Чума туляремия сибирская язва инфекционные болезни
ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций
1. Чума
Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.
Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.
Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.
Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.
Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.
Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.
Антигены палочки чумы:
1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);
2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);
3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).
Факторы патогенности:
1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;
2) образование пестицинов;
3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;
4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).
Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.
Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:
1) кожно-бубонную;
2) первично-легочную;
3) вторично-легочную;
4) первично-септическую;
5) вторично-септическую.
Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.
Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.
После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.
Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;
2) серодиагностика – РПГА;
3) реакции иммуноиндикации.
Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.
Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.
2. Сибирская язва
Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.
Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.
Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.
На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, – феномен «жемчужного ожерелья».
Биохимически высокоактивны:
1) разжижают желатин;
2) расщепляют углеводы;
3) восстанавливают нитраты;
4) гидролизуют крахмал, казеин.
Антигены сибиреязвенных бацилл:
1) видовой капсульный антиген белковой природы;
2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.
Факторы патогенности.
1. Токсин, состоящий из трех компонентов:
1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию;
2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;
3) протективного антигена.
2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.
В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания;
2) аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления;
3) серодиагностика – термопреципитация по Аксоли.
Лечение:
1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;
2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).
Специфическая профилактика:
1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;
2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин.
3. Туляремия
Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis.
Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют небольшую капсулу.
Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина. Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах образуют небольшие колонии беловатого цвета.
В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.
Биохимические свойства нестабильны, ферментативная активность маловыраженна. Продуцируют сероводород.
Антигены – О-антиген; соматический, локализуется в клеточной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов.
Фактор патогенности – эндотоксин.
Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).
Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.
Клинические формы туляремии:
1) бубонная;
2) ангинозно-бубонная;
3) кишечная;
4) легочная;
5) первично-септическая.
Сопровождается развитием специфической аллергической реакции, возникающей на 3—5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет.
После перенесенного заболевания остается стойкий, длительный иммунитет.
Диагностика:
1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нарастание титра антител;
2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубона, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева, мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из органов животных делают мазки и посев на свернутую желточную среду;
3) реакция термопреципитации;
4) постановка аллергической пробы с турярином; проба становится положительной с 3—5-го дней заболевания.
Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.
4. Бруцеллез
Возбудитель относится к роду Brucella.
Патогенны для человека три вида:
1) B. melitensis;
2) B. abortus;
3) B. suis.
Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.
Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.
Являются строгими аэробами.
Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, высокочувствительны к высокой температуре и дезинфектантам.
Биохимические свойства бруцелл:
1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы;
2) разлагают мочевину и аспарагин;
3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты;
4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пероксидаза, липаза, фосфатаза.
Антигены бруцелл:
1) Vi-антиген (поверхностный);
2) соматические видоспецифические антигены А и В.
У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены.
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.;
3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д.
Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться в организме.
С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча;
2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.
Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.).
Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина используется редко.
Источник
Бешенство, сибирская язва, туляремия, клещевой энцефалит… – ЗАЩИТА ЕСТЬ!
В своей активной профессиональной, хозяйственной, экономической и культурной деятельности, сферах отдыха, туризма и увлечений современный человек все чаще оказывается один на один с природой и вынужден контактировать в природных условиях с различными насекомыми и животными. К сожалению, в природных очагах для человека существуют риски заражения рядом инфекционных болезней, приуроченных к ландшафтным и зоогеографическим территориям. Это так называемые природно-очаговые заболевания – возбудители которых постоянно циркулируют на определенной территории среди определенных видов диких животных (для человека и домашних животных наибольшее значение имеют птицы и млекопитающие); распространяются членистоногими переносчиками (трансмиссивные заболевания), а также могут попасть в организм человека при употреблении воды из открытых водоемов, ягод и других дикорастущих растений, обсемененных больными животными, или при непосредственных контактах с животными (например, при снятии шкурок).
К природно-очаговым заболеваниям человека относят: бешенство, туляремию, клещевой энцефалит, лептоспирозы, геморрагические лихорадки, чуму и др. Возбудители природно-очаговых заболеваний обладают значительной устойчивостью к воздействию различных факторов, длительное время циркулируют в дикой природе и обеспечивают длительное существование природных очагов.
Нельзя не упомянуть и о сибирской язве, природным резервуаром возбудителя которой служит почва, где образуются споры и микроорганизм приобретает исключительную устойчивость и длительно сохраняется во внешней среде.
Природно-очаговые инфекции не дремлют: одни инфекции на время могут как бы «затаиться», другие наоборот активируются. Это связано со многими факторами: погодными условиями, солнечной активностью, сезонностью времени года, цикличностью размножения, миграцией животных и профилактическими действиями человека в очагах.
Важно: природно-очаговые заболевания протекаютс разнообразными симптомами, имеют разнообразные клинические проявления, что затрудняет их диагностику с другими «обычными» заболеваниями, также характеризуются тяжелым течением. Внимание: бешенство имеет 100% летальность, а клещевой энцефалит опасен грозными осложнениями.
Защита от туляремии, сибирской язвы, бешенства и клещевого энцефалита есть! Это иммунизация!
Прививкам против данных инфекций подлежат лица, относящиеся к группам риска по данным заболеваниям.
Особенно показана иммунизация лицам, чья профессиональная деятельность связана с риском заболевания.
Вниманию юридическим лицам и индивидуальным предпринимателям! Если у Ваших сотрудников есть риск заболевания бешенством, туляремией, сибирской язвой и клещевым энцефалитом – Вы обязаны организовать и провести иммунизацию.
Наименование профилактической прививки | Категории граждан, подлежащих обязательной вакцинации |
Против туляремии | — лица, проживающие на энзоотичных по туляремии территориях, а также прибывшие на эти территории лица, выполняющие следующие работы: сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, другие работы по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинсекционные; работы по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон оздоровления и отдыха населения. — лица, работающие с живыми культурами возбудителя туляремии |
Против сибирской язвы | — зооветработники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, снятием шкур и разделкой туш; — лица, осуществляющие сбор, хранение, транспортировку и первичную обработку сырья животного происхождения; — лица, занятые в проведении сельскохозяйственных, гидромелиоративных, строительных работ, участвующие в выемке и перемещение грунта; — лица, осуществляющие заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные работы на энзоотичных по сибирской язве территориях; — лица, работающие с материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем сибирской язвы (сотрудники лабораторий и др.) |
Против бешенства | С профилактической целью вакцинируют лиц, имеющих высокий риск заражения бешенством: — ветеринарные работники; егери, охотники, лесники; — работники научно-исследовательских институтов и диагностических лабораторий, проводящих исследования на бешенство; работники вивариев и других учреждений, работающих с животными. |
Против клещевого вирусного энцефалита | — лица, проживающие на эндемичных по клещевому вирусному энцефалиту территориях; лица, выезжающие на эндемичные по клещевому вирусному энцефалиту территории, а также прибывшие на эти территории лица, выполняющие следующие работы: сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинсекционные; по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон оздоровления и отдыха населения. -лица, работающие с живыми культурами возбудителя клещевого энцефалита. |
Управление Роспотребнадзора по Республике Татарстан информирует, что энзоотичными по туляремии являются 19 территорий: Высокогорский, Зеленодольский, Лаишевский, Пестречинский, Рыбно-Слободский, Тетюшский, Агрызский, Актанышский, Алексеевский, Елабужский, Мамадышский,Менделеевский, Мензелинский, Нижнекамский, Спасский, Тукаевский,Чистопольский, Альметьевский, Верхнеуслонский районы.
Эндемичными по клещевому энцефалиту являются 26 районов: Агрызский, Азнакаевский, Аксубаевский, Актанышский, Алькеевский, Алексеевский, Альметьевский, Бавлинский, Бугульминский, Елабужский, Заинский, Лениногорский, Менделеевский, Мензелинский, Муслюмовский, Нижнекамский, Новошешменский, Нурлатский, Сабинский, Спасский, Тукаевский, Тюлячинский, Чистопольский, Черемшанский, Ютазинский, г.Набережные Челны.
Более подробную информацию об иммунизации, сроках ее проведения Вы можете узнать в Управлении Роспотребнадзора по Республике Татарстан и его территориальных отделах, а также в медицинских организациях республики.
Источник
Чума — острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция,
характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой,
лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев
серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении,
в других органах. Относится к особо опасным карантинным
(конвенционным) инфекциям, на которую распространяются
«Международные медико-санитарные правила».
Этиология. Возбудитель (Yersinia pestis) — грам отрицательная палочка
овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо
растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 «С.
Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных
факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев
в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.
Эпидемиология. Чума-природно-очаговое заболевание, причем в
каждом природном очаге существует свой основной носитель инфекции.
Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и др. В
природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох.
Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во
время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое
преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые
образуют в преджелудке студенистую массу — «чумной блок»,
препятствующую продвижению крови в желудок.
Инфицирование человека может произойти и при непосредственном
контакте с больными животными — промысловыми (суслики, тарбаганы и
др.). В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека
может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в
настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют
верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как
правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы
были связаны с синантропными грызунами — серыми крысами.
Больной человек является источником инфекции для окружающих.
Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода,
загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при
поражении легких.
В начале каждой эпидемии чумы наблюдается инфицирование
человека от животных, а основным механизмом заражения является
трансмиссивный, обусловливающий преобладание больных с бубонной
формой. При ее дальнейшем развитии и увеличении числа лиц с легочной
формой, основным становится аэрогенный механизм заражения, когда
заболевание передается от человека к человеку.
К природным очагам чумы, расположенным на территории России,
относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский
равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный,
Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский,
Горно-Алтайский.
Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через
кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта. При укусе блох на месте внедрения
возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых
больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии
местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой
возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы
заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно
размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них
развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной
ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется
первичный бубон.
В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель
чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том
числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых
также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из
лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб
вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови
процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных
микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума,
сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой.
Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается
при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении,
когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в
кровоток.
Клиника. Инкубационный период — 3-6 дней (при первичной легочной
форме — до 1-2 дней). Заболевание начинается остро- в течение нескольких
часов, с ознобом, температура тела повышается до 39 — 40°С. Появляются
головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Больные
нередко становятся возбужденными, у них отмечаются гиперемия лица и
конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом
(«натертые мелом»), дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По
внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии
алкогольной интоксикации. Развивается инфекционно-токсический шок —
нарастают одышка, тахикардия, падает АД. Смерть может наступить в
первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой
недостаточности. Помимо общих явлений, при чуме возникают локальные
поражения, что нашло отражение в клинической классификации этого
заболевания.
В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают
следующие клинические формы чумы.
А. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная.
Б. Внутренне диссеминированные (генерализованные):
первично-септическая, вторично-септическая.
В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная,
кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не
признается.
Кожная форма характеризуется наличием некроза в месте укуса блохи
и изолированно встречается редко. Наиболее часто регистрируются
бубонная и кожно-бубонная формы. Типичным клиническим проявлением
этих форм являются бубоны (чаще паховые или подмышечные), имеющие
диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона — резкая болезненность,
заставляющая больного принимать вынужденное положение. При развитии
бубона в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические
узлы, но и окружающая их клетчатка, которые спаиваются в единый
конгломерат. Кожа над ним становится гладкой, блестящей, затем
приобретает темно-красный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона
появляется флюктуация и может наступить вскрытие с выделением гноя
зеленовато-желтого цвета.
Первично-септическая форма чумы встречается редко, но протекает
чрезвычайно тяжело. При этой форме могут отсутствовать поражения кожи,
лимфоузлов, легких. В первые 3 дня болезни развивается
инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти, иногда
уже в первые часы болезни.
Вторично-септическая форма чумы является осложнением других форм
инфекции. Характеризуется тяжелой интоксикацией, наличием вторичных
очагов инфекции во внутренних органах и выраженными проявлениями
геморрагического синдрома.
При первично-леаочной чуме на фоне нарастающей интоксикации и
лихорадки появляются режущие боли в области грудной клетки, сухой
болезненный кашель, который затем сменяется влажным с отделением
стекловидной вязкой и, наконец, пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает
дыхательная недостаточность. Физикальные данные весьма скудны и не
соответствуют общему состоянию больных. Летальность при этой форме
близка к 100%. Причиной смерти являются инфекционно-токсический шок,
отек легких.
Вторично-леаочная форма чумы клинически сходна с первичной и
может возникнуть как осложнение любой формы болезни.
Диагностика. Клинический диагноз обязательно подтверждают
лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования
берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При
транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду
с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи
дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в
марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из
серологических и иммунохимических методов используют РНГА, реакцию
нейтрализации и ИФА.
Лечение. Препаратами выбора среди этиотропных средств являются
стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы
болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина
до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют
левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности
цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической
терапии (см. «Инфекционно-токсический шок»). Комплексное использование
антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно
снизить летальность при чуме.
Профилактика включает комплекс противоэпидемических и
профилактических мероприятий.
Первичные противоэпидемические мероприятия при обнаружении
бопьново чумой предписывают медицинскому работнику лечебного
учреждения при обнаружении больного или подозрительного на
заболевание чумой прекратить дальнейший прием больных и приостановить
вход и выход из лечебного учреждения.
Оставаясь в кабинете (или другом помещении), медицинский работник
должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным)
главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на
заболевание) и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные
средства (хлорная известь, хлорамин).
В случае приема больного с поражением легких перед надеванием
полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать
себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором стрептомицина.
После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в
медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших
контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места
работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из
противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его
изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.
При выявлении больного в поезде, самолете, на судне, в аэропорту, на
железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются
теми же.
Важно помнить, что разобщение больного с подозрением на чуму с
окружающими следует начинать сразу после его выявления.
В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных
госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой
помещают в палаты по несколько человек, легочной — в отдельные палаты
или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют. Изоляции
подлежат лихорадящие больные и лица с подозрением на чуму.
Медицинский персонал, контактировавший с больным, остается для
дальнейшего оказания ему помощи. Персонал должен немедленно надеть
противочумный костюм, а при его отсутствии — халат, резиновые перчатки,
марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, платок из 2
слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни
пребывания персонала в помещении для больных чумой -доксициклин 0,1 г
два раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки.
Осуществляется также тщательное медицинское наблюдение с измерением
температуры тела 2 раза в сутки. Отсек отделения, где находится больной и
персонал, изолируется специальным постом. В помещениях проводится
текущая и заключительная дезинфекция.
Выписка реконвалесцентов производится после полного клинического
выздоровления и троекратного отрицательного результата
бактериологического обследования (пунктата бубона, мазков из зева,
мокроты), но не ранее 4 нед при бубонной форме и 6 нед. — при легочной
форме с момента выздоровления. Реконвалесценты подлежат
диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в
течение 3 мес. Людей, находящихся в очаге чумы, вакцинируют живой
сухой вакциной. С целью профилактики чумы проводятся мероприятия,
направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны.
Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные,
дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель
которых-предупредить заболевания люд ей чумой
Источник