Диф диагностика гастродуоденита и язвенной болезни

Диф диагностика гастродуоденита и язвенной болезни thumbnail

Хронический гастродуоденит дифференцируют с заболеваниями со сходными симптомами. Это, прежде всего, язвенная болезнь желудка и ДПК, хронический панкреатит.

Функциональные секреторные и двигательные расстройства деятельности желудка в отличие от хронического гастродуоденита имеют намного меньшую связь клинических симптомов с приёмом пищи; симптомы функциональных расстройств непостоянны и исчезают после назначения ребёнку питания, соответствующего его возрасту. В то время как у больной Дергачёвой В.А. имеется прямая связь между приёмом пищи и клиническими симптомами. В то же время у неё симптомы имеют постоянный характер. У девочек в пубертатном периоде часто функциональные нарушения связаны с нейроциркуляторной дистонией, при которой боли в эпигастральной области связаны со спазмом гладкой мускулатуры, усиливающиеся в начале приёма пищи. А у нашей больной, наоборот, боли значительно ослабевают или вовсе исчезают во время приёма пищи. Основным критерием в дифференциальной диагностики функциональных нарушений хронического гастродуоденита является ФГДС. При НЦД признаков поражения слизистой оболочки не обнаруживается, а у нашей больной ФГДС определило гиперемию слизистой оболочки.

Также хронический гастродуоденит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и ДПК. Клиническая картина этих заболеваний обладает значительным сходством. При язвенной болезни желудка и ДПК также можно выделить болевой синдром, который выступает на первый план, диспепсический синдром и астеноневротический. Но в отличие от хронического гастродуоденита интенсивность этих синдромов более выражена при язвенной болезни желудка и ДПК. Болевой синдром характеризуется поздними (через 24 часа после приёма пищи) приступообразными, колющими болями в верхней части живота; боль интенсивная, упорная, продолжается несколько часов, возникает периодически, ритмично; характерны ночные боли. При приёме молока или щелочного питья боль уменьшается. У нашей больной болевой синдром менее выражен; боли носят тупой, ноющий характер и вскоре после приёма пищи исчезают. Пальпация верхней части живота выявляет у больной лишь умеренную болезненность. При язвенной болезни желудка и ДПК вследствие кожной гиперстезии поверхностная пальпация резко болезненна, а при глубокой пальпации выявляется симптом мышечной защиты в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребёнка. У больной Дергачёвой В.А. симптом мышечной защиты положителен в области эпигастрия, но ребёнок спокоен, сопротивления не оказывает. Язвенная болезнь желудка и ДПК характеризуется положительным симптомом Менделя — болезненность при покалачивании пальцем в проекции луковицы ДПК.

Диспепсический синдром имеет выраженный постоянный характер при язвенной болезни желудка и ДПК. При хроническом гастродуодените также проявляются все симптомы диспепсического синдрома, но они менее выраженны — рвота у нашей больной была всего 2 раза и с приёмом пищи не была связана, запоры также бывают относительно нечасто. При язвенной болезни желудка и ДПК рвота возникает довольно часто, на высоте боли, приносит облегчение.

Наибольшее значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторно — инструментальные исследования, ФГДС. При язвенной болезни желудка и ДПК эндоскопическая картина характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области: на фоне признаков гастрита и дуоденита обнаруживаются язвы с высоким гиперемированным валом и дном, покрытым фибриновыми налётом; такие изменения слизистой свойственны первой стадии язвенной болезни желудка и ДПК — стадия «свежая язва». В зависимости от стадии эндоскопическая картина меняется: может быть видно начало эпителизации, рубцы или грануляционная ткань с картиной выраженного гастродуоденита в виде пятен. В четвёртой стадии ФГДС может ничего не показать. У нашей больной ФГДС выявляет гиперемию слизистой оболочки желудка и ДПК.

Кроме того, хронический гастродуоденит необходимо дифференцировать с хроническим панкреатитом, при котором также выделяются болевой и диспепсический синдромы, несколько отличающиеся от таковых при хроническом гастродуодените. Боли также локализуются в верхней половине живота, проекция боле часто отражает локализацию патологического процесса в поджелудочной железе. Болевой синдром отличается тем, что боли появляются во второй половине дня (после обеда) и нарастают в вечерние часы. Этот синдром при хроническом панкреатите связан с обильной едой, особенно жирной и сладкой, с физической, эмоциональной перегрузкой. Продолжительность и интенсивность болей различные: могут напоминать аппендицит и др. Имеется склонность болей к иррадиации в спину, левую лопатку, плечо, иногда боли носят опоясывающий характер. В нашем случае у больной боли имеют вполне определённый характер: голодные боли, после еды, что связано с растяжение желудка; боли всегда в одном и том же месте — в эпигастрии, справа и чуть выше пупка; не склонны к иррадиации. При пальпации больных хроническим панкреатитом у них определяется болезненность в холедохопанкреатической зоне (Шоффара — Риве) и эпигастрии, реже в левом боку. У Ирины Сергеевны пальпация в эпигастрии и правом подреберье также болезненна, но у неё отрицательны специфические симптомы, характерные для панкреатита: симптом Кача — гиперстезия кожи по левой паравертебральной линии, на уровне Th7 — Th9 ; симптом Мейо — Робсона — боль в левом рёберно — позвоночном углу; симптом Гротта — атрофия ПЖК слева от пупка. Помимо этого у нашей больной не пальпируется уплотнённая или увеличенная железа.

Диспепсический синдром при хроническом панкреатите имеет своеобразные проявления: слюнотечение, самоограничение в еде, в связи со страхом перед болями, отвращение к отдельным видам пищи — чего при хроническом гастродуодените не наблюдается.

Решающее значение придаётся лабораторно — инструментальным исследованиям. При хроническом панреатите ФГДС не выявляет каких — либо изменений слизистой оболочки желудка и ДПК. УЗИ поджелудочной железы при хроническом панкреатите определяет увеличение размеров железы, увеличение плотности паренхимы pancreas, её отёк — при обострении патологического процесса. УЗИ поджелудочной железы нашей больнойвыявило среднюю эхогенность, мелкозернистую структуру, чёткие контуры и нормальные размеры; таким образом, УЗ — признаков патологии поджелудочной железы не выявлено.

Проведённая дифференциальная диагностика чётко и ясно указывает на хронический гастродуоденит.

Источник

Консультация гастроэнтеролога

Гастроскопия (ФГДС / ВГДС)

  • Терминология
  • Причины
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

Терминология

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией
называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит».
Язва
— следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
— тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

  • наследственная предрасположенность;
  • нервно-психические напряжения;
  • активность бактерии Helicobacter Pylory;
  • <системные эндокринно-метаболические расстройства./li>

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Язвенная болезнь
— полисимптомное заболевание, клиническая картина которого широко варьирует.

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Источник