Болезни твердых тканей зубов и их профилактика
Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.
Общие сведения
Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.
Заболевания твердых тканей зуба
Причины и классификация
Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.
Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.
Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:
1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.
2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.
Симптомы заболеваний твердых тканей зуба
На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.
При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.
Диагностика заболеваний твердых тканей зуба
Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.
При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.
Лечение заболеваний твердых тканей зуба
На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.
Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.
Источник
Зрительные дефекты коронок, тупая или острая боль – первые признаки болезней твердых тканей зубов. Они приносят массу неудобств, нарушают целостность покровов слизистой оболочки полости рта, лишают возможности нормально есть и говорить.
Виды и патогенез болезней твердых тканей зубов
Точно определить разновидность поражения может только стоматолог. Существует два вида поражения твердых тканей зубов: кариозные и некариозные. Последние, в свою очередь, делятся на те, которые появляются и развиваются до прорезывания зубов и те, которые возникают после.
Некариозные поражения, возникающие до прорезывания
До рождения, в так называемый период фолликулярного развития зубов возникают следующие виды заболеваний:
- Гипоплазия эмали – порок развития твердых тканей из-за нарушений белкового и минерального обмена. Недуг проявляется в виде пятен и углублений, эмаль на которых, имеет пониженную твердость или отсутствует вовсе.
- Тетрациклиновые зубы – одна из разновидностей гипоплазии, которая развивается в результате попадания в организм беременной матери или новорожденного ребенка антибиотиков тетрациклиновой группы. Вещество накапливается в организме и окрашивает зубы в желтый, иногда коричневый оттенок.
- Флюороз – образуется в результате проникновения в организм чрезмерного количества фтора. В зону риска попадают жители районов с повышенным содержанием фтора в воде и работники алюминиевой промышленности. Заболевание проявляется в виде желто-коричневых пятен и разводов, при этом эмаль становится матовой.
Некариозные поражения, возникающие после прорезывания
Чрезмерная стираемость твердых тканей. В течение жизни поверхность зубов постепенно изнашивается. Стремительно прогрессирующее стирание является патологией и появляется при механическом воздействии протезов, зубной щетки, жевательной резинки и других предметов. Заболевание может приобрести V-образную форму –клиновидный дефект.
Эрозия – убыль твердых тканей вследствие воздействия кислот, сопровождается повышенной чувствительностью. Подразделяется на три вида, в зависимости от глубины поражения.
Перелом коронки зуба происходит в результате сильного механического воздействия на зуб с ухудшенной минерализацией или пораженный кариесом. Перелом может затронуть пульпу, в случае чего, ее придется удалить.
Кариозные поражения и их симптомы
Кариес – самый распространенный вид болезни твердых тканей зубов. Представляет собой патологический процесс, при котором происходит деминерализация (вымывание минералов), размягчение тканей и, как следствие, появление полостей. Кариес возникает, когда микроорганизмы, живущие в налете, длительное время ферментируют сахара (например, лактозу).
Различают кариес:
- эмали;
- дентина;
- цемента.
Кариес может иметь быстротекущую, хроническую и медленнотекущую формы. Обычно болезнь развивается постепенно, долгое время не доставляя неудобств носителю.
Характеризуется появлением темно-коричневого пятна с неровными пологими или острыми краями. Боль возникает при воздействии внешней среды: попадания пищи или прикосновения холодной или горячей температурой. Конец мучениям приходит сразу после удаления раздражителей и пломбирования пораженной полости. Если кариес не лечить, он достигнет пульпы (соединения мягких тканей, нервов и сосудов в центре зуба).
Причины развития заболеваний
Появление и развитие болезней твердых тканей зубов характеризуется четырьмя основными причинами:
- патологическое размножение бактерий на фоне заболеваний внутренних органов и систем: заболевания эндокринной, нервной систем, болезни ЖКТ, печени, почек;
- наследственность;
- нарушение развития зубов;
- воздействие внешних факторов: нарушение правил гигиены, неправильное питание, механическое или химическое воздействие.
Лечение заболеваний твердых тканей зубов
Выбор метода лечения требует профессиональной диагностики. В зависимости от вида и степени поражения врач назначает экстренное или плановое лечение. Главными задачами специалиста являются:
-
выяснение источника заболевания (для этого могут назначаться консультации других специалистов), - устранение воспаления,
- восстановление функциональных и эстетических свойств зубов с помощью современных методов лечения.
Основные методы лечения:
- кариес лечится путем удаления поврежденной поверхности твердых тканей зуба. При этом часто требуется применение обезболивания. Затем полость просушивается, обрабатывается и заполняется пломбировочным материалом;
- тетрациклиновые зубы и флюороз в легкой форме устраняются с помощью современных методов отбеливания (химических и лазерных);
- эрозию лечат медикаментозным, реставрационным (коронки, виниры) или ортопедическом методами, в зависимости от степени поражения;
- для лечения глубоких форм стирания и переломе коронки применяют пломбирование или протезирование;
- гипоплазия также устраняются путем пломбирования.
При болезнях твердых тканей назначается реминерализация зубов локальными и внутренними препаратами, комплексы витаминов и минералов, диеты, полоскания, лечебные пасты.
Источник
Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.
По данным эпидемиологического стоматологического обследования, средняя распространенность некариозных поражений эмали зубов у 12-летних детей России (1999) составляет 43,5%, из них флюороз — 6,8%; у 15-летних подростков эти показатели составляют соответственно 41,7 и 6,9%.
Некариозные поражения с учетом международной классификации болезней (ВОЗ) подразделяют на основные группы:
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
- Аномалии размера и формы — сращение, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
- Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).
- Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
- Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амело-, дентино- и одонтогенез.
- Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
- Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.
II. Поражения твердых тканей зубов.
- Чрезмерное стирание.
- Истирание зубов — в результате неправильной чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей.
- Эрозия.
- Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания.
- Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.
III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.
- Перелом коронки зуба в пределах эмали или дентина, вскрытие пульпы.
- Перелом корня зуба.
- Вывих зуба.
Гипоплазия — недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования.
Различают гипоплазию системную (общую) и местную.
Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина.
Гипоплазия развивается вследствие действия различных факторов:
- эндогенных (аномалии закладки клеток зародыша);
- экзогенных (факторы, неблагоприятно влияющие на клетки плода или органа).
Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.
Локализация гипоплазии на коронке зуба, также как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6 месяце после рождения.
Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула. Чаще всего местная гипоплазия наблюдается на премолярах, зачатки, которых располагаются между корнями временных моляров.
Выраженность клинической картины гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания. При легкой форме отмечают меловидные пятна, симметрично расположенные на вестибулярной поверхности одноименных зубов. Размер пятен различный, но наружный слой эмали гладкий и блестящий. В более тяжелых случаях гипоплазия проявляется в виде точечных чашеобразных углублений, поперечных борозд, расположенных на определенном уровне. При тяжелых формах заболевания имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия), а в ряде случае» и недоразвитие дентина. В таком случае коронка зуба приобретает форму, отличную от характерной для данной группы зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера).
Гипоплазию необходимо дифференцировать с начальными и поверхностными формами кариеса (табл.). При гипоплазии белые пятна множественные, обычно на симметричных группах зубов, поверхность зуба гладкая, не окрашивается красителями. При кариесе белое пятно одиночное, чаще локализуется в пришеечной области, окрашивается 2% раствором: метиленового синего.
Профилактика системной гипоплазии.
- забота о здоровье беременной женщины и новорожденного;
- стоматологическое просвещение в женских консультациях и детских поликлиниках;
- назначение поливитаминных комплексов беременным («Прегнавит»);
Профилактика местной гипоплазии заключается в предупреждении кариеса временных зубов или его своевременном лечении, чтобы не допустить развития воспалительного процесса в периодонте.
Флюороз — заболевание, возникающее вследствие воздействия на организм повышенных концентраций фторида. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.
Согласно международной классификации Dean, различают следующие формы флюороза:
- сомнительная;
- очень слабая;
- слабая;
- средняя;
- тяжелая.
Флюороз является эндемическим заболеванием, этиология которого до конца не выяснена. Предполагается, что высокая концентрация соединений фтора оказывает токсическое действие на амелобласты, что ведет к нарушению формирования эмали. Он распространен в районах с повышенным содержанием фторида в окружающей среде, в частности, в питьевой воде. В местностях с умеренным климатом флюороз наблюдается при концентрации фторида в питьевой воде, превышающей 1 мг/л. При стоматологическом обследовании этих районов флюороз был выявлен у 25% 12-летних детей и у 27% 15-летних подростков.
Согласно классификации В.К. Патрикеева (1956), в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:
- штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов);
- пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов);
- меловидно-крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки);
- эрозивную;
- деструктивную.
Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.
Флюороз необходимо дифференцировать от кариеса в стадии пятна и системной гипоплазии (табл.). При флюорозе пятна множественные, обширные, проявляются с момента прорезывания зубов и не окрашиваются 2% раствором метиленового синего. В отличие от гипоплазии поражены все зубы, а не отдельные группы зубов.
Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.
Коллективные мероприятия предусматривают:
- замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией;
- постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды.
Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка.
Они включают:
- грудное вскармливание ребенка;
- рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов. богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), замена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов С и В, глюконата кальция;
- использование зубных паст, содержащих Са, Р, микроэлементы;
- применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (аппликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день. 10% раствора глюконата кальция — 3-5 процедур);
- вывоз детей на летний период из эндемического района;
- ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.
Стирание твердых тканей зуба — убыль твердых тканей зуба, возникающая в основном в результате механического трения между твердыми тканями зубов (жевательные поверхности зубов).
Физиологическая убыль твердых тканей зубов происходит у каждого человека и является результатом функции жевания. Установлена прямая зависимость физиологического истирания и стирания от возраста.
Наряду с физиологическим истиранием встречается и патологическое, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в групп; или во всех зубах. Признаками таких изменений могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур. Например, при прямом прикусе создаются благоприятные условия для стирания резцов. При отсутствии моляров, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.
Истирание (клиновидный дефект) — убыль твердых тканей зуба в виде клина, возникающая в результате механического трения между твердыми (зубная щетка и придесневая область) и мягкими тканями полости рта (слизистой щеки и вестибулярными поверхностями зубов). Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут истирать твердые ткани фронтальных зубов.
У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до уровня маргинальной десны вследствие воздействия продуктов переработки. У рабочих химических заводов, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное истирание эмали зубов.
Нередко повышенное истирание зубов встречается при ряде эндокринных расстройств — нарушении функции щитовидной, паращитовидных желез, гипофиза и др. Механизм истирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей.
Эрозия зуба — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Важная роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводится эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. Также в возникновении данной патологии играет роль механическое воздействие (жесткой зубной щетки и зубного порошка) и употребление в пищу большого количества цитрусовых и их соков.
Для предупреждения этих поражений в первую очередь необходимо устранить причины их возникновения.
Пациентам с патологической стираемостью, истираемостью и эрозией эмали следует воздерживаться от употребления кислой и острой пищи. Рекомендуется пить соки или другие кислотосодержащие растворы через соломинку. После каждого приема пищи рот необходимо прополоскать, чтобы снизить воздействие кислоты на эмаль зубов.
При наличии профессиональных вредностей необходимо улучшить условия труда и соблюдать правила техники безопасности, а также работать в респираторах и полоскать полость рта водой несколько раз в течение дня, чтобы удалить частицы производства.
При чистке зубов следует использовать очень мягкую и мягкую зубную щетку и фторидсодержащие зубные пасты, уменьшающие чувствительность эмали.
Для повышения резистентности эмали зубов необходимо применять реминерализирующие растворы, фторидсодержащие препараты (лаки, гели, полоскания), электрофорез 0,2% раствора фторида натрия.
К числу общеукрепляющих средств относится витаминотерапия — прием витаминов А, В, С, Д (курс 1 месяц в течение полугода).
Дифференциально-диагностические признаки кариеса в стадии меловидного пятна, гипоплазии и флюороза.
Источник