Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и гломерулонефрита
| Клиническая характеристика | Хронический пиелонефрит | Хронический гломерулонефрит | Гипертоническая болезнь |
| Возраст больных | Преимущественно детский и молодой, у мужчин часто пожилой | Преимущественно молодой | Преимущественно средний |
| Боли в поясничной области | Типичны | Типичны | Не типичны |
| Дизурические расстройства | Типичны | Редки | Отсутствуют |
| Клиническая характеристика | Хронический пиелонефрит | Хронический гломерулонефрит | Гипертоническая болезнь |
| Температурная реакция | Сопутствует | Отсутствует | Отсутствует |
| Отеки | Отсутствуют | Типичны | Отсутствуют |
| Изменения в моче | Бактериурия, лейкоцитурия, выявляются одновременно или раньше АГ | Протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, выявляются одновременно или раньше АГ | Незначительная протеинурия, реже – эритроцитурия – появляются на фоне длительной АГ |
| Изменения на экскреторных урограммах | Изменения чашечно-лоханочного аппарата, препятствия оттоку мочи | Изменения мочевыводящих путей отсутствуют | Отсутствуют |
| Изменения на радиоренограммах | Чаще ассиметричны | Симметричны | Отсутствуют или симметричны |
В основе развития реноваскулярной АГ лежит окклюзивное поражение почечной артерии и ее основных ветвей врожденного и приобретенного характера. Наиболее частой причиной стеноза почечной артерии является атеросклероз и фиброзно-мышечная дисплазия.
Из клинических признаков обращают на себя внимание:
— ортостатическая гипотония;
— ассиметрия давления и пульса;
— шумы при аускультации над почечными артериями;
— картина глазного дна, соответствующая злокачественной гипертонии;
— при экскреторной урографии – уменьшение одной почки;
— необъяснимая или впервые возникшая азотемия;
— начало на фоне облитерирующих заболеваний периферических сосудов;
— внезапное утяжеление АГ, особенно у пожилых.
Диагностика гемодинамических АГ затруднений обычно не вызывает. На первый план выступают проявления основного патологического процесса. АГ часто систолическая и обычно не доминирует.
Коарктация аорты – врожденный порок этого крупного сосуда, заключающийся в сужении или полном перерыве его ниже места отхождения левой подключичной артерии. Этот порок развития диагностируется в раннем детском возрасте. Характерны жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, пульсацию в голове, носовые кровотечения, одышку, боли в грудной клетке, связанные с давлением колотералей на окружающие ткани. Одновременно слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Интенсивная пульсация сосудов шеи, головы. АД на руках повышено, на нижних конечностях – понижено. При аускультации – систолический шум у основания сердца, проводящийся на сосуды шеи, спину. При рентгенологическом исследовании – аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер.
Перечисленные признаки позволяют уже при обычном осмотре заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер.
Одной из частых ошибок является диагностика гипертонической болезни у пациентов с атеросклерозом аорты. Отличительными признаками АГ при выраженном атеросклерозе являются ее систолический характер, пожилой возраст больных, проявления ИБС, загрудинная пульсация, акцент II тона над аортой с металлическим оттенком, систолический шум над аортой.
При недостаточности клапанов аорты характерно изолированное повышение систолического давления на фоне низкого диастолического давления. Систолическое давление на ногах превышает систолическое давление на руках на 45-80 мм рт. ст.
У лиц пожилого возраста чаще встречается изолированная систолическая гипертония. С возрастом она повышается и является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эта форма гипертонии чаще встречается в возрасте старше 60 лет, особенно у женщин с избыточной массой тела.
Важное значение в структуре вторичных АГ имеют эндокринные формы, связанные чаще всего с поражением надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.
При патологии надпочечников:
— поражение коры надпочечников: первичный альдостеронизм, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников;
— поражение мозгового слоя надпочечников: феохромоцитома;
При патологии гипофиза: акромегалия.
При поражении щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз.
Первичный альдостеронизм (синдром Кона).
Аденома коры надпочечников — 70 %.
Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников – 30 %.
Первичный альдостеронизм чаще наблюдается у женщин в возрасте 35-50 лет.
Клинические проявления: АГ чаще высокая, стабильная, но иногда отмечается кризовое течение, мышечная слабость, миалгия, парестезии, судороги, полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, умеренная протеинурия, гипоизостенурия. Развивается гипокалиемия, метаболические изменения на ЭКГ. В плазме крови – высокий уровень альдостерона и низкая активность ренина.
Для подтверждения диагноза уточняют функциональное состояние надпочечников и используют методы топической диагностики (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография).
В основе болезни Иценко-Кушинга лежит гиперсекреция АКТГ, обусловленная аденомой передней доли гипофиза, и сопровождающаяся двухсторонней гиперплазией надпочечников. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит аденома или рак надпочечников.
В 15-20 % случаев могут быть АКТГ продуцирующие внегипофизарные опухоли.
Во всех случаях основные клинические проявления синдрома и болезни Иценко-Кушинга обусловлены гиперкортицизмом.
АГ наблюдается во всех формах гиперкортицизма, чему способствует высокий уровень кортизона и повышенная секреция дезоксикортикосткрона.
АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию. Кризы, как правило, не наблюдаются. Изменяется внешний вид больного: происходит перераспределение жира с преимущественным его отложением на лице (“лунообразное лицо”), груди, животе с одновременным истончением дистальных отделов конечностей, красные стрии, гирсутизм, отечный синдром. Наблюдается стероидный остеопороз, стероидный диабет. В крови и моче – повышение уровня кортизона. Для уточнения диагноза: дексаметазоновые пробы, уровень АКТГ в плазме крови.
Распространенность феохромоцитомы до 1 % среди больных с АГ. Более чем в 80 % случаев – это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечника, продуцирующая катехоламины. У 10 % феохромоцитома локализуется вне надпочечников.
У 10 % прослеживается семейная предрасположенность.
Выделяют следующие варианты течения АГ:
— кризовое – гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД;
— постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.
Гипертонический криз сопровождается:
— головной болью;
— ощущением сердцебиения;
— выраженной потливостью, похолоданием конечностей;
— расстройством зрения и слуха;
— тремором, чувством сильного страха.
Кризовое течение может осложниться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.
Продолжительность криза чаще не более 30-60 минут.
С диагностической целью для провокации криза используют пальпацию брюшной стенки, выявлении при кризе гипергликемии и глюкозурии.
Отмечается повышение содержания катехоламинов и метаболитов в крови и моче. Положительные результаты пробы с празозином и ортостатические пробы. Проводится УЗИ, компьютерная томография надпочечников, забрюшинной клетчатки.
АГ наблюдается на фоне недостаточности уровня тиреоидных гормонов (гипотиреоз). Чаще болеют женщины в возрасте 40-60 лет. Больше повышается диастолическое АД, чем систолическое. В 30-60 % выявляется брадикардия. Наличие клинических симптомов гипотиреоза, АГ, определение в крови уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ позволяют правильно поставить диагноз.
При тиреотоксикозе развивается систолическая АГ при нормальных или пониженных величинах диастолического АД. Диагностика тиреотоксикоза у больных с яркими клиническими симптомами не вызывает затруднения.
Диагноз акромегалии, протекающей с АГ, как правило, не вызывает затруднений из-за типичных изменений внешности больного. Но при медленном нарастании симптомов, эти больные расцениваются как лица, страдающие гипертонической болезнью. Диагноз подтверждается при рентгенографии области турецкого седла и определении СТГ в крови.
Встречаются АГ, обусловленные заболеваниями нервной системы. Это менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга. При этих патологических процессах развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся сильными головными болями, брадикардией, застойными изменениями на рентгенограммах черепа.
Нейровегетативный вариант криза при гипертонической болезни напоминает пароксизмальную гипертензию у больных с гипоталамическими расстройствами, причиной которых может быть опухоль гипоталамуса, нейроинфекция, закрытые травмы черепа, интоксикации.
Подъемы АД обычно умеренные, но с яркой симптоматикой гипоталамического синдрома: беспокойство, страх, дрожь, озноб, потливость, тахикардия, полиурия.
У беременных женщин различают 3 типа гипертонии:
— хроническая АГ ( до или в первые 20 недель беременности);
— преэклампсия (АГ и протеинурия выше или равная 0,3 г/сут);
— гестационная АГ (изолированное повышение АД после 20 недель беременности).
Прогноз для женщин и плода при гестационной гипертонии наиболее благоприятен.
Только после исключения вторичного характера АГ может быть поставлен диагноз гипертонической болезни.
Источник
Для
хронического гломерулонефрита
гипертонического типа характерен
длительный период – до 20-30 лет, хорошо
или удовлетворительно переносимой
артериальной гипертензии с небольшими
мочевыми признаками (протеинурия,
цилиндрурия), которые при ГБ появляются
поздно. Эти заболевания отличаются друг
от друга по выраженным изменениям в
сосудах сердца и мозга. Гипертрофия
левого желудочка, клинические и ЭКГ
признаки коронарной недостаточности
при ГБ выражены более резко, чем при хр.
гломерулонефрите. Подобная же
закономерность отмечается и в изменениях
глазного дна, обусловленных высотой и
длительностью гипертонии. Для хр.
гломерулонефрита более характерно
появление и постепенное нарастание
признаков почечной недостаточности.
Выявление признаков атеросклероза
аорты и венечных артерии при гипертонии
оценивается – как указание на ГБ, а
снижение скорости клубочковой фильтрации
– как указание на хронический
гломерулонефрит.
Протеинурия
и эритроцитурия характерны для хр.
гломерулонефрита, при ГБ эти признаки
не встречаются. При ГБ в 3-ей степени
(умеренной альбуминурии и незначительной
гематурии) могут наблюдаться годами,
при этом не сопровождаться нарушениями
экскреторной функции почек. Биопсия
почек при диагностических трудностях
является методом, который надежнее
других позволяет отличить хр.
гломерулонефрит гипертонического типа
от ГБ. В почках при ГБ обнаруживаются
изменения в стенках мелких артерий и
артериол, а при гломерулонефрите
отложения иммунных комплексов в мезотелии
и под эндотелием сосудов клубочка. Более
старший возраст больных, патологическая
наследственность, повышение АД до
появления мочевого синдрома (лейкоцитурия,
протеинурия, гематурия) свидетельствует
в пользу гипертонической болезни.
Этиология и патогенез Этиология
Повышение артериального
давления возникает как ответ на множество
факторов, нарушающих адаптацию системы
кровообращения к условиям жизнедеятельности
человека. Оно является одним из показателей
комплекса реакций, выходящих за рамки
физиологических. То есть, повышение АД
представляет собой несбалансированный
ответ системы кровообращения на
психоэмоциональную нагрузку и другие
экстремальные ситуации при ослабленных
способностях их адекватно переносить
и компенсировать. Отмечается большая
частота больных с АГ среди населения
индустриально развитых стран, особенно
среди лиц с более высоким уровнем
образования. Распространенности АГ
способствует урбанизация. Отчетливо
прослеживается зависимость АГ от пола
и возраста больных. У мужчин АГ чаще
встречается в возрасте 30-40 лет; у женщин
частота ее нарастает к периоду менопаузы.
В постменопаузе, когда естественна
гормональная защита сердечно – сосудистой
системы у женщин угасает, число их с
повышенным АД возрастает. К 65 – 70 –летнему
возрасту частота АГ у мужчин и женщин
практически выравнивается.
.
Факторы
риска развития гипертонической болезни.
Возраст. ГБ в
возрасте от 30 до 50 лет выявляется у 9%,
от 50 до 60 лет – у 30%, свыше 60 лет – у 50%
и более.Наследственность.
У родившихся в семье при АГ у одного из
родителей развитие артериальной
гипертензии в 2-3 раза чаще, при АГ у
обоих родителей – в 3-5 раз чаще.Особенность
неонатального периода. Масса тела у
новорожденного обратно коррелирует с
уровнем АД в последующем (взрослом)
периоде жизни.Избыточная
масса тела. АГ а 2-3 раз чаще у лиц с
избыточной массой (на каждые излишние
10 кг. массы Ад повышено на 2-3 мм. рт. ст.).Метаболический
синдром (синдром «изобилия», «смертельный
квартет»):
ожирение
центрального генеза с неравномерным
распределением жировой ткани –
андроидное («яблоковидное»), с увеличением
окружности живота;резистентность
к инсулину, гиперинсулинемия, снижения
толерантности к глюкозе;нарушения
липидного обмена – низкий уровень
липопротеидов высокой плотности,
высокий уровень триглицеридов;высокое
АД.
Потребление
алкоголя. Систолическое и диастолическое
АД у лиц, ежедневно употребляющих
алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм.
рт. ст. выше, нежели у лиц, употребляющих
алкоголь 1 раз в неделю.Потребление
соли. В экспериментальных, клинических
и эпидемиологических исследованиях
показана связь между высоким АД и
излишним потреблением поваренной соли.Психосоциальный
стресс и физическая активность. Большая
стрессорная нагрузка приводит к
повышению АД, длительный хронический
стресс ведет к развитию ГБ. Особенность
личности больного: чувство собственной
ответственности, повышенные требования
к себе и окружающим, высокая степень
эмоциональности, стремление к
доминированию над значимыми фигурами
в своем окружении. У лиц, ведущих сидячий
образ жизни, вероятность развития АГ
на 20 – 50 % выше, чем у физически активных
людей.
Факторы
с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).
Этиологические
факторы ГБ.
Вызывающие факторы:
Перенапряжение
и травматизация функции ЦНС –
отрицательные эмоции;Напряженный
умственный труд;Быстрый
темп жизни;Урбанизация
населения.
Предполагающие
факторы:
Наследственное
предрасположение;Перенесенные
заболевания почек, эндокринной и нервной
систем;Возраст
– старше 40 лет;Недостаточная
физическая активность.
Способствующие
факторы:
Перенесенные
психотравмы;Систематические
психоэмоциональные перегрузки;Климакс;
Сопутствующие
острые и хронические заболевания.
Предпосылки
к возникновению ГБ с дальнейшим развитием
событий, эволюцию гипертонической
болезни, условно можно представить
следующим образом: наследственность –
предгипертензия (0 – 30 лет) – повышение
АД – начальные стадии гипертензии –
стабильная гипертензия (30 – 50 лет) –
ускоренное развитие атеросклероза –
осложнения (сердце, почки, мозг, крупные
артерии, злокачественное течение) или
их отсутствие.
В
процессе эволюции заболевание проходит
ряд этапов, в период которых формируются
определенные морфологические изменения
в кровеносных сосудах и органах –
мишенях.
Период
так называемых функциональных нарушений
(морфологические нарушения на субклеточном
уровне).Период
патологических изменений в артериолах
и артериях (эластоз, эластофиброз,
атеросклеротическое поражение).Период
вторичных изменений в органах.
Соседние файлы в папке Факультетская терапия
- #
- #
- #
- #
- #
18.05.201522.89 Кб22Bez_imeni_1.odt
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Хронический гломерулонефрит: Дифференциальный диагноз» размещена 21-04-2012, 15:24, посмотрело: 14 859
Дифференциальный диагноз хронического гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит
Важен анамнез, время от начала заболевания (при остром гломерулонефрите (ОГН) этот срок составляет 1-3 нед., а при обострении хронического процесса всего несколько дней — 1-2 дня), удельный вес мочи высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1015 и снижение фильтрационной функции почек.
Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита
При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита (ХГН) от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии (АГ). При хроническом гломерулонефрите (ХГН) мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии (АГ) или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита (ХГН) характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в т.ч. коронарных артерий.
Хронический пиелонефрит
Для него более характерна склонность к субфебрилитету, дизурические расстройства, лейкоцитурия, бактериурия, раннее снижение удельного веса, наличие рентгенологических признаков пиелонефрита {изменения полостной системы и асимметрия поражения почек).
Амилоидоз и диабетический гломерулосклероз
Нефротическую форму хронического гломерулонефрита (ХГН) следует отличать от амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. Для амилоидоза имеет значение наличие очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации. Диагностике помогает биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом), пункционная биопсия почек.
Диабетический гломерулосклероз возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.
Поликистоз почек
Проявляется в 30-40 лет. Рентгенологически — наличие неровного фестончатого края почек, кист. Гипертония, азотемия. Рано — хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Множественная миелома
Наличие амилоидоза проявляется нефротическим синдромом. Диагностике помогает стернальная пункция (плазматических клеток более 10%). Клиника миеломной нефропатии складывается из упорной протеинурии и постепенно развивающейся хронической почечной недостаточности (ХПН). При этом отсутствуют классические признаки нефротического синдрома (НС): отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, нет симптомов сосудистых почечных поражений — гипертонии, ретинопатии.
Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани
Дифференциальный диагноз гломерулонефрита проводится с поражением почек при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, РА и др.) — выявляется поражение почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и других внутренних органов (висцериты).
Автор(ы): профессор Князева Л.И., профессор Горяйнов И.И. «Учебно-методическое пособие по внутренним болезням»
Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории
«Терапия и Пропедевтика / Урология и Нефрология»:
Хронический гломерулонефрит: Дифференциальный диагноз
поделись в:
| HTML-cсылка |
| BB-cсылка |
| Прямая ссылка |
Категория: Терапия и Пропедевтика / Урология и Нефрология
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Источник