Болезни системы кровообращения у гериатрических пациентов

Гериатрические аспекты сердечнососудистых заболеваний

Старение сердечнососудистой системы так же, как и любой другой системы организма, является постоянным и необратимым процессом. Изменения сердечнососудистой системы при старении человека.

  • Изменяется структура сосудистой стенки: появ­ляется склеротическое уплотнение внутреннего слоя (интимы); атрофируется мышечный слой, снижается эластичность.
  • Уменьшается количество функционирующих ка­пилляров на единицу площади.
  • Увеличивается периферическое сосудистое сопротивление.
  • Снижаются сердечный выброс, ударный объем  сердца.
  • Незначительно повышается АД, главным образом систолическое.
  • Венозное давление снижается.
  • Урежается частота сердечных сокращений.
  • Снижается сократительная способность миокарда в результате прогрессирующего его склероза, очаговой атрофии мышечных волокон, разраста­ния элементов малоэластической соединительной ткани.
  • Снижается уровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, aVL, V3-V6 зубец Т положительный, 1 а в сегменте ST находится на изолинии).
  • Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды.
  • Электрическая ось сердца отклоняется влево.
  • Удлиняется электрическая систола сердца.
  • Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях.
  • Происходит утолщение аортальных и митраль­ных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов.

С возрастом увеличивается частота ряда заболеваний сердечной сосудистой системы, к которой относятся:

  • сердечная недостаточность;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • нарушения ритма;
  • дегенеративные изменения клапанов сердца;
  • артериальная гипертония;
  • инфекционный эндокардит.

Ишемическая болезнь сердца.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — нарушение кровообращения мио­карда с замещением его части соединительной тканью.

Стенокардия. Под термином «стенокардия» следует понимать клинический син­дром, характеризующийся специфическими ощущениями (боль, сжатие, дискомфорт, сдавление, жжение), возникающими за грудиной или в об­ласти сердца, вызываемыми преходящей ишемией миокарда.

Этиология.

  1. 1.     Атеросклероз коронарных артерий.
  2. 2.     Спазм неизмененных или воспаленных коронарных артерий.
  3. 3.     Относительная недостаточность коронарного кровообращения
    при гипертрофии миокарда.

Классификация. Стенокардия:

  1. 1.     Стенокардия напряжения.
  2. 2.     Впервые возникшая.
  3. 3.     Стабильная.
  4. 4.     Прогрессирующая стенокардия напряжения.
  5. 5.     Спонтанная (визоспастическая) стенокардия.

Клиническая картина. ИБС у больных старше 60 лет является стабильная стено­кардия, характеризующаяся постоянством клинических проявлений (ха­рактер, частота, продолжительность болевого синдрома).  Особенности клинической картины в пожилом и старческом возрасте:

  1. 1.     Болевой синдром при стабильной стенокардии может быть ти­пичным, однако с возрастом увеличивается частота атипичных прояв­лений недостаточности коронарного кровообращения.
  2. 2.     Особенностью приступа стенокардии у пожилых и старых лю­дей является отсутствие яркой эмоциональной окраски.
  3. 3.     Вегетативные проявления выражены слабо и часто вовсе отсут­ствуют.
  4. 4.     Боли, чаще незначительной интенсивности, имеют характер сдавления, стеснения за грудиной или в области сердца.
  5. 5.     Люди пожилого и старческого возраста часто отмечают ощу­щения неопределенного характера, например, тяжесть в левой половине грудной клетки.
  6. 6.     Характерна также необычная иррадиация боли — в челюсть,
    затылок, шею, кисть, лучезапястный сустав, или она ощущается только в местах ее иррадиации.
  7. 7.     У многих пожилых больных обострение коронарной недоста­точности связано с подъемом артериального давления.
  8. 8.     В ряде случаев на первый план выступает неврологическая
    симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообра­щения в бассейне того или иного сосуда.
  9. 9.     Провоцировать приступ стенокардии в пожилом и старческом
    возрасте могут: метеорологические факторы (значительное изменение
    атмосферного давления или влажности), обильная или жирная еда, вы­
    бывающая переполнение и вздутие кишечника.

Объективно. Осмотр: возможно несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Пальпация: учащение пульса, возможно появление аритмии.

Перкуссия: границы сердца существенно не изменены, незначительное расширение влево, увеличение зоны сосудистого пучка.

Аускультация: приглушение тонов сердца, негромкий систоличе­ский шум в области верхушки, а также во II межреберье справа. Во время приступа стенокардии может быть расщепление II тона, повышение» АД, аритмия, ритм галопа.

Диагностика.

1.      Расспрос пациента остается основным методом диапюсти
стенокардии в любом возрасте.

2.      На ЭКГ, снятой покое, может не быть выраженных изменений. Во время приступа на ЭКГ регистрируется смещение,
(вверх или вниз) интервала ST, инверсия зубца Т, увеличение амплиту­ды зубца R.

3. При необходимости следует использовать суточное мониторирование ЭКГ, при котором можно выявить ишемические нарушения, например в ночное время.

Лечение.

I. Нитраты. Нитраты являются наиболее эффективными антиангинальнымн препаратами и остаются основой лечения всех форм стенокардии.

Нитроглицерин — наиболее перспективный препарат для купиро­вания приступов стенокардии, имеет многогранный фармакодинамичекий эффект, в котором для пожилых пациентов наиболее важным явля­ется уменьшение работы сердца за счет периферической вазодилатации. Действие нитроглицерина наступает через 4-5 минут. Многие пациенты пожилого и старческого возраста плохо переносят обычные дозы нитроглицерина, которые вызывают у них общую слабость, головокружение. Причиной этого может быть выраженное снижение артериального дав­ления. Возможно ухудшение венозного оттока от головы при вазодила­тации, ведущее к тяжести в голове, головным болям.

В настоящее время более перспективными считаются ингаляцион­ные формы нитроглицерина: изокет-спрей.

Длительная, поддерживающая терапия стенокардии осуществляется нитратами пролонгированного действия: кардикет, эфокс, моночинкве 40 мг, моночинкве реторд 50 мг.

Бета-блокаторы: атеналол, бисопролол, конкор, карведилол, метопролол, метокард, пропранолол, небилет бетак, бисогамма, акроидилол.

Они уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС, систолического АД и сократительной функции миокарда; увеличивают доставку кислорода к миокарду за счет увеличения коллатерального кровотока и др.

Основным противопоказанием для назначения препаратов этой группы является выраженная сердечная хроническая недостаточность, так как при ней бета-адреноблокаторы могут вызвать отек легких и коллапс. Противопоказаны они и пациентам с сердечной астмой и отеком легких в анамнезе. Следует избегать их приема у больных при темпе сердечных сокраще­ний менее 50 в минуту, особенно у пожилых больных.

III. Антагонисты кальция: амлодипин, кордипин, норваск, дилтиазем, испрадипин, амелар кардио, нифедипин, верапамил.

Обладают коронарорасширяющим действием, расширяют коллатерали, снижают АД, уменьшают потребность миокарда в кислороде, оказывают антиаритмическое действие, замедляют поступление кальция в клетки.

IV.    Коррекция липидного состава плазмы: аторвастатин, симвастатин, симвор, симвагексал, розувастатин.

Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь  — заболевание, ведущим признаком которого явля­ется склонность к повышению АД, не связанная с каким-либо извест­ным заболеванием внутренних органов.

Стадия I — артериальное давление невысокое, но выше «погра­ничной гипертонии». Без лечения возможна спонтанная нормализация. Нет органических изменений (гипертрофии левого желудочка), на глаз­ном дне определяются непостоянные изменения сосудов по типу спаз­мА. Кризы редки или отсутствуют.

Стадия II — стойкое повышение артериального давления, требующее лечения. Отмечаются:

  1. 1.     Гипертрофия левого желудочка (левая граница смещена влево,
    признаки гипертрофии на ЭКГ при рентгенографии).
  2. 2.     Изменения глазного дна (сужение артерий, расширение вен).
  3. 3.     АД до 200/115 мм. рт. ст.
  4. 4.     Типичны гипертонические кризы.

Стадия III — стадия, характеризующаяся стойким повышением АД органными поражениями:

  1. 1.     Левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
  2. 2.     ХНК, тромбозы.
  3. 3.     Поражение глаз.
  4. 4.     Инфаркт миокарда.
  5. 5.     Частые тяжелые гипертонические кризы,
  6. 6.     АД до 300/130 мм рт. ст. и до нормы не снижается.

У больных старческого возраста нередко имеется несоответствий между стадией болезни и ее отличительными признаками. Возрастные изменения, сопутствующие заболевания снижают значение критериев различия АГ по стадиям. Поэтому в гериатрической практике только, комплексная оценка всех клинико-лабораторно-инструменталъных дан­ных позволяет установить стадию заболевания.

Классификации АД.

Категория

Систологическое /диастолическое АД

Оптимальное

Менее 120        и        менее 80

Нормальное

Менее 130        и        менее 85

Повышенное

130-139            и         85-95

Гипертония

I стадия

II стадия

III стадия

140-159            и          90-99

160-179            и          100-109

180-209            и          110-119

Диагностика. Обследование пожилых больных с артериальной гипертензией.

Обследование лиц пожилого возраста с повышением АД ставит пе­ред собой три задачи:

  • Установить причину повышения АД;
  • Уточнить степень изменений со стороны органов-мишеней;
  • Оценить степень риска развития сердечнососудистых осложнений для конкретного пациента с повышенным АД.

Измерение АД в пожилом возрасте. Для представле­ния об истинном уровне АД требуются точные и многократные его измерения, так как имеется большая вариабельность АД в течение суток во время обычной дневной активности пациента и при отсутствии медикаментозной терапии.

Лабораторное и инструментальное обследование. В соответствии с рекомендациями ВОЗ у большинства пациентов необходимы следующие исследования: общий анализ мочи, уровень глюкозы, креатинина, электролитов в крови, липидный профиль крови (холестерин, липиды высокой и низкой плотности, триглицериды) и Данные ЭКГ.

Оценка изменений со стороны органов-мишеней. Выраженная гипертрофия левого желудочка может быть выявлена с помощью ЭКГ. Для диагностики начальных стадий гипертрофии необходимо использовать эхокардиографию.

При наличии симптомов церебральной ишемии необходима сонография каротидных артерий.

Нарушение функции почек первоначально проявляется микроальбуминурией, определение которой должно проводиться у всех больных любого возраста с повышением АД. Более углубленное исследование функции почек необходимо в тех случаях, когда выявляется повышениеуровня креатинина.

Лечение. Начинать лечение необходимо с изменения образа жизни независи­мо от того, будут ли назначены лекарства. Оно предполагает прекраще­ние курения, снижение массы тела, умеренность в употреблении алко­голя, ограничение потребления соли (не более 5 г в день), оптимизацию физической активности, уменьшение действия хронических стрессов и вредных профессиональных факторов (шум, вибрация и др.) — это пер­вый шаг в борьбе с высоким артериальным давлением.

Гипотензивная терапия.

  1. 1.     Бета-адреноблокаторы;
  2. 2.     Диуретики:

а) тиазидовые и близкие к ним соединения (гидрохлортиазид, арифон и др.);

б) петлевые с быстрым диуретическим эффектом (фуросемид);

в) калийсберегающие;

3.   Антагонисты кальция;

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибито­ры АПФ) — капотен, энап, поноприл, диратон, ренитекс, престариум, хартил, лозап эднит.

Назначаемые лекарства не должны ухудшать течение сопутствующих заболеваний. Так, например, бета-адреноблокаторы не рекоменду­ют больным с бронхиальной астмой, выраженной сердечной недоста­точностью. Кроме того, они не должны повышать уровень других фак­торов риска (диуретики в больших дозах усиливают нарушен углеводного обмена и гиперурикемию).

Гиполипидемическая терапия. Коррекцию дислипидемии начинают с назначения диеты.

Общие рекомендации: уменьшить употребление продуктов животного происхождения (жирные сорта мяса, сало, сливочное масло, сметана, яйца, сыр, колбасные изделия); животные жиры следует заменить растительными; увеличить потребление продуктов растительного про­хождения (овощи и фрукты, орехи, бобовые) и рыбных блюд. Лицам, имеющим избыточную массу тела, следует ограничить калорийность пищи до 1200-1800 ккал/сут. Используют следующие основные классы препаратов:

  1. 1.     статины (симвастатин, ловастатин, правастатин и др.);
  2. 2.     смолы — секвестранты жёлчных кислот (холестирамин, колестипол);
  3. 3.     никотиновая кислота и ее производные;
  4. 4.     фибраты (фенофибрат, гемфиброзил, ципрофибрат);

При умеренной дислипидемии можно применять препараты, отно­сящиеся к пищевым добавкам: антиоксиданты (бета-каротин, витамины А, С и Е); препараты полиненасыщенных жирных кислот рыбного про­исхождения (эйконол); препараты полиненасыщенных жирных кислот и фосфолипиды (липостабил, эссенциале); препараты растворимой клет­чатки, растительные сорбенты холестерина (пектины, гаурем); препара­ты чеснока (алликор, алисат).

Антиагрегационная терапия. Применяют аспирин, аспирин кардио, тиклид, курантил.

Источник

Болезни системы кровообращения у гериатрических пациентов

3.1. Возрастные изменения

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, не являясь первичными в генезе старения, в значительной мере определяют характер и темп его. Они значительно ограничивают адаптационные возможности физиологических систем организма, создают предпосылки для развития патологии. Выяснение возрастных особенностей помогает глубже понять своеобразие клиники, лечения и профилактики заболеваний системы кровообращения, разграничить собственно возрастные и патологические изменения.

Морфологические изменения сосудов. При старении изменяется структура сосудистой стенки. Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, проявляются склеротическим уплотнением внутренней оболочки — интимы, атрофией мышечного слоя, снижением эластичности. Эти изменения обусловливают недостаточную способность сосудов не только к расширению, но и к сужению, что наряду с измененной центральной регуляцией сосудистого тонуса нарушает приспособительные способности системы кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта. Снижение эластичности легочного ствола отмечается лишь у пациентов старших возрастных групп. Возрастные изменения эластичности сосудов проявляются в увеличении скорости распространения пульсовой волны, изменении формы кривой реограммы и временных показателей. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади, утолщается их базальная мембрана, что ведет к снижению интенсивности транскапиллярного обмена.

Особенности гемодинамики. Утрата крупными артериальными сосудами эластичности, увеличение периферического сосудистого сопротивления обусловливают некоторое повышение с возрастом артериального давления (в большей степени систолического). С другой стороны, увеличение объема крупных артериальных стволов, особенно аорты, снижение сердечного выброса действуют в противоположном направлении, ограничивая значительный рост артериального давления. Венозное давление с возрастом снижается. Это связано с ослаблением тонуса, уменьшением эластичности венозной стенки, что ведет к расширению суммарного просвета венозного русла. В пожилом и старческом возрасте уменьшается величина минутного объема сердца. У лиц пожилого возраста это снижение в основном связано с урежением частоты сердечных сокращений; в старческом возрасте отмечается достоверное снижение ударного объема сердца. У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное перераспределение регионарного кровообращения. При этом мозговое и коронарное кровообращение, несмотря на прогрессирующее снижение с возрастом, сохраняется на достаточно высоком уровне, тогда как почечное и печеночное значительно снижается. Так как с возрастом падает основной обмен, уменьшение минутного объема сердца у пожилых и старых людей можно рассматривать как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение потребности тканей в кислороде. Кроме того, с возрастом увеличивается артериовенозная разность по кислороду, что связано со смещением в старости кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и замедлением скорости кровотока на различных участках сердечно-сосудистой системы. Такая перестройка системы гемодинамики частично компенсирует увеличение энерготрат при работе сердца в условиях увеличения сопротивления сердечному выбросу в связи с повышением периферического сосудистого сопротивления.

Снижение сократительной способности миокарда. С возрастом отмечается снижение сократительной способности миокарда, на что указывают данные многочисленных неинвазивных и инвазивных методов исследования. Среди причин этого явления необходимо отметить морфологические изменения «старческого» сердца, выражающиеся в прогрессирующем склерозе миокарда, очаговой атрофии мышечных волокон, разрастании элементов малоэластической соединительной ткани. Эти изменения обусловливают снижение эффективности механизма Франка — Старлинга. Возрастное снижение энергетических процессов в миокарде наряду с нарушением минерального обмена создает основу ограничения резерва адаптации сердца. В старости увеличиваются пороги влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного влияния катехоламинов. Возрастные изменения в миокарде морфологического, обменного и регуляторного характера создают условия энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности.

Угнетение биоэлектрической активности миокарда. Основной закономерностью, четко прослеживающейся при старении, является снижение уровня процессов реполяризации в миокарде. Это выражается в уменьшении амплитуды зубца Т электрокардиограммы во всех отведениях. Следует отметить, что в I, II, aVL, V3-V6 отведениях у физиологически стареющих людей он всегда является положительным, а сегмент ST находится на изолинии. Эти данные лежат в основе диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) у гериатрических пациентов, так как у них часто регистрируется незначительное изменение ЭКГ при острой коронарной недостаточности. С возрастом изменяется также и процесс деполяризации, расширяется комплекс QRS, однако в норме не превышает 0,1 с. Электрическая ось сердца отклоняется влево, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка. С возрастом удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях, замедляются антриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Для физиологического типа старения характерным является правильный синусовый ритм. У пожилых и старых людей могут иногда встречаться колебания в продолжительности отдельных сердечных циклов, не зависящие от фазы дыхания.

Расстройства нейрогуморальной регуляции. При старении ослабляются условные рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему. У пожилых людей труднее, чем у молодых, закрепляется сложный двигательный динамический стереотип с выраженным сердечно-сосудистым компонентом. Изменяются и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, выявляется инертность сосудистых реакций. В ответ на термические раздражители примерно у половины лиц старше 60 лет обнаруживается неадекватная реакция. Сдвиги в состоянии сосудистого тонуса, артериального давления характеризуются затяжным восстановительным периодом. Изменения в рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы часто связаны со сдвигами функционального состояния гемодинамического центра. Экспериментальные исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему, исходящие с различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь — ослабляются рефлексы с барорецепторов сонного синуса, дуги аорты. В результате этого ухудшаются механизмы регуляции артериального давления. В старости ослабевают симпатические нервные влияния на сердечно-сосудистую систему. Механизм этого явления связан с деструкцией симпатических нервных окончаний, снижением синтеза норадреналина и угнетением его обратного захвата. Наряду с ослаблением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему с возрастом повышается ее чувствительность к катехоламинам, что в известной степени компенсирует снижение симпатических нервных влияний. В то же время в пожилом возрасте положительный инотропный эффект адреностимуляторов, опосредованный через р- и а-адренергические звенья регуляции, значительно уменьшается. Одновременно под влиянием катехоламинов с возрастом чаще возникают нарушения ритма, страдает энергетика миокарда.

В процессе старения ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце, однако повышается его чувствительность к холинергическому медиатору. Ослабление нервных влияний на сердечно-сосудистую систему во многом связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина, а также изменениями количества и функционального состояния холинорецепторов. Снижение нервных влияний на сердечно-сосудистую систему носит неравномерный, гетерохронный характер. Так, с возрастом отмечается относительное превалирование симпатических влияний на ритм сердечной деятельности.

Возрастные изменения в секреции, обмене гормонов и состоянии клеточных рецепторов в значительной степени определяют сдвиги в обменных процессах и функции сердечно-сосудистой системы в старости. Снижение эффективной концентрации гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны) способствует развитию недостаточности обеспечения функций. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину.

Таким образом, с возрастом ослабевает роль в регуляции сердечно-сосудистой системы нервных механизмов и повышается значимость гуморальных. При этом общая надежность нейрогуморальных влияний при старении снижается, увеличивается вероятность срыва регуляторных механизмов и развития патологии.

Особенности реакции на физическую нагрузку. Для раскрытия функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы большое значение имеют функциональные нагрузочные пробы, в частности физическая нагрузка. С возрастом отмечается закономерное снижение физической работоспособности. Это проявляется уменьшением максимально возможной нагрузки, уровня максимального потребления кислорода. Уменьшаются резервы прироста при нагрузке минутного объема сердца. При этом гемодинамическое обеспечение отстает от роста энергетических запросов в процессе физической нагрузки, что ведет к более раннему включению анаэробных источников получения энергии, снижению порога анаэробного обмена. Неадекватность гемодинамического обеспечения нагрузки у пожилых связана с рядом факторов, обусловливающих менее экономную реакцию системы гемодинамики. Так, с возрастом отмечается более выраженная гипертензивная реакция на физическую нагрузку, в меньшей степени снижается периферическое сосудистое сопротивление. В старости ограничивается резерв прироста ударного объема сердца, что связано со снижением сократительной способности миокарда, изменением нейрогуморальной регуляции деятельности сердца. У пожилых и старых людей отмечается замедленное, развитие изменений гемодинамических и дыхательных показателей, вызванных мышечной работой. Это проявляется в удлинении периода врабатывания, что связано со снижением лабильности и функциональной подвижности нервных механизмов регуляции вегетативных функций, нарушением оптимальных висцерально-локомоторных взаимоотношений. Для лиц старших возрастных групп характерно замедленное восстановление показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы после мышечной работы.

Таким образом, реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку в пожилом возрасте отчетливо указывает на ограничение диапазона резервных возможностей организма, снижение эффективности его деятельности.

Источник