 2017. 112 с.
- Архипов В. В. Концепция хронической болезни почек в педиатрии — следом за взрослыми, или Посмотрим, что нам предлагается // Нефрология. 2006. Т. 10, № 3. С. 120–122.
- Вельков В. В. Цистатин С — новые возможности и новые задачи для лабораторной диагностики: метод. пособие. М.: Диакон, 2010. 72 с.
- Глобальный доклад по диабету ВОЗ, 2016 г. https://www.who.int/.
- Дедов И. И., Петеркова В. А. Детская эндокринология: рук-во. М.: Универсум Паблишинг, 2006. 595 с.
- Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. М.: МИА, 2011. 478 с.
- Дедов И. И., Петеркова В. А. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. М.: Практика 2014. 446 с.
- Кисельникова О. В., Спивак Е. М., Мозжухина Л. И. Цистатин С в оценке скорости клубочковой фильтрации почек у детей и подростков // Пермский медицинской журнал. 2017. Т. 34. № 1. С. 63–66.
- Климонтов В. В., Мякина Н. Е. Хроническая болезнь почек при сахарном диабете: учеб. пособие. Новосибирск, 2014. 44 с.
- Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / Под ред. А. В. Смирнова. СПб: Левша, 2012. 54 с.
- Шестакова М. В., Дедов И. И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: МИА, 2009. 484 с.
- Hoek F. J., Kemperman F. A., Krediet R. T. A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockroft and Gault formula for the estimation of glomerular filtration rate // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. Vol. 18. Р. 2024–2031.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney int. Suppl. 2013. Vol. 3. Р. 1–150.
- National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease // Am. J. Kidney Dis. 2007. Vol 49, № 2, suppl 2. Р. 9.
- Premaratne E. et al. Serial measurements of cystatin C are more accurate than creatinine-based methods in detecting declining renal function in type 1 diabetes // Diabetes Care. 2008. Vol. 31 (5). P. 971–973.
- Macisaac R. J. et al. The accuracy of cystatin C and commonly used creatinine-based thods for detecting moderate and mild chronic kidney disease in diabetes // Diabet Med. 2007. Vol. 24 (4). P. 443–448.
О. В. Кисельникова*, 1, кандидат медицинских наук
Л. И. Мозжухина*, доктор медицинских наук, профессор
Е. М. Спивак*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Туз**
* ФГБОУ ВО ЯГМУ МЗ РФ, Ярославль
** ГБУЗ ЯО ОДКБ, Ярославль
1 Контактная информация: kiselnikova1@yandex.ru
Сахарный диабет 1 типа у детей и хроническая болезнь почек/ О. В. Кисельникова, Л. И. Мозжухина, Е. М. Спивак, В. В. Туз
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 68-70
Теги: дети, диабет молодых, поражение почек, альбуминурия
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник