Болезни щитовидной железы болезни паращитовидных желез

Тиреоидные гормоны и их действие на организм

Щитовидная железа продуцирует йодсодержащие гормоны: muроксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин, — а также нейодированный гормон тиреокальцитонин.

Биосинтез три- и тетрайодтиронина и их накопление в форме тиреоглобулина происходит в фолликулах железы. Отщепление три- и тетрайодтиронина от тиреоглобулина и выделение их в кровь осуществляется при помощи ТТГ аденогипофиза. Поступление в кровь ТТГ, в свою очередь, регулируется гормоном гипоталамуса тиреолиберином. Кроме ТТГ секреция тиреоидных гормонов активируется симпатической нервной системой.

Синтез тиреокальцитонина происходит в так называемых парафол-ликулярных клетках щитовидной железы, откуда гормон поступает в кровь. Секреторная активность парафолликулярных клеток не регулируется гипофизом, а зависит от концентрации Са++ в крови.

Тироксин и трийодтиронин повышают основной обмен организма, усиливая потребление тканями кислорода.

Они активируют гликолиз, усиливают распад гликогена, тормозят синтез гликогена из глюкозы и ресинтез из молочной кислоты, способствуют глюконеогенезу, оказывая гипергликемический эффект. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, стимулируя рост и развитие организма. Однако при увеличении содержания тиреоидных гормонов в крови они начинают угнетать энергообразование и тормозить протеосинтез.

Тиреоидные гормоны активируют липолиз и окисление жиров, угнетают образование жиров из углеводов, снижают уровень холестерина в крови.

Эти гормоны вызывают увеличение потребности сердца в кислороде, повышение сократительной функции миокарда, частоты сердечных сокращений и ускорение проводимости.

Тиреоидные гормоны увеличивают моторику кишечника и поддерживают активность дыхательного центра.

Что касается тиреокальцитонина, то он снижает степень резорбции (рассасывания) костной ткани и усиливает поглощение ею кальция. Действие тиреокальцитонина, противоположное действию пара-тиреоидного гормона, способствует поддержанию постоянного уровня кальция в организме.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)

Из всех заболеваний, сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы, наиболее распространенным является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Диффузный токсический зоб — это полисистемное аутоаллергическое заболевание с наследственной предрасположенностью, вызванное гиперсекрецией тироксина и трийодтиронина. В1840 г. немецкий врач фон Базедов дал подробное описание этой болезни и, в частности, трех ее главных клинических симптомов: зоба, экзофтальма и тахикардии, что дало основание дать этой болезни название базедова болезнь.

Этиология

В этиологии базедовой болезни важную роль играет наследственность. При этом женщины болеют в 8 раз чаще, чем мужчины.

Возникновение базедовой болезни провоцируется острыми и хроническими инфекциями, энцефалитами, чрезмерной инсоляцией, психическими травмами.

Патогенез

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) рассматривается как аутоаллергическое заболевание. В основе заболевания лежит генетически обусловленное снижение иммунного контроля за Т-лимфоцитами. Это приводит к тому, что «запрещенные» клоны Т-лимфоцитов-хелперов не только выживают, но и пролиферируют и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. Затем Т-лимфоциты-хелперы вовлекают в процесс В-лимфоциты, которые начинают продуцировать тиреоидстимулирующие аутоантитела, принадлежащие к классу IgG. Эти аутоантитела взаимодействуют с рецепторами клеток щитовидной железы, оказывая на фолликулы действие, подобное ТТГ.

Тиреоидстимулирующие антитела вызывают усиление синтеза три- и те-трайодтиронина и освобождения их в кровь, гиперплазию, рост железы и развитие зоба. В результате щитовидная железа гиперфункционирует автономно под влиянием этих антител, независимо от ТТГ. При этом секреция ТТГ подавляется избытком тиреоидных гормонов (по закону отрицательной обратной связи), и концентрация ТТГ в крови снижена.

Клинические проявления

Триада симптомов (зоб, тахикардия, экзофтальм) служит ведущим синдромом диффузного токсического зоба. Зоб (струма) — видимое увеличение щитовидной железы, является следствием гиперплазии ее ткани. При больших размерах зоб сдавливает гортань и верхнюю часть трахеи, что может сопровождаться расстройствами внешнего дыхания.

Синусовая тахикардия отличается постоянством и наблюдается в покое и даже во время сна. Тахикардия обусловлена усилением симпатических влияний на сердце. У пациентов нередко могут возникать приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Экзофтальм также объясняется усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поскольку глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию, постоянное повышение тонуса симпатических нервов ведет к «выдавливанию» глазных яблок из глазниц. При длительном гипертиреозе позади глазного яблока развивается жировая ткань и глаза остаются в состоянии экзофтальма.

Среди изменений системной гемодинамики в связи с характерной тахикардией наблюдается увеличение минутного объема сердца, которое сохраняется даже в случае развития сердечной недостаточности.

Недостаточность сердца, возникающая на поздних стадиях гипертиреоза, объясняется, во-первых, тем, что тиреоидные гормоны значительно повышают потребность сердца в кислороде, т. к. усиливают действие катехоламинов на миокард.

Во-вторых, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы. Из-за резкого повышения потребности миокарда в кислороде у больных могут возникать приступы стенокардии.

Развитие сердечной недостаточности при гипертиреозе усугубляется тем, что в ответ на повышение нагрузки на сердце не развивается гипертрофия миокарда, т. е. вследствие нарушения синтеза белка не включается мощный компенсаторно-приспособительный механизм.

Отличительной особенностью артериальной гипертензии при гипертиреозе является повышение систолического давления при нормальном или даже сниженном диастолическом давлении.

Весьма характерное для гипертиреоза нарушение функции сердца — фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Со стороны ЖКТ отмечается снижение секреции желудка и поджелудочной железы. Эти нарушения, сочетающиеся с повышенной перистальтикой кишечника, приводят к развитию диареи.

При тяжелой форме гипертиреоза часто поражается печень. Возникает серозный гепатит, завершающийся развитием цирроза печени.

Один из ведущих симптомов гипертиреоза — нервно-психические расстройства. Больные беспричинно раздражительны, часто плачут, у них постоянно меняется настроение. Весьма характерен тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук (симптом Мари). На поздних стадиях болезни раздражительность сменяется заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.

Нарушения мышечной системы (тиреотоксическая миопатия) проявляются в виде выраженной мышечной слабости, сопровождающейся параличами мышц.

Отмечается увеличение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, вследствие чего имеется тенденция к полиурии.

В костях усиливается остеопороз из-за стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на остеокласты.

При гипертиреозе наблюдается гормональный дисбаланс. Вследствие гиперметаболизма и усиления распада кортизола развивается относительная недостаточность этого гомона, что, в свою очередь, по закону отрицательной обратной связи приводит к усилению продукции АКТГ. Это вначале вызывает активацию функции надпочечников, а затем постепенное ее уменьшение.

Не исключена возможность снижения толерантности к глюкозе и возникновения сахарного диабета.

Нарушается тепловой баланс организма. Вследствие калоригенно-го эффекта тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла, и больные чувствуют, что им все время жарко.

Течение гипертиреоза характеризуется постепенным нарастанием симптомов, на фоне которых у больных могут развиваться тиреотоксические кризы, характеризующиеся сначала резким повышением, а затем падением АД, нарастанием симптомов сердечной недостаточности, резчайшей тахикардией (до 200 уд./мин). Больные могут терять сознание — возникает тиреотоксическая кома.

В патогенезе тиреотоксических кризов важную роль играют токсическое воздействие три- и тетрайодтиронина на ЦНС, а также развивающиеся надпочечниковая и печеночная недостаточность.

Лечение

Показана медикаментозная терапия с использованием средств, угнетающих функциональную активность железы, лечение радиоактивным йодом и оперативное лечение.

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)

Гипотиреоз — это заболевание, вызванное снижением выработки тиреоидных гормонов или уменьшением чувствительности периферических тканей к их действию.

Клиническими формами гипотиреоза являются: микседема, эндемический и спорадический зоб.

Микседема. Название «микседема» связано с тем, что одним из специфических симптомов этой формы гипотиреоза служит слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этиология

Различают первичный (развивается вследствие снижения синтеза тиреоидных гормонов), вторичный (при поражении гипофиза) и третичный (при повреждении гипоталамуса) гипотиреоз. Выделяют также форму периферического гипотиреоза, связанную с потерей чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы.

Патогенез

Развитие гипотиреоза связано с дефицитом в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, нарушению всех видов обменных процессов (синтеза белка, интенсивности липолиза и гликогенолиза), особенно в тех тканях, которые быстро растут и обновляются. С этим связано замедление эритропоэза и развитие анемии.

При первичном гипотиреозе из-за снижения в крови содержания тиреоидных гормонов усиливается продукция (по принципу отрицательной обратной связи) ТТГ гипофизом и тиреоли-берина гипоталамусом. Вследствие структурной и иммунологической близости тиреолиберина и пролактолиберина продукция последнего также усиливается, что приводит к увеличению выделения лактоген-ного гормона гипофизом. По этой причине возникает галакторея (выделение молозива или молока из грудных желез).

Клинические проявления

При гипотиреозе появляется слизистый отек (микседема) кожных покровов, который имеет характер слизистого пропитывания тканей. При негипотиреоидных отеках после надавливания пальцем на отечную ткань возникает ямка, исчезающая через некоторое время. При микседеме подобная ямка не появляется. В ходе прогрессирования болезни слизистые отеки распространяются и на другие участки тела (лицо, кисти рук, стопы, плевральную, брюшную полости и полость перикарда).

Вследствие падения основного обмена наблюдается снижение температуры тела.

Мышцы уплотняются, замедляется скорость их сокращения и расслабления.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются брадикардия, снижение артериального и пульсового давления (за счет падения систолического), а также уменьшение ударного и минутного объема сердца.

Уменьшается секреторная и моторная функция желудка наряду со снижением перистальтики кишечника, что сопровождается запорами и метеоризмом.

Постоянными симптомами гипотиреоза являются изменения со стороны центральной и периферической нервной системы: замедляется мышление, ухудшается память, снижается интеллект, появляются вялость, апатия, сонливость. Эти расстройства связаны с уменьшением интенсивности возбуждающего воздействия тиреоидных гормонов на ЦНС.

Клинически тяжелое течение гипотиреоза нередко сопровождается развитием гипотиреоидной комы. В ее патогенезе ведущую роль играют гипоксия, нарушение водно-электролитного баланса м гипотермия. Гипоксия объясняется нарушением вентиляции легких, связанным с муцинозным отеком альвеол.

Эндемический зоб

Данное заболевание представляет собой одну из форм гипотиреоза, при которой наблюдается увеличение щитовидной железы, вызванное недостатком йода в питьевой воде. В норме потребность в йоде для взрослого человека составляет 150 мкг/сут. Эндемический зоб встречается в географических районах, в которых имеет место уменьшение йода в воде и почве. К особой группе риска йододефицитных заболеваний относятся беременные, поскольку у них повышена потребность в йоде.

Спорадический зоб

Данная разновидность гипотиреоза возникает не в связи с дефицитом йода в окружающей среде, а по причине наследственной ферментопатии, приводящей к уменьшению поглощения и усвоения йода щитовидной железой. Это заболевание может также развиваться при приеме некоторых лекарств, блокирующих связывание йода щитовидной железой (тиреостатики, половые гормоны, нестероидные противовоспалительные средства).

Патогенез

Патогенез эндемического и спорадического зоба заключается в том, что при снижении синтеза и уменьшения содержания в крови тиреоидных гормонов усиливается продукция ТТГ передней долей гипофиза, что вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы и увеличение ее в объеме (зоб). Значительное увеличение щитовидной железы может приводить к приступам удушья или дисфагии, т. к. происходит сдавливание трахеи и пищевода.

Следует отметить, что зоб — это только внешнее проявление дефицита йода. Все клинические проявления обусловливаются гипоти-» реозом. Если заболевание возникает в детском возрасте, то его течение характеризуется отставанием в росте при непропорциональном развитии отдельных частей туловища, косноязычием, глухонемотой и слабоумием {кретинизмом). Отмечается задержка полового и психического развития.

Гипотиреоз лечат синтетическими аналогами тиреоидных гормонов: L-тироксином и L-трийодтиронином.

Нарушение функции паращитовидных желез

Паращитовидные железы представляют собой небольшие образования (чаще всего две пары), располагающиеся у полюсов долей щитовидной железы. Эти железы вырабатывают и секретируют в кровь парати-реоидный гормон (паратгормон), который вместе с тиреокальцитонином щитовидной железы регулирует обмен кальция в организме, а также влияет на отдельные этапы фосфорного обмена. Функция паращитовидных желез регулируется по принципу отрицательной обратной связи: в ответ на гипокальциемию образование паратгормона повышается, и наоборот, гиперкальциемия угнетает функцию паращитовидных желез.

Биологические эффекты паратгормона направлены на поддержание постоянного уровня кальция и фосфора в крови. В почках паратгормон

усиливает реабсорбцию Са++ и тормозит реабсорбцию фосфора. В ко-стях паратиреоидный гормон активирует деятельность остеокласиИ усиливая резорбцию (рассасывание) костной ткани и выход Са++ из нее в кровь. В желудочно-кишечном тракте он усиливает всасывание кальция,

Кальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, является антагонистом паратгормона, тормозит резорбцию костей, снижает содержание кальция и фосфора в крови, усиливает выделение кальция и фосфора с мочой и тормозит всасывание кальция в кишечнике.

Недостаток паратгормона в организме

Недостаток паратгормона в организме возникает чаще всего в результате тиреоидэктомии или при гипофункции паращитовидных желез, связанной с их воспалением, токсическим поражением, а также при их врожденной гипоплазии.

Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костей в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в почках. Результатом этого являются гипокаль-циемия и гиперфосфатемия, что обусловливает развитие тетании — основного клинического проявления гипопаратиреоза, характеризующегося приступообразно возникающими болезненными судорогами мышц в результате повышения нервно-мышечной возбудимости.

Во время приступа руки согнуты в суставах, кисти имеют форму «руки акушера», а развивающийся при этом ларингоспазм и бронхиолоспазм могут закончиться асфиксией и смертью. Для лечения тетании применяется внутривенное введение кальция и паратиреоидина.

Избыток паратгормона в организме возникает при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез. В результате развивается болезнь Реклингхаузена, или генерализованная фиброзно-кистозная остео-дистрофия, при которой костная ткань обедняется кальцием и фосфором. Это ведет к замещению костной ткани фиброзной. Костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей.