Диффузные болезни соединительной ткани ревматоидный артрит
![Диффузные болезни соединительной ткани ревматоидный артрит Диффузные болезни соединительной ткани ревматоидный артрит thumbnail](https://www.evaveda.com/wp-content/uploads/2014/07/cia-m-morgellons_disease.jpg)
25.12.2017
Остеосцинтиграфия в ревматологии: новые подходы к дифференциальной диагностике ревматоидного артрита
Среди обширной группы ревматических заболеваний центральное место занимают ревматоидный артрит (РА) и диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ), названные Е.М. Тареевым “большими коллагенозами” в силу системности поражения и неблагоприятного прогноза.
Среди обширной группы ревматических заболеваний центральное место занимают ревматоидный артрит (РА) и диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ), названные Е.М. Тареевым “большими коллагенозами” в силу системности поражения и неблагоприятного прогноза. В клинической и патоморфологической картине указанных заболеваний преобладают прогрессирующие изменения опорнодвигательного аппарата, которые являются одной из причин потери трудоспособности и ранней инвалидности [3, 7]. Процент диагностических ошибок у больных ревматоидным артритом и диффузными болезнями соединительной ткани достаточно высок, нередко окончательный диагноз ставится спустя несколько лет с момента первого обращения.
Сложность проблемы усугубляется полиморфизмом суставных проявлений, многообразием вариантов течения указанных заболеваний, наличием между ними перекрестных форм и пограничных синдромов [1, 5, 6]. На ранних этапах суставные проявления болезни имеют клинически сходных черт больше, чем различий [2, 4, 8, 11]. Основным методом, позволяющим судить о присутствии и локализации ревматического процесса, его протяженности инозологической принадлежности, по праву считается рентгенологический. Между тем,рентгенологическая картина не всегда в состоянии отобразить начальные изменения в скелете, а из-за больших лучевых нагрузок метод не позволяет одномоментно исследовать все суставы, быстро оценить динамику заболевания в процессе лечения. Поэтому понятен интерес к использованию в ревматологической практике остеосцинтиграфии.
Нами исследовалась чувствительность радионуклидной остеосцинтиграфии с фосфатными комплексами в оценке скелетного метаболизма, обнаружении как первичных поражений суставов, так и субклинического течения артрита у больных РА и ДБСТ, а также в выявлении характерных особенностей накопления и распределения РФП в суставах и костях осевого и периферического скелета, мягких тканях скелета, паренхиматозных органах,что могло бы быть полезным в раннем распознавании и дифференциальной диагностике этих заболеваний.
Исследование и оценка полученных данных проводились по методике, описанной в статье Ю.Н. Касаткина с соавт. (Радиология –практика. 2003. No 3. С. 31–37). Обследовано 427 человек в возрасте от 18 до 64 лет (РА –196, ДБСТ – 231) и 87 больных с неустановленным точным диагнозом изза схожести клинических проявлений. 114 больных ДБСТ страдали системной красной волчанкой (СКВ), системная склеродермия (ССД) диагностирована у 95 человек, дерматомиозит (ДМ) – у 22 больных. У 134 больных (69,4%) РА выявлена типичная форма заболевания, 62 (30,6%) имели системные проявления.
Анализ результатов показал, что общими радионуклидными признаками поражения суставов для обоих заболеваний являются:
1) симметричность процесса с преимущественным поражением периферических суставов по сравнению с суставами осевого скелта;
2) вовлечение в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.
Однако, несмотря на схожесть сцинтиграфических проявлений, у каждого из них имелись особенности, обусловленные различиями патоморфологических процессов, наблюдаемых в костях,суставах, мягких тканях скелета в зависимости от нозологической формы заболевания.
Ревматоидный артрит.
Поражение суставов –главное клиническое проявление ревматоидного полиартрита. Первоначальным и основным клиникоанатомическим проявлением,определяющим дальнейшее течение и прогрессирование заболевания, является воспа лительное поражение синовиальных оболочек сустава с последующей деформацией. Основной иммунный конфликт при РА происходит в синовиальной оболочке сустава. Наряду с ограниченными суставными формами РА (типичный РА), выделен РА с системными или с внесуставными проявлениями, когда ревматоидные полилимфаденопатии, васкулиты и висцериты выступают на первый план уже на ранних этапах болезни. В этих случаях заболевание носит черты одной из форм ДБСТ, и диагностика его чрезвычайно затруднена.
При радионуклидном исследовании скелета в сканографической картине этой группы пациентов основным являлось преобладание воспалительного типа поражения суставов(табл. 1), когда гиперфиксация РФП в области пораженных суставов регистрировалась как в фазе “кровяного пула”, так и на отсроченных (через 3–5 ч) сканограммах с достаточно высоким уровнем активности. Резко положительная степень накопления РФП в пораженных суставах выявлена у 74 пациентов из 196 обследованных больных, умеренно положительная – у 105 больных, слабо положительная – лишь у 17 больных. Очаг воспаления обычно достаточно хорошо контрастируется, внутрисуставные щели деформированы либо совсем не прослеживаются.
Отмечается прямая зависимость сцинтиграфических находок от стадии процесса.
При значительном выпоте в полость сустава с растяжением суставной капсулы контуры его могут быть изменены, эпифизы костей не дифференцируются – сустав определяется в виде пятна, контрастность которого зависит от активности патологического процесса и выраженности его экссудативного компонента.
Места скопления экссудата (полость сустава,суставные сумки) еще более отчетливо выявляются на эмиссионных компьютерных томограммах (рис. 1). Отмеченные изменения, как правило, симметричны, регистрируются в основном в области дистальных отделов конечностей (кистях, стопах) и коленных суставах.
При вовлечении в патологический процесс кистей наиболее ранним сцинтиграфическим признаком является достаточно интенсивное накопление РФП в области запястий и луче запястных суставов. При этом практически постоянно отчетливо визуализируются яркие очаги гиперфиксации РФП в II, III пястнофаланговых, II–IV проксимальных межфаланговых суставах, реже – в пястнозапястных. Дистальные межфаланговые и первый пястнофаланговый суставы вовлекаются в процесс значительно реже и на более поздних стадиях.
В стопах чаще отмечается сочетанное повышение накопления РФП в мелких суставах предплюсны, проекции шопарова и первого плюснефалангового суставов. Наблюдаемое увеличение активности в периферических суставах регистрируется на фоне слабого контрастирования диафизов смежных трубчатых костей. Что касается метаболической активностикостной ткани осевого скелета (свода черепа,таза, позвонков), а также уровней фиксации РФП в мягких тканях скелета и почках, то в преобладающем большинстве случаев они не отличались от нормы (см. табл. 1). Не отмечено также статистически значимого отличия от нормы соотношения интенсивности накопления (ИН) почки с ИН в позвоночном столбе.
По мере развития процесса при обеих формах течения РА почти у всех пациентов, за небольшим исключением, в процесс вовлекались межзапястные, пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, предплюсневые и плюснефаланговые суставы (табл. 2).
На фоне поражения мелких суставов кистей и стоп практически у всех обследуемых больных РА было обнаружено вовлечение в процесс крупных суставов. Факт их поражения на субклиническом уровне в начальных стадиях заболевания устанавливался лишь с помощью меченых остеотропных препаратов. Из крупных суставов наиболее часто поражались лучезапястные, коленные, голеностопные.
В области нижних конечностей чаще обнаруживается сочетанное вовлечение в процесс коленных, голеностопных, мелких суставов предплюсны и плюснефаланговых суставов; в верхних – межзапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых и лучезапястных суставов.
В более поздние сроки возможно повышение активности в дистальных межфаланговых,плечевых, локтевых суставах и других сочленениях осевого скелета. Изменения в суставах позвоночного столба и тазобедренных суставах фиксируются в III–IV стадии заболевания.
В стадии пролиферативнодегенеративных изменений распределение РФП в пораженном суставе может быть в виде отдельных узлов различных размеров, достаточно отчетливо контурируемых, однако накопление в них РФП менее интенсивное, нежели при остром артрите.
В стадии склероза фиксация РФП в очаге поражения уменьшается, однако в связи с тем,что в течении заболевания нет строгой последовательности клиникоанатомических стадий, в пораженных суставах наблюдаются морфологические, а следовательно, и сцинтиграфические изменения, характерные для всех трех стадий.
Сцинтиграфическая картина коленных суставов на разных фазах воспалительного процесса представлена на рис. 2.
В диагностическом плане наиболее значимым было преимущество сцинтиграфии в выявлении субклинических очагов воспаления у больных, в дебюте заболевания которых наблюдался моноартрит либо олигоартрит. Выявление у них дополнительных очагов поражения с типичной для РА локализацией (рис. 3) вкомплексе с результатами клинического обследования, с одной стороны, позволяет врачу правильно поставить диагноз задолго до проявления типичных признаков заболевания, с другой –своевременное предотвращение структурных повреждений, выявленных методом сцинтиграфии на ранних стадиях заболевания, способствует сохранению функциональной активности пациентов в долговременной перспективе. Полученные результаты полностью согласуются с данными литературы о том, что “субклинически” текущий иммунопатологический процесс развивается задолго до появления клинически очевидных признаков артрита, а по данным биопсии синовиальной оболочки сустава признаки хронического синовита выявляются в самом начале болезни даже в клинически непораженных суставах [1, 2, 4].
Диффузные болезни соединительной ткани(ДБСТ).
В соответствии с Международной классификацией болезней, в эту группу включены системная красная волчанка (СКВ), системная склеродермия (ССД), дерматомиозит(ДМ). Важным клиникоморфологическим проявлением заболевания является поражение микроциркуляции, повышение сосудистой тканевой проницаемости, развитие васкулитов.
Суставный синдром у больных ДБСТ протекает на фоне выраженных нервнотрофических расстройств костносуставной системы и периартикулярных тканей (мышц, сухожилий), что в конечном счете обусловливает развитие остеопороза, артропатии, деформации и др.
В сцинтиграфической картине больных ДБСТ по сравнению с РА преобладает дистрофический тип поражения суставов без повышения активности в области пораженных суставов на фазе кровяного пула (см. табл. 1, рис. 4).
Воспалительный тип поражения суставов регистрируется лишь у 20,3% обследуемых, в основном в мелких суставах кистей, реже стоп. В отличие от РА при ДБСТ отмечается более частое вовлечение в процесс суставов осевого скелета – дистальных межфаланговых, подвздошнокрестцовых, тазобедренных, позвоночного столба. Изменения в других суставах, в том числе голеностопных и коленных наблюдаются столь же часто, как и при РА (см. табл. 2).
Сцинтиграфическая картина вовлеченных в процесс мелких суставов кистей и стоп на отсроченных сканах по сравнению с РА более однотипна и проявляется близким по интенсивности накоплением РФП в пястно и плюснефаланговых суставах в сочетании с умеренным увеличением активности в области запястий и предплюсны. При поражении крупных суставов очаги гиперфиксации РФП не имеют четких границ, слабо контурируются. Интенсивность накопления индикатора в очаге максимального накопления индикатора при этом, как правило, слабо или умеренно положительная и в среднем не превышает 9,5%. Резко положительная степень накопления РФП для данной группы обследуемых не характерна. Суставные щели, за редким исключением, не деформированы и достаточно различимы на фоне эпифизов костей, составляющих сустав. Что касается метаболической активности костной ткани осевого скелета, а также внекостной фиксации РФП в почках и мягких тканях скелета, то у 80–85% обследуемых больных ДБСТ она повышена по сравнению с нормой (см. табл. 2).
Своеобразие сканографической картины осевого скелета больных ДБСТ проявляется в превышении нормального уровня фиксации РФП в плоских костях черепа, таза, почках, пяточных костях стоп (шпоры, энтезопатии), выраженной негомогенностью распределения РФП в области позвоночного столба, на фоне которой дифференцировать структурные элементы отдельных позвонков, преимущественно грудного отдела, невозможно (рис. 5, 6).
Указанные изменения области позвоночного столба у значительной части обследуемых обнаруживаются у молодых больных в возрасте до 25 лет, что не позволяет говорить о банальном сочетании воспалительного и инволютивно дистрофического поражения позвоночника и суставов. Поэтому обнаружение этих изменений у молодых лиц с подозрением на ДБСТ может расцениваться как значительный момент для подтверждения диагноза. Естественно, что с возрастом дифференциально-диагностическое значение этого синдрома утрачивается.
Особенности изученной и систематизированной нами радионуклидной семиотики поражения опорнодвигательного аппарата при РА и ДБСТ были использованы в качестве дифференциальнодиагностических тестов в комплексе с общеклиническими у 87 больных, у которых точная дифференциальная диагностика с использованием общепринятых и дополнительных методов исследования при поступлении больных в клинику была невозможной из-за схожести клинических проявлений. Ре
зультаты в этой группе: число истинноположительных значений – 62%, истинноотрицательных – 18,6%, точность диагностики – 80,4%.
Таким образом, радионуклидное исследование опорнодвигательного аппарата в комплексе с общеклиническими и рентгенологи
ческими данными позволяет выработать дополнительные объективные критерии для диагностики и дифференцирования различных поражений скелета при клинически сходных вариантах их течения и снизить число ошибочных заключений.
Список литературы
1.Беневоленская Л.И.Избранные лекции по клинической ревматологии // Учебное пособие для слушателей институтов и факультетов последипломного образования. М., 2001. 106 с.
2.Насонова Е.Л.Почему необходима ранняя диагностика ревматоидного артрита? // Рус. мед. журн. 2002.Т. 10. No 22. С. 1009–1012.
3. Фоломеева О.М., Лоборева Л.С., Ушакова М.А. и др.Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской Федерации // Научнопрактическая ревматология. 2001.No 1. С. 15–21.
4.Dellbare F., Meri K. Критерии для диагностики системных воспалительных ревматических заболеваний // Тер. архив. 1990. No 8. С. 71–81.
5. Emery P., Breedveld F.C., Dougads M. et al. Early refferedrecommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide //Ann. Rheuv. Dis. 2002. V. 61. P. 290–297.
6.Homme M.H.Collagen disease. Its diagnosis, pathogenesis and treatments // Jap. Medicine. 1981. V. 20. No 3.P. 232–238.
7.Scott D.L. The diagnosis and prognosis of early artritis:rational for new prognostic criteria // Artritis Rheum.2002. V. 46. P. 286–290
Теги: остеосцинтиграфия
234567
Начало активности (дата): 25.12.2017 19:00:00
234567
Кем создан (ID): 989
234567
Ключевые слова:
ревматология, артрит, кости, скелет, ткани, сцинтиграфия
12354567899
Источник
ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ — объединяет ряд нозологических форм, для которых характерны системное поражение соединительной ткани и сосудов аутоиммунного генеза вследствие отложения иммунных комплексов, полиморфизм клинической картины и прогрессирующий характер течения. Согласно современным классификациям ревматических заболеваний, в этот подкласс включены системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, диффузный фасцит, ревматическая полимиалгия, рецидивирующий полихондрит и панникулит, синдром Шегрена, смешанное заболевание соединительной ткани.
ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ характеризуются воспалением различных органов и тканей и прежде всего соединительной ткани, развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, избыточным образованием фиброзной ткани. Они относятся к заболеваниям с наследственным предрасположением, определенную роль в которой играют иммуногенетические факторы, в т.ч. гены локуса D/DR (DR2, DR3, DR4). Еще одна особенность диффузных заболеваний соединительной ткани — наличие в семьях больных лиц, страдающих болезнями этой группы и близкими к ним ревматическими заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит), что в определенной степени подтверждает положение о клинической и семейно-генетической их близости. Особое значение придается роли иммуногенетических факторов, и, в первую очередь, гена иммунного ответа, тесно связанного у человека с локусом R главного комплекса гистосовместимости (HLA), расположенным на 6-й хромосоме.
ЭТИОЛОГИЯ не известна. Предполагается, что заболевания вызываются вирусами: системная красная волчанка — ретровирусами, дерматомиозит — вирусами Коксаки В, болезнь Шегрена — цитомегаловирусами.
Особенностью патогенеза практически всех диффузных заболеваний соединительной ткани является развитие органонеспецифического аутоиммунитета (см. Аутоаллергия), проявляющегося гиперпродукцией аутоантител по отношению к компонентам ядра и цитоплазмы клеток (антитела к ДНК, РНК, рибонуклеопротеиду, антинуклеарный фактор и др.), иммуноглобулинам (ревматоидные факторы), компонентам свертывающей системы крови (волчаночный антикоагулянт) и др. Развитие аутоиммунитета связано с нарушением межклеточного взаимодействия иммунокомпетентных клеток, в частности со снижением Т-супрессорной функции и повышением активности В-лимфоцитов, продуцирующих различные аутоантитела. Обсуждается также значение нарушений в особой системе регуляции иммунитета — идиотипической регуляции, контролирующей антителообразование. Избыточная продукция антител сопровождается формированием растворимых циркулирующих иммунных комплексов, которые плохо подвергаются фагоцитозу, длительно циркулируют в крови и откладываются в различных органах, тканях, сосудах.
Практическим обоснованием объединения ряда самостоятельных болезней в группу диффузных заболеваний соединительной ткани является близость ряда клинических проявлений, особенно в ранней стадии заболеваний. К ним относятся: лихорадка, артрит или полиартрит, миозит или миалгии, реже рецидивирующие серозиты, разнообразные поражения внутренних органов (включая патологические изменения почек), генерализованный васкулит, лимфаденопатия, поражение ц.н.с. Практически при всех заболеваниях этой группы наблюдаются органоспецифические аутоиммунные синдромы, такие как тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура и др. Характерны изменения общих лабораторных показателей активности воспалительного процесса (СОЭ, С-реактивного белка, уровня a2-глобулинов, серомукоида и др.). Существуют общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры. К групповым маркерам относятся гипергаммаглобулинемия и поликлоновая гипериммуноглобулинемия, наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов, гипокомплементемии, обнаружение циркулирующих иммунных комплексов; к характерным — высокий уровень антител к нативной ДНК при системной красной волчанке, антител к рибонуклеопротеиду при смешанном заболевании соединительной ткани, антител к цитоплазматическим антигенам при болезни Шегрена.
Течение большинства заболеваний рецидивирующее и прогрессирующее, что требует, как правило, длительной, нередко пожизненной комплексной терапии, включающей противовоспалительные препараты (кортикостероидные и нестероидные), иммунодепрессанты и иммуномодуляторы, а также экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, фильтрация плазмы, гемосорбция).
- ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ
- ДЕРМАТОМИОЗИТ
- ПАННИКУЛИТ
- РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПОЛИХОНДРИТ
- СИНДРОМ ШЕГРЕНА
- СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒
ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
БОЛЕЗНИ
Источник