Диагностика гипертонической болезни на догоспитальном этапе

Определение

Гипертоническая болезнь — первичная эссенциальная гипертензия- заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно сосудистой системы, нарушением механизмов , регулирующих гемодинамику без какой — либо причины.

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний — сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных и др. и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.[6]

Этиология и факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на: управляемые и неуправляемые. гипертонический болезнь криз фельдшер

К неуправляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

• 1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Причем имеет значение не столько сам факт наличия АГ у ближайших родственников, сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений ГБ. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека.
• 2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают чрезмерный (гиперреактивный) ответ в виде тахикардии, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях. Такая дезадаптация и является, вероятно, первоначальной причиной постепенного формирования ГБ.
• 3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД. Кроме того, имеют значение характерные для больных ожирением гиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что также способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители.
• 4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5-5,0 г соли в сутки . Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6-18 г в сутки.

Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и объема циркулирующей крови, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа+, согласно Nа+-Са2+-обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме и ростом соотношения Nа+/К+.

• 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было доказано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается.
• 6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.
• 7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
• 8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).
• 9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Следует, однако, заметить, что эта тенденция в полной мере проявляется только у лиц, испытывающих все перечисленные выше воздействия окружающей среды и современного образа жизни, характерного для цивилизованных, экономически развитых стран Европы, Северной Америки и некоторых стран Азии. У упоминавшихся выше народностей и племен, ведущих примитивный образ жизни, прямой зависимости между уровнем АД и возрастом обнаружить не удается. [18]