Центр нейрохирургии в москве болезнь паркинсона

В.М. Тюрников
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник

За последние пятьдесят лет достигнуты значительные успехи в области изучения патогенеза и лечения паркинсонизма:

разработаны теоретические основы функционирования нейротрансмиттерных систем мозга применительно к регуляции двигательных функций
синтезированы и апробированы в клинике новые противопаркинсонические средства
разработана и усовершенствована технология стереотаксических вмешательств на глубинных структурах мозга

Медикаментозная терапия улучшает состояние больного, однако заболевание неуклонно прогрессирует, длительное медикаментозное лечение приводит к своеобразным изменениям клинической картины — патоморфозу.

L-дофа-содержащие препараты становятся малоэффективными через 3-5 лет. В связи с этим оперативное лечение занимает достойное место в лечении паркинсонизма, а операции на таламических ядрах головного мозга (комплекс вентролатеральных ядер) стали рутинными в функциональной нейрохирургии.

В Нейрохирургическом отделении НЦ неврологии накоплен значительный опыт хирургического лечения больных паркинсонизмом стереотаксическим криогенным методом.

Для операций мы используем модифицированный стереотаксический аппарат конструкции проф. Э.И. Канделя. Завершающим этапом операции является криодеструкция заданной структуры с помощью криоприбора А.И. Шальникова и Э.И. Канделя. При паркинсонизме мишенями являются вентралатеральное ядро таламуса и субталамическая область.

За последние 30 лет работы отделения 720 больным паркинсонизмом сделано 850 стереотаксических операций.

Ближайшие результаты лечения были следующими:

значительное и умеренное улучшение (полное или почти полное исчезновение тремора и мышечной ригидности (в контрлатеральных конечностях) с восстановлением функциональных возможностей и трудоспособности) наблюдается у 88% больных
лечение не дало эффекта у 8% больных
ухудшение (стойкие осложнения или отсутствие эффекта после операции, заболевание быстро прогрессирует) у 4% больных

Отдаленные результаты:

значительное и умеренное улучшение — у 55% больных
без изменений — 29% больных
ухудшение — у 16% больных

При сопоставлении ближайших и отдаленных результатов видно, что эффективность операции с течением времени постепенно снижается.

Лучшие результаты получены у больных с ригидной и ригидно-дрожательной формой паркинсонизма, менее эффективными оказались операции при дрожательной и дрожательно-ригидной форме заболевания.

У больных с преобладанием акинезии оперативное лечение оказалось наименее эффективным.

Показания к операции:

Недостаточная эффективность антипаркинсонических препаратов
Плохая переносимость медикаментозных препаратов
Дрожательно-ригидная, ригидно-дрожательная, ригидная формы заболевания, особенно в случаях длительно существующей асимметрии поражения, при 2й и 3й стадии (степени выраженности) заболевания (по Хен и Яру)
Лекарственные дискинезии

Криоталамотомия не влияет на выраженность брадикинезии, в связи с чем она не показана при преимущественно акинетических формах заболевания.

Операция противопоказана при грубых нарушениях психики, бульбарных расстройствах и тяжелых сопутствующих заболеваниях.

По вопросам хирургического лечения паркинсонизма обращайтесь по тел. (495) 374-77-76

Источник

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.

Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.

Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.

Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.
На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

препараты леводопы;
агонисты дофаминовых рецепторов;
ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
амантадины;
центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни.Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук. Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки. Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций. Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Источник

Е.В.Бриль, А.А.Томский, Н.В.Федорова,
В.А.Шабалов, А.А.Гамалея, О.С.Левин

До открытия препаратов леводопы нейрохирургические стереотаксические деструкции (таламотомии, паллидотомии) были одним из основных методов коррекции тремора, ригидности, брадикинезии несмотря на то, что часто приводили к таким осложнениям, как парезы и параличи. К 1969 г. в мировой печати были опубликованы результаты более чем 38 000 стереотаксических операций у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) [2, 4]. После внедрения леводопы в клиническую практику, начиная с 1967 г., количество стереотаксических деструкций значительно уменьшается. По мере накопления опыта фармакотерапии БП возникают новые проблемы: лекарственные дискинезии и моторные флуктуации, которые требуют поиска новых методов лечения.

Несмотря на то что положительное влияние нейростимуляции таламуса на тремор было известно давно, идея использования ее в терапевтических целях возникла только в 1987 г., когда французский нейрохирург A.L.Benabid опубликовал сообщение о результатах стимуляции вентрального ядра таламуса (VIM) [6]. В 1992 г. Laitinen предложил использовать вместо паллидотомии (деструкции бледного шара – GPI) стимуляцию этой структуры, сообщив о том, что нейростимуляция (НС) GPI вызывает уменьшение брадикинезии, ригидности, а также уменьшение леводопа-индуцированных дискинезий [12]. Стимуляция субталамического ядра (STN) для лечения БП была впервые выполнена в 1994 г. в Гренобле нейрохирургом A.L.Benabid и соавт. [7].

Таким образом, с момента первого использования НС глубинных структур головного мозга прошло уже более 20 лет. За 2 десятилетия достигнуты значительные успехи в понимании патофизиологии БП, улучшилась нейрохирургическая техника, накоплен опыт более 60 тыс. операций. НС подкорковых структур для лечения БП перешла из разряда экспериментальных методов в рутинный и нашла широкое применение в клинической практике.

Стереотаксические деструкции (таламотомия, паллидотомия) продолжают использоваться в клиниках, однако современной тенденцией функциональной нейрохирургии является переход к менее травматичной НС. В силу большей безопасности, отсутствия риска необратимого повреждения головного мозга, возможности двустороннего воздействия высокочастотная стимуляция глубинных структур мозга в последние годы стала предпочтительным вариантом нейрохирургического вмешательства.

Деструктивные операции в настоящее время возможны лишь у больных с относительно изолированным, преимущественно односторонним тремором, а также при наличии противопоказаний к стимуляции глубинных структур мозга (например, при высоком риске инфицирования) или ее недостаточной эффективности.

Следует отметить, что пациентам, которым была проведена паллидотомия, при снижении ее эффекта не исключается проведение НС STN [13], а больным с предыдущей таламотомией возможно проведение НС STN либо GPI.

Система для нейростимуляции состоит из трех имплантируемых компонентов: четырехконтактный электрод, нейростимулятор и провод, соединяющий электрод с нейростимулятором. Методика операции заключается в имплантации в головной мозг с двух сторон электродов, которые соединяются с нейростимулятором, имплантируемым подкожно в подключичную область. Генератор импульсов представляет собой электронную микросхему для регулируемой генерации импульсов и батарею (в неперезаряжаемых моделях) либо аккумулятор (в перезаряжаемых моделях). Неперезаряжаемые стимуляторы имеют срок действия от 2 до 5 лет, после чего требуют замены. Достоинством перезаряжаемых стимуляторов является более длительный срок службы (примерно 9 лет), однако они требуют регулярной подзарядки (несколько раз в неделю) [1].

Мишенями для НС в настоящее время чаще всего служат: STN, внутренний сегмент бледного шара и VIM. Точный механизм НС в настоящее время до сих пор неизвестен, предполагается, что высокочастотная стимуляция блокирует патологическую активность STN, GPI [5].

Воздействие на эти мишени по-разному влияет на основные симптомы БП (см. табл. 1). Выбор оптимальной точки мишени у каждого конкретного пациента осуществляется в специализированном центре совместно неврологом и нейрохирургом.

Стимуляция STN позволяет ослабить все основные двигательные проявления БП (тремор, ригидность, гипокинезию); по данным разных авторов, стимуляция STN позволяет уменьшить тяжесть периода «выключения» (III часть UPDRS) на 45–65%, сократить продолжительность периода «выключения», уменьшить выраженность лекарственных дискинезий на 67–83%, а также позволяет снизить дозы дофаминергических средств в среднем на 50% [9, 14].

Стимуляция бледного шара наиболее эффективна при медикаментозных дискинезиях. По данным литературы, дискинезии уменьшаются в среднем на 66–90%. Однако влияние стимуляции GPI на тяжесть основных двигательных симптомов менее выражено (30–50%), дозу дофаминергических средств снизить не удается в такой степени, как при стимуляции STN; кроме того, при длительном катамнестическом исследовании результаты стимуляции GPI хуже в сравнении со стимуляцией STN [9, 14].

Таблица 1. Мишени для глубокой стимуляции мозга при БП

Симптомы	VIM	STN	GPI
Тремор	++++	+++	++
Ригидность	+++	+++	++
Гипокинезия	–	+++	++
Ходьба	±	+++	++
Постуральная неустойчивость	–	++	+
Дискинезии	+	++	++++
Моторные флуктуации	–	+++	++
Снижение дозы леводопы	±	+++	±

Стимуляция VIM показана больным с преимущественно дрожательной формой БП, поскольку уменьшает тремор на 90% [16], незначительно снижает ригидность и не влияет на остальные симптомы БП.

Успех нейрохирургического вмешательства определяется многими факторами, главными из которых являются: правильный отбор больных, точно выполненная имплантация электродов, отсутствие интра- и послеоперационных осложнений, адекватно подобранная программа НС, а также оптимальное ведение больных при длительном наблюдении, включающее коррекцию программы нейростимуляции и коррекцию фармакотерапии при прогрессировании заболевания.

Необходим комплексный индивидуальный подход к отбору больных, учитывающий не только показания и противопоказания к операции, но и большое количество других факторов, таких как возраст больного, длительность заболевания, скорость прогрессирования болезни, наличие или отсутствие немоторных симптомов.

Для проведения нейрохирургического вмешательства следует направлять больных с установленным диагнозом идиопатической БП (другие нозологические формы паркинсонизма должны быть исключены) при наличии следующих показаний:

выраженные моторные флуктуации или дискинезии, не корригируемые адекватной дозой дофаминергических средств;
плохая переносимость препаратов леводопы, не дающая возможности повысить ее дозу до оптимального уровня (прежде всего из-за наличия дискинезий пика дозы);
наличие выраженного, инвалидизирующего тремора покоя, который не удается корригировать с помощью оптимальной медикаментозной терапии.

При отборе больных строго соблюдаются следующие критерии:

длительность заболевания не менее 5 лет;
стадия заболевания по Хён и Яру – не ниже 3-й;
высокая эффективность леводопы при проведении фармакологической пробы;
высокая степень повседневной активности (не менее 60–70% по шкале Шваба–Ингланда) в периоде «включения».

Всем пациентам проводится однократная фармакологическая проба с назначением индивидуальной эффективной дозы препарата в утренние часы после 12-часового ночного перерыва в приеме леводопы. Сравнивают показатели по шкале UPDRS (суммарная оценка по II и III частям) в периодах «включения» и «выключения». Эффект леводопы оценивается как достаточно высокий, если разница показателей составляет 50%.

Как правило, оперативное вмешательство проводится пациентам до 75 лет. По данным некоторых исследований, результаты НС STN у пожилых пациентов хуже, чем у более молодых [8, 17]. Кроме того, в более старшем возрасте чаще встречаются когнитивные нарушения, постуральные расстройства, а также сопутствующая соматическая патология.

Важным условием направления на оперативное вмешательство является отсутствие выраженных когнитивных или аффективных расстройств, в частности глубокой депрессии с суицидальными мыслями. Противопоказаниями к оперативному лечению являются также острый психоз, алкогольная и наркотическая зависимость, выраженная церебральная атрофия или очаговые поражения мозга (по данным МРТ), а также наличие коагулопатии, сахарного диабета, иммуносупрессии, прием антикоагулянтов.

Нейрохирургическое вмешательство позволяет ослабить дискинезии и тремор, уменьшить выраженность и тяжесть периода «выключения». Тем не менее оно не позволяет отказаться от лекарственной терапии, хотя создает условия для ее оптимизации. Кроме того, после оперативного вмешательства обычно не устраняются симптомы (например, нарушения ходьбы), которые сохраняются в периоде «включения».

Результаты хирургического лечения во многом зависят от подбора программы стимуляции. Неадекватно подобранная программа электростимуляции способна не только свести к минимуму результаты операции, но и ухудшить клинические проявления заболевания [7, 12]. Программирование нейростимулятора производится неинвазивно с помощью специального программатора врача и требует от специалиста знания электроанатомии глубоких структур мозга. Цель программирования – найти наиболее эффективный электродный контакт, стимуляция которого обеспечивает максимальный клинический результат при минимуме побочных эффектов [1]. Для этого используются различные режимы стимуляции (монополярный, биполярный), а также различные параметры электростимуляции (амплитуда, длительность и частота импульса).

Параллельно подбору параметров электростимуляции проводится коррекция медикаментозной терапии. Подбор терапии осуществляется эмпирически и зависит от степени клинического улучшения на фоне НС. В некоторых случаях НС позволяет на некоторое время отказаться от препаратов леводопы, и пациенты принимают препараты других фармакологических групп (агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО-В, препараты амантадина). В дальнейшем по мере необходимости при недостаточном эффекте НС назначаются препараты леводопы. Эффект стимулирующих вмешательств при БП может стойко сохраняться в течение многих лет.

После первичного подбора программы НС требуются повторные визиты для коррекции программы (примерно от 2 до 5 визитов в первые 6 месяцев), а затем по мере необходимости (примерно 1 раз в 6–12 мес.) [3]. Несомненно, это привязывает пациентов к специализированным центрам, где имеются специалисты, владеющие методикой программирования. До недавнего времени такие специалисты имелись в трех московских учреждениях, однако в последние годы в НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко прошли обучение паркинсонологи из различных регионов России (Казань, Санкт-Петербург, Тюмень и др.), что позволило больным получать квалифицированную помощь независимо от того, где их прооперировали.

Несмотря на то что электростимуляция глубинных структур головного мозга является более безопасной и менее инвазивной методикой по сравнению с деструктивными вмешательствами, тем не менее те или иные осложнения могут возникать на том или ином этапе лечения. Осложнения НС делят на несколько групп:

Осложнения, возникающие во время операции, включают: интракраниальные гематомы, пневмоцефалию, смещение электрода, эпиприпадки, дезориентацию, эмболию легочной артерии и др. Частота интракраниальных осложнений по сравнению с деструктивными операциями невысока и составляет в среднем от 1 до 5% [10, 11, 15].
Осложнения, возникающие в послеоперационном периоде: инфекционные осложнения (инфекции кожи, появление эрозий в месте вживления подкожного генератора); технические осложнения, связанные с неточным размещением электрода, его разрывом, смещением нейростимулятора или его неисправностью [6]. Частота инфекционных осложнений составляет от 3 до 10% [10, 15].
Осложнения, связанные с побочными эффектами стимуляции: стимуляционные дискинезии; аксиальные нарушения (дизартрия, постуральная неустойчивость, нарушения ходьбы); сенсорные нарушения в виде парестезий; двигательные нарушения (тоническое мышечное сокращение в лице или конечностях); вегетативные нарушения в виде ощущения жара, повышенного потоотделения; глазодвигательные нарушения, головокружения, приступы тревоги, эйфории, гипоманий. Эти побочные эффекты проходят при смене электродных контактов или параметров стимуляции.

Таким образом, электростимуляция глубоких структур мозга является современным, относительно безопасным и эффективным методом лечения БП, способным значительно улучшить качество жизни больного при своевременном направлении на нейрохирургическое вмешательство. В настоящее время продолжается поиск новых точек-мишеней (педункулопонтинное ядро, каудальная часть zona inserta), способных уменьшать рефрактерные к терапии симптомы БП.

Исследование эффективности внутримозговой трансплантации принесло неоднозначные данные. С одной стороны, известны случаи приживления трансплантата, сопровождающегося значительным стойким улучшением. С другой стороны, у значительной части больных возникли тяжелые, резистентные к терапии дискинезии. В связи с этим данная методика, так же как и методики, основанные на применении стволовых клеток, остается экспериментальной процедурой.

Литература

Гамалея А.А., Томский А.А., Бриль Е.В., Шабалов В.А. Электростимуляция глубоких структур головного мозга при экстрапирамидных заболеваниях. Принципы программирования // Нервные болезни. – 2012. – №4. – С. 55–62.
Шабалов В.А. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н.Штока и др. – М., 2002. – С. 552.
Иллариошкин С.Н. Глубокая электростимуляция головного мозга при экстрапирамидных заболеваниях: взгляд невролога // Нервные болезни. – 2011. – №1(4). – С. 2–8.
Томский А.А., Бриль Е.В., Шабалов В.А., Федорова Н.В. Электростимуляция области субталамического ядра при болезни Паркинсона // Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. – 2006. – №3. – С. 14–17.
Ashby P., Rothwell J.C. Neurophysiologic aspects of deep brain stimulation // Neurology. – 2000. – Vol. 55 (Suppl. 6). – P. 17–20.
Benabid A.L., Pollak P., Louveau A. et al. Combined (thalamotomy and stimulation) stereotactic surgery of VIM thalamic nucleus for bilateral Parkinson’s disease // Appl. Neurophysiol. – 1987. – Vol. 50. – P. 344–346.
Benabid A.L., Pollak P., Gross C. et al. Acute and long term effects of subthalamic nucleus stimulation in Parkinsons disease // Stereotact. Funct. Neurosurg. – 1994. – Vol. 62. – P. 76–84.
Charles P.D., Van Blercom N., Krack P. et al. Predictors of effective bilateral subthalamic nucleus stimulation for PD // Neurology. – 2002. – Vol. 59. – P. 932–934.
Deep brain stimulation for Parkinson’s disease Study Group. Stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson’s disease // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 956–963.
Hamani C., Richer E., Schwab J.M., Lozano A.M. Bilateral subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease: a systematic review of the clinical literature // Neurosurgery. – 2005. – Vol. 56. – P. 1313–1321.
Hariz M.I. Complications of deep brain stimulation surgery // Mov. Disord. – 2002. – Vol. 17. –
S162–166.
Laitinen L.V., Bergenheim A.T., Hariz M.I. Leksell’s posteroventral pallidotomy in the treatment of Parkinson disease // J. Neurosurg. – 1992. – Vol. 76. – P. 53–61.
Mogilner A.Y., Sterio D., Rezai A.R. et al. Subthalamic nucleus stimulation in patients with a prior pallidotomy // J. Neurosurg. – 2002. – Vol. 96. – P. 660–665.
Rodrigues-Oroz M.C., Moro E., Krack P. Long-term outcome of surgical therapies for Parkinson’s disease // Mov. Disord. – 2012. – Vol. 27, Iss. 14.
Seijo F.J., Alvarez-Vega M.A., Gutierrez J.C., Fdez-Glez F., Lozano B. Complications in subthalamic nucleus stimulation surgery for treatment of Parkinson’s disease. Review of 272 procedures // Acta Neurochir. – 2007. – Vol. 149. – P. 867–875.
Marks W.J. Deep brain stimulation management. – Cambridge University Press, 2011.
Welter M., Houeto J., Tezenas du Montcel S. et al. Clinical predictive factors of subthalamic stimulation in Parkinson’s disease // Brain. – 2002. – Vol. 125. – P. 575–583.

* Пожилой пациент. – 2013. – №1 (4).

Источник