Болезни животных вызванные насекомыми и клещами

Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими — клещами и насекомыми, и причиняющие огромный экономический ущерб животноводству. Для борьбы с ними применяют несколько методов:

механический — воздействие на среду обитания вредителей для их истребления и создания неблагоприятных условий жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;

физический — использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, мест их размножения, гнездований;

биологический — использование естественных врагов вредителей, например лягушек;

химический — использование химических средств.

Арахнозы

Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных 2 отрядов: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первому отряду относятся саркоптоидные (чесоточные) и демо- декозные (железницы) клещи, ко второму — иксодовые.

Псороптоз жвачных животных. Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, — инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных (рис. 21). Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20-25 дней. Каждая стадия длится 4-5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес. Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.

Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных — до 1,5 мес. Самым характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры кожи. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время характерным признаком болезни является слабовыраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи. Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражается шея, холка, область спины, крестец.

Для лечения очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в виде 2 %-ной суспензии двукратно через 8-10 дней или в виде дуста с фенотиазином в соотношении 3: 1; рекомендуется применять изофен в форме 0,1 %-ного водного раствора, а также ивермектин — подкожно в дозе 1 мл/ 50 кг. Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Демодекоз крупного рогатого скота и собак. Это эндопаразитарная болезнь, вызываемая демодекозными клещами (рис. 22), паразитирующими в сальных железах и волосяных луковицах. Клещи живут колониями. В каждой колонии находится несколько тысяч клещей, а таких колоний на теле животного может быть до 4 тыс.

Самки откладывают яйца, а через 56 дней из яйца выходит личинка, которая в течение 6-8 дней превращается в протонимфу, затем через 5-6 дней — в телеонимфу и потом за 8-10 дней — в имаго. Весь цикл развития длится 25-30 дней.

В последние годы заболевание принимает все более массовый характер. Заражаются в основном крупный рогатый скот и собаки. Болеет и человек. Описаны случаи заболевания свиней демодекозом. Источником заражения служат больные животные. Заболевание передается через предметы ухода. Очаги поражения локализуются в области головы, шеи, лопаток, грудной клетки и спины. Они представляют собой бугорки округлой формы, до 10 мм в диаметре. На поверхности бугорка выделяется жидкость. При надавливании вытекает воскообразное содержимое серовато-белого цвета. Характерной особенностью демодекоза является отсутствие зуда.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов и микроскопического исследования содержимого бугорков. К их содержимому добавляют двойной объем 10 %-ной едкой щелочи и просматривают под лупой или микроскопом на наличие клещей. Для лечения крупного рогатого скота применяют 0,5 %-ную эмульсию дикрезила, 12 %-ный раствор хлорофоса. Животных обрабатывают 5-6 раз с интервалом в 3-4 дня. Можно применять ивермектин подкожно в дозе 0,2 г/кг. Для профилактики необходимо регулярно проводить осмотр животных. Больных особей изолируют от здоровых и подвергают лечению, подозреваемых в заражении обрабатывают акарицидами. Помещение очищают от навоза и дезинфицируют.

Энтомозы. Это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми: временными и постоянными паразитами животных. Крупный рогатый скот страдает от:

подкожных оводов — яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;

настоящих и сине-зеленых мясных мух — переносчиков многих возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний и паразитов животных;

кровососущих двукрылых насекомых (гнуса) — слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности, удоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;

вшей — постоянных эктопаразитов животных, которые вызывают сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;

блох — временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.

Это заболевание, характеризующееся поражением кожи и подкожной ткани области спины, а также понижением молочной продуктивности. Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13-15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 23). Первый лет оводов начинается в мае-июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а пищеводника — в области путового сустава. Через 4-7 и более дней в них созревает личинка I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинка спинномозговика — в спинномозговой канал, где они находятся до 6 мес. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.

Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет. В последнее время благодаря проводимым массовым обработкам численность подкожных оводов значительно снизилась. При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле-мае, отмечается под кожей в области спины, поясницы и крестца наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища. Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массового подхода личинок в подкожную клетчатку в области спины с помощью пальпации, обнаруживая желваки.

Основная цель борьбы с подкожными оводами — это уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны позвоночника в дозах животным массой до 200 кг 16 мл, массой более 200 кг — 24 мл), диоксафос-К (в той же дозировке), сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно в дозе 1 мл/50 кг. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре-ноябре. Позднюю химиотерапию проводят весной в период максимального подхода личинок в области спины теми же препаратами. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом в 1 мес, а весной — только пораженных животных. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают 1 %-ным раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.

Гиподерматоз- хронически протекающее опасное заболевание крупного рогатого скота, вызываемое подкожными оводами, личинки которых длительно, в течение 6-9 месяцев, паразитируют в организме, травмируют жизненно важные органы, ткани и кожный покров животных, вызывая снижение молочной и мясной продуктивности. Крупном рогатом скоте паразитируют: обыкновенный подкожный овод Hypoderma bovis de Geer и южный подкожный овод ( пищеводник) Hydoderma lineatym de villers. Крупный рогатый скот является единственным их хозяином.

Патогенез, симптомы болезни и причиняемый ущерб.

Паразитирующие в организме личинки подкожных оводов повреждают жизненно важные органы и ткани, вызывают воспаление, отечность, нарушение функций. Выделяемые личинками вещества для расплавления тканей при миграции, а также продукты жизнидеятельности личинок являются высокотоксичными, оказывают вредное влияние на организм хозяина и приводят к снижению привесов и удоев. За год от каждой пораженной личинками коровы недополучают 80-200 л. молока ( 4,5 % годового удоя), от теленка в среднем 13-18 кг. мяса. При большом количестве личинок 11 и 111 стадий отдельные очаги воспаления ( свищевые капсулы) сливаются в сплошной болезненный очаг. В летний период, когда идет заражение животных, проникающие под кожу личинки вызывают зуд., беспокойство, расчесы на местах их внедрения. Весной по мере образования свищевых капсул отмечается болезненность, загрязненность пораженных участков кожи выделениями личинок из свищевых капсул. Кожа неэластична, с повышенной температурой, болезненна.

Эдемагеноз северных оленей( Подкожный овод)

Хроническое, главным образом, позднее-весеннее заболевание с преимущественно молодняка северныз оленей, проявляющиеся истощением и наличием множество желваков в подкожной клетчатке области спины, поясницы и крестца животных, содержащих внутри гной и возбудителей болезни- личинок насекомых вида Oedemahema tarandi. Причиняет оленеводству большой экономический ущерб: пораженные эдемагенезом олени отстают в росте, снижают упитанность, полученная от них кожа выбраковывается.

Симптомы в период яйцекладки самки эдемаген своим жжужанием пугают оленей. Олени перестают пастись, стремятся спрятаться в укрытии, убегают с пастбищ, голодают, теряют упитанность и зиму идут истощенным, рост и развитие молодняка сильно замедляется. При высокой интенсивности инвазии ( сотни личинок) пораженные участки кожи болезненны и бугристы.

Возбудитель личинки 1,2 и 3 стадии развития и частично самки овода Oedemahema tarandi из семейства Hupodermatidae.Личинки 1 стадии серовато-белого цвета, при вылуплении из яиц достигают 0,73 мм., а перед линькой до 9 мм длины. Личинки 2 стадии овально-вытянутой формы, длиной около 10-12 мм. Личинки 3 стадии в конечной стадии достигают длины до 30 мм и приобретают красновато-желтую окраску.В стадии имаго на кожном покрове оленей кратковременно ( во время откладки яиц) обнаруживаются только самки эдемаген. Яйца, приклеиваемые самки волосы оленей, светло-желтого цвета, снабжены на заднем конце придатком, достигают 0,77-0,88 мм длины, 0,3 мм ширины и 0,17-0,18 мм толщины. Придаток на заднем конце яйца оканчивается подковообразным образованием, служащим для прикрепления яйца к волосу.

Восприимчивые животные — домашние и дикие северные олени.

Локализация — подкожная клетчатка, главным образом в области спины, поясницы и крестца.

Цикл развития. Эдемагены развиваются с полным превращением.В период с июля до сентября самки о. tarandi в течение всего полярного погожего дня садятся на спину, круп, бока оленей с более светло окрашенным волосяным покровом или подползают к лежащим на земле животным и приклеивают яйца цепочкой, обычно на вновь отрастающие летние волосы, но не на зимние, спадающие в этот период с животных,( линька). Через 4-5 дней из яиц вылупляются личинки 1 стадии эдемогенез. По волосу спускаются в толщу кожи, попадают в подкожную клетчатку и по ней, реже по мышечной соединительной ткани, мигрируют в область спины, поясницы и крестца, где останавливаются и превращаются в личинок 2 стадии. Вокруг личинок ткани подкожной клетчатки и кожи воспаляются, и образуется желвак со свищевым отверстием на поверхности кожи. В желвак со свищевым отверстием на поверхности кожи. В желваках личинки эдемаген задерживаются до мая-июля следующего года.Достигнув 3 стадии развитии, личинки активно покидают желваки, выпадают на землю, здесь окукливаются, вылупливаются самцы и самки эдемаген. После оплодотворения самки начинают откладывать яйца на волосяной покров оленей. Продолжительность жизни овода в стадии имаго при жаркой погоде достигает 3-5 суток, а в пасмурную погоду до месяца. Наиболее активно самки летают при температуре +15, а в солнечную погоду и при +7. Лет оводов длится с июля до сентября.В желваках личинки эдемаген развиваются в течение 9-10 месяцев. В период миграции в подкожной клетчатке значительное количество личинок эдемаген погибает. В стадии куколки эдемагены пребывают в течение 17-75 дней, в зависимости от температуры почвы. Куколки и личинки 111 стадии, вышедшие для окукливания, способны переносить воздействие на них минусовых температур ( заморозки в зоне тундры)

Эпизоотологические данные. Распространен эдемогоноз широко в зонах северного оленеводства Европы, Азии и Америки, в поясе тундр и частично севере тайги. Заражается эдемоногозом преимущественно молодняк в период линьки.Особенности паразитирования подкожного овода северного оленея условиях тундры Якутии изучены З.С.Прокопьевым. По его данным, олени поражены эдемагенозом поголовно. В подкожной клетчатке спины одного оленя он находил от 79.6 до 226,5 личинок в среднем в зависимости от условий лета. Наибольшая интенсивность поражения наблюдается у телят и хоров, наименьшая поражения наблюдается у буров и важенок. В наибольшей степени по данным З.С.Прокопьева поражаются телята белой масти ( альбиносы) и в большей части они гибнут.Лет оводов, по его же данным, начинается в конце июня в середине августа. В иные годы их лет может начинаться в середине июня и заканчиваться в начале сентября. Продолжительность лета колеблется в пределах от 35 до 71 дня. Лет начинается обычно с 6 .00 и заканчивается в 22-23 00 часа. Первые единичные свищи у телят появляются в начале октября, а массово в конце ноября и в начале декабря. Личинки 111 стадии начинают появляться в конце марта в середине апреля, выход их на окукливание начинается в третьей декаде мая и заканчивается в конце июня в начале июля.

Патогенез В период лета самки эдемаген своим жужжанием сильно пугают оленей. Животные стремятся укрыться от них.

Проникнув в подкожную клетчатку спины, поясницы и крестца, личинки 1 стадии эдемаген травмируют крючьями и шипами и раздражают продуктами своей деятельноститкани кожи, вызывая серозное и серозно-гемморогическое воспаление аллергического характера. С появлением свищей в желваках воспаленные ткани кожи и подкожной клетчатки легко инфицируются, вследствие чего воспалительный процесс в желваках приобретает серозно-гнойный характер. Продукты распада воспаленных и некротизированных тканей и метаболизиа ( секреты и экскреты) оводов поступают в кровь, вызывая общую интоксикацию, угнетение деятельности многих органов и систем у больных животных и снижение общей резистентности организма оленей.

Паталогоморфологические изменения

Местные патологоморфологические изменения характеризуются обнаружением в коже и подкожной клетчатке области спины, поясницы и крестца единичных и множественных ( сотни) желваков величиной от лесного до грецкого ореха, содержащих серозно-гемморогический или серозно- гнойный экссудат и личинки эдемоген 2 и 3 стадии развития.

Профилактика В последнее время наукой доказано, что наиболее рациональной и эффективной мерой профилактики эдемагеноза является химиопрофилактики, как и при гиподерматоза крупного рогатого скота.Гиподерматоз животных обрабатывают гиподектином инъекционным вводят под кожу в области нижней трети шеи в дозе 1,5 мл. на взрослое животное, молодняку до 40 кг. — 1 мл. Этот препарат вводится подкожно однократно, в указанных дозах рекомендовано для внедрения в производство.