Действие повышенного атмосферного давления кессонная болезнь
При высоком атмосферном давлении метеорологи говорят об антициклоне. На улице в это время царит сухая, безветренная и тихая погода. Антициклон не сопровождается резкими перепадами температуры, но в воздухе при этом накапливается значительное количество агрессивных веществ (выхлопных газов и пр.).
Негативное влияние высокого атмосферного давления обычно сказывается на самочувствии больных аллергическими заболеваниями и гипертонией. На здоровье человека такие недуги в это время часто воздействуют во всю свою мощь. Кроме того резкий скачок показателей атмосферного давления может вызвать недомогание у пациентов, страдающих от ишемической болезни сердца с недостаточностью кровообращения, а также от спастического колита.
Повышенное атмосферное давление может вызывать ряд нарушений самочувствия. Больных беспокоят головные боли, болезненные ощущения в районе сердца, рост показателей артериального давления и значительное ухудшение работоспособности.
Подскочившее атмосферное давление на организм человека действует вызывая также ощущения общей слабости и вялости. При повышении атмосферного давления обычно наблюдается снижение лейкоцитов в крови, что ухудшает общую сопротивляемость организма инфекциям.
При наличии серьезных проблем со здоровьем, повышение давления может привести к сердечному приступу или гипертоническому кризу. Поэтому при заметном ухудшении самочувствия не медлите и вызывайте скорую помощь.
Чтобы несколько улучшить свое самочувствие во время антициклона, медики настоятельно рекомендуют принять соответствующие меры еще с вечера. Так вы можете лечь пораньше и хорошо выспаться, а с утра выполнить несложную зарядку, разогнав кровь, принять контрастный (не резко) душ. Также не лишним будет насытить свой рацион продуктами, богатыми калием.
Кессонная (декомпрессионная) болезнь — патологическое состояние организма, которое может развиться у лиц, работающих в условиях повышенного атмосферного давления, в период перехода к нормальному давлению без соблюдения соответствующих санитарно-технических правил.
Целый ряд работ по сооружению мостов, портов, гидроэлектростанций, фундаментов для тяжелого оборудования в водонасыщенных грунтах, по разработке новых угольных и рудных месторождений проводится под сжатым воздухом в кессонах. По мере опускания кессона давление в нем увеличивается для того, чтобы уравновешивать давление возрастающего столба воды или водонасыщенного грунта над рабочим местом. На каждые 10 м глубины давление увеличивается на 1 атм.
Согласно нашему трудовому законодательству, давление сжатого воздуха в кессонах не должно превышать 4 дополнительные атмосферы, что соответствует глубине воды или грунта примерно 40 м. Пребывание под повышенным давлением состоит из трех периодов:
1) период повышения давления (шлюзование, или компрессия);
2) период нахождения под наибольшим давлением (период работы в кессоне);
3) период снижения давления (вышлюзование, или декомпрессия).
С точки зрения профпатологии наиболее опасными являются 1-й и 3-й периоды. В 1-м периоде может развиться патологический процесс во внутреннем и среднем ухе, в 3-м — кессонная болезнь.
Патогенез. Как только человек переходит к дыханию сжатым воздухом, в крови и тканях его организма происходит растворение азота, содержащегося в альвеолярном воздухе, до тех пор, пока в тканях и крови уровень азота не достигнет того давления, под которым этот газ находится во вдыхаемом воздухе.
Установлено, что человеческое тело массой 70 кг способно растворить 1 л азота на каждую дополнительную атмосферу.
В период декомпрессии, т. е. в период перехода из зоны повышенного давления к нормальному, по мере снижения давления азота во вдыхаемом воздухе происходит выделение азота, растворенного в тканях организма, через кровь и легкие.
Через легочные альвеолы в 1 мин может диффундировать около 150 мл азота. Для беспрепятственного удаления из организма освобождающегося газа необходимо переход от повышенного давления к нормальному производить постепенно. Если же переход осуществляется быстро, создается резкая разница между нормальным давлением азота в окружающей среде и парциальным напряжением азота, растворенного в тканях организма.
Вследствие этого происходит бурное выделение растворенного азота в кровь и жидкости тканей с образованием пузырьков. В легких азот не успевает выделяться в альвеолы, и через малый круг кровообращения пузырьки этого газа проникают в артерии большого круга. Газовая эмболия сопровождается преходящим спазмом артерий, престазом и стазом. Таким образом, нарушается питание тканей и органов, создается гипоксия, к которой наиболее чувствительна нервная система.
На дистальных частях аэроэмбола могут выпадать клетки крови и фибрин. Это может впоследствии привести к образованию аэротромба. Поэтому кессонная болезнь может протекать остро и хронически, в первом случае обусловливаясь аэроэмболией, во втором — аэротромбозом.
Клиника. М. И. Якобсон по тяжести клинической картины все случаи кессонной болезни делит на 4 формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и летальную.
Легкая формахарактеризуется наличием боли в костях, мышцах, суставах, нервах, развитие которой связано с явлением асфиксии эмболизированного участка ткани, что приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний, а также к давлению пузырьков газа на нервные окончания в тканях. Остеалгии, миал-гии, артралгии и невралгии могут сопровождаться кожным зудом вследствие закупорки газовыми пузырьками потовых и сальных желез и марморисценцией кожи вследствие аэроэмболии кожных вен.
Кессонная болезнь средней тяжестихарактеризуется поражением вестибулярного аппарата, органов пищеварения и зрения.
В клиническую картину этой формы входят следующие симптомы:
головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, гипергидроз. Все они составляют синдром Меньераи развиваются вследствие аэроэмболий лабиринтных сосудов с образованием периваскулярных геморрагии.
Расстройства пищевого канала в виде боли в животе, напряжения передней брюшной стенки, рвоты, поноса возникают вследствие скопления газа в кишках и сосудах брыжейки.
Глазные симптомы проявляются преходящими спазмами ретинальных артерий. В момент спазма диск зрительного нерва становится белым.
Тяжелая формакессонной болезни характеризуется быстрым развитием признаков поражения белого вещества спинного мозга, чаще всего на уровне среднегрудного отдела.
Белое вещество спинного мозга растворяет большое количество азота благодаря богатому содержанию миелина, в состав которого входит значительное количество жироподобных веществ, лучше» других поглощающих азот. На уровне среднегрудных сегментов спинной мозг хуже всего васкуляризирован (критическая зона), что объясняет наибольшую ранимость этого отдела спинного мозга при кессонной болезни. После короткого скрытого периода развивается спастическая нижняя параплегия, проводниковый тип чувствительных расстройств, нарушение функции тазовых органов.
Поражение головного мозга наблюдается редко благодаря хорошо развитой сосудистой сети. Иногда наблюдаются головная боль, рвота, гемиплегия, гемианестезия, афазия, психозы. Церебральные симптомы носят обычно преходящий характер.
Летальная формакессонной болезни может развиться на почве тотальной блокады легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или на почве блокады кровообращения в жизненно важных центрах продолговатого мозга.
Лечение. Основным видом лечения кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного давления с тем, чтобы газовые пузырьки в крови вновь растворились, и назначение средств, улучшающих сердечную деятельность. Лечебная ре-компрессия производится в специальной рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. В связи с переходом газа в раствор просвет сосудов освобождается для нормального кровообращения в пострадавших участках ткани, что ведет к исчезновению патологических симптомов. Рекомпрессию следует проводить при исходном давлении в течение 1—1,5 ч. Дерекомпрессия должна проводиться медленно (на каждую 0,1 атм 10 мин).
Назначаются физиотерапевтические методы: водяные или суховоздушные ванны, соллюкс, диатермия. Среди лекарственных средств — обезболивающие, эуфиллин, папаверин, дибазол, платифиллин, фенобарбитал, глюкоза, сердечные.
Профилактика кессонной болезни заключается в соблюдении норм рабочего времени в кессонах и правильной организации декомпрессии.
Рабочее время по мере увеличения давления должно быть короче. Декомпрессию следует производить в оптимальных для сердечно-сосудистой системы условиях. Температура окружающего воздуха при выходе из шлюза должна быть в пределах 18—22 °С во избежание спазма или расширения сосудов. При выходе из кессона полагается принять душ с температурой воды 37—38 °С.
Во время обеденного перерыва рекомендуется горячий сладкий чай. В профилактике кессонной болезни большое значение имеет правильный отбор лиц на эти работы врачебной комиссией в составе невропатолога, оториноларинголога и терапевта.
Противопоказаниями к работе в кессонах являются заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, заболевания органов пищеварения, значительное развитие подкожной жировой клетчатки, органические заболевания нервной системы.
Рабочие кессонов подвергаются диспансеризации: осмотрам один раз в неделю (терапевтом или оториноларингологом).
Источник
Действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах. При опускании на каждые 10 метров давление возрастает на 1 атм.
Компрессия — быстрый переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением. При компрессии возникают:-вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы приводит к сильным болям в ушах;-сжатие кишечных газов;-повышенное кровенаполнение внутренних органов;-разрыв кровеносных сосудов и альвеол с развитием воздушной эмболии при очень быстром погружении на большую глубину.
Основной болезнетворный эффект при гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией).
При вдыхании сжатым газом наибольшее значение имеет азот. Раньше считалось, что азот как инертный газ не оказывает биологического действия на организм. Однако, опыт подводной медицины доказал обратное. Количество азота в организме увеличивается в несколько раз, причем больше всего растворяется в тканях, богатых липидами. В связи с большим содержанием липидов в в первую очередь страдает нервная ткань: легкое возбуждение и эйфория – «глубинный восторг» (на глубине 30-60 м) сменяется наркотическим , а затем и токсическим эффектом – беспричинный смех и первые признаки истерии, ослабление концентрации внимания, головокружение, головные боли, нарушение нервно-мышечной координации, потерей сознания.
Для предотвращения этих осложнений применяют кислородно-гелиевые смеси, так как гелий хуже, чем азот растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.
При погружении опасен не только азот. В начале избыток кислорода оказывает благоприятное влияние на организм, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем он начинает действовать токсически (головокружение, головная боль, тошнота, судороги, удушье).
Патогенез этого явления таков:
В крови кислород связан гемоглобином, а некоторое его количество физически растворено в крови. Так как насыщение кислорода имеет свои пределы, при повышенном давлении увеличивается только содержание растворимого кислорода. Ткани потребляют именно его в первую очередь, а молекула гемоглобина оказывается заблокирована кислородом, в связи, с чем ухудшается функция гемоглобина по выведению углекислого газа из тканей.
Избыток кислорода приводит к образованию свободных радикалов, которые в свою очередь оказывают повреждающее действие на ДНК и тканевые мембраны и ферменты.
Декомпрессия – переход из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления.
При декомпрессии развиваются признаки кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов в жидкостях и выведение избыточного количества растворенных газов через легкие и кровь – десатурация.
Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает—диффундировать из крови через легкие наружу.—-Пузырьки газа задерживаются в тканях и крови. —Если диаметр пузырьков больше просвета капилляра, ——развивается газовая эмболия, обусловливающая основные проявления —-декомпрессионной болезни-мышечно-суставные боли;-загрудинные боли;-нарушение зрения;-кожный зуд;-вегетососудистые нарушения;-мозговые нарушения;-поражения периферических нервов
Поэтому декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования пузырьков не превышала возможности легких по их выведению.
Основным способом лечения при острых проявлениях кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного атмосферного давления, чтобы растворить газовые пузырьки. Затем проводим декомпрессию по всем правилам.
ДЕЙСТВИЕ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ. Горная высотная болезнь.
Действие гипобарии (пониженного барометрического давления) человек испытывает при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах.
Возникающие при этом изменения связаны с 2 основными факторами:1. снижение атмосферного давления 2. уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия)
Снижение барометрического давления-до 530-466 мм рт. ст. (3000-4000 м) приводит к расширению газов и относительному их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях (лобные пазухи, придаточные полости носа, полость среднего уха, плевральная полость, ЖКТ). Раздражение рецепторов этих полостей давлением газов вызывает болевые ощущения.-до 225,6 мм рт. ст. (9000 м) вызывает переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образование пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей.-до 47 мм рт. мт. (19000 м) приводит к «закипанию» жидких сред организма при температуре тела и развитию высотной тканевой эмфиземы.
Горная (высотная) болезнь. Этим термином обозначают комплекс нарушений, развивающихся у человека при подъеме в горы (на высоту свыше 4000-4500 м). Основным этиологическим фактором является недостаток кислорода → гипоксемия (снижение содержания О2 в крови) → гипоксия (снижение содержания О2 в тканях).
Патогенез горной болезниI стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.———гипоксемия——-раздражение хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты———-рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров———одышка (увеличение частоты и глубины дыхания), тахикардия, повышение АД——-Вследствие рефлекторного «выброса» из селезенки и из других органов-депо повышается количество эритроцитов в периферической крови
Прогрессирующий дефицит кислорода вместе с повышением рН крови вызывает нарушения со стороны ЦНС (головокружение, нарушение поведенческих реакций, потеря сознания, кома). На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток (отмечается раздражительность, обнажаются скрытые черты характера, меняется почерк, теряется навык писания). В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.——гипервентиляция легких и снижение образования СО2 в тканях(вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды)——гипокапния и газовый алкалоз——снижается возбудимость дыхательного центра и других центров ЦНС:1) эйфория и возбуждение сменяются угнетением и депрессией развиваются усталость сонливость, малоподвижность 2)дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна-Стокса и Биота3) торможение дифференцированных рефлексов, исчезновение и других рефлексов
Алкалоз может привести к возникновению судорог вследствие гипокальциемии. Опасным осложнением горной болезни являются системные отеки (особенно часто отек легких).
Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000-8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.
37. Действие высокой температурывызывает ожоги ожоговую болезнь перегревание организма
Среди различных видов травматизма в мирное время ожоги в среднем составляют от 5 до 10% травматических поражений. Степень повреждения тканей при ожоге зависит от высоты температуры, длительности воздействия, размеров обоженной поверхности. Ожоги, занимающие более 10% поверхности тела, относят к тяжелым.
Ожоги (термические) – местное повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-500 С и выше в результате действия пламени, пара, горячих предметов. Проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений кожи.
Классификация ожогов:-1 степень – покраснение кожи (эритема) – в основе лежит стойкая артериальная гиперемия, слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи. Клинически проявляется острой, жгучей болью, эритемой, отечностью.-2 степень – характеризуется более выраженными явлениями, образованием пузырей, заполненными прозрачной или мутной жидкостью. В основе этого явления лежит острое экссудативное воспаление кожи, приводящее к отслоению эпидермиса. Пузыри образуются сразу или спустя сутки после ожога. -3 А- степень – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, при котором возможна островковая самостоятельная эпителизация. Поражения могут затрагивать верхушки сосочков росткового слоя эпидермиса или омертвление эпителия с сохранением более глубоких слоев кожи и кожных придатков.-3 Б- степень- полный некроз кожи во всю ее толщу с кожными придатками.-4 степень – некроз кожи и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий (так называемое обугливание).
Механизм возникновения ожогов – под влиянием высокой температуры быстро наступает и долго держится расширение кровеносных сосудов, затем присоединяется выпот в толщу кожи. Если выпот большой, он отслаивает роговой слой эпителия и приподнимает его над поверхностью кожи, роговой слой отмирает, сохраняя связь с окружающими тканями. При ожогах 2 степени наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и множественные кровооизлияния в его толщу. При ожогах 3 и 4 степени происходит коагуляция белков крови, развитие сухой гангрены. При этом происходит повреждение сосудов, тромбоз их, свертывание крови, распространение некроза вглубь. В области ожога погибают нервные окончания, снижается чувствительность.
Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. Выделяют 4 периода ожоговой болезни:-1 период –ожоговый шок – продолжается в первые сутки.
Специфическими чертами ожогового шока являются:-выраженная плазмопотеря,-гемолиз эритроцитов,-сгущение крови.
Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей приводит к рефлекторным нарушениям ЦНС, что выражается в развитии стрессовой адаптивной реакции с включением защитных нейрогуморальных механизмов.
В обоженные ткани устремляются белки, вода, электролиты. Образующиеся токсичные продукты приводят к нарушению деятельности всех систем организма: -уменьшается ОЦК – снижается МОК – расстройства гемодинамики, микроциркуляции,-обезвоживание,-гемоконцентрация, гипопротеинемия,-развитие тканевой гипоксии вследствие нарушения доставки кислорода к тканям,-накопление недоокисленных продуктов обмена – развивается ацидоз, -натрий и вода устремляются в клетку – наступает клеточная гипергидратация,-калий покидает клетку – гиперкалиемия – нарушение сократительной способности сердца — аритмии-гипоксия и ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран и освобождению протеолитических ферментов – ухудшение состояния центральной гемодинамики и микроциркуляции- 2 период – общая токсемия – длится от 10-15-го дня после травмы. Результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Появляются ожоговые антигены, вызывающие аутоиммунизацию организма.-3 период – септикотоксемия – присоединение инфекции. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это объясняется снижением барьерных свойств организма. -4 период – реконвалисценсия — восстановление и выздоровление, характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.
Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела при явлениях, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла.
Механизм перегревания:-Повышение температуры и влажности воздуха. > Затруднение отдачи тепла в окружающую среду. > Напряжение механизмов терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха более 330СНарушается отдача тепла путем проведения и излучения, сохраняется отдача тепла путем испарения. > При высокой влажности испарение тепла нарушается. > Нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду. > Задержка тепла в организме, перегревание. > Повышение температуры тела. > Резкое возбуждение ЦНС, дыхания, кровообращения,усиление обмена веществ. > Дальнейшее повышение температуры тела приводит к истощению нервных центров, дыхания, кровообращения, снижения ПО2, гипоксии. Обильное потоотделение имеет отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови усиливает кислородное голодание, появляются судороги, наступает смерть.
Выделяют следующие стадии развития перегревания:-Стадия компенсации — период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела.-Стадия декомпенсации – перенапряжение и истощение терморегуляции, повышение температуры тела.
Тепловой удар – острое перегревание с быстрым повышением температуры тела.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник