Дистрофия нарушение обмена веществ и ее болезни
Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.
Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.
Что это такое
Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.
Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.
У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.
Виды дистрофии
Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:
- белковой;
- жировой;
- углеводной;
- минеральной.
По происхождению:
Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.
Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.
Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.
В зависимости от дефицита веса:
- Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
- Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
- Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.
Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.
Причины
Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:
- наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
- регулярные стрессы;
- неправильное питание;
- инфекционные заболевания;
- воздействие внешних факторов.
Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:
- беременность до 20 и после 40 лет;
- плацентарные патологии;
- инфекции, перенесенные во время беременности;
- гестозы и токсикозы;
- неблагополучная социальная обстановка.
Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.
Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:
- энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
- хромосомные патологии;
- мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
- иммунодефицитные состояния.
Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.
Симптомы
Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.
Для гипотрофии 1 степени характерны:
- недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
- незначительное снижение аппетита;
- уменьшение количества подкожного жира.
При 2 степени гипотрофии:
- дефицит веса составляет 30%;
- снижается двигательная активность;
- появляется апатия;
- уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
- нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
- нарушается работа сердечно-сосудистой системы.
Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.
Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:
- расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
- сухость и бледность кожи;
- снижение тургора тканей;
- подверженность инфекциям;
- нарушение процессов метаболизма.
Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.
Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.
Для нее характерны:
- ожирение;
- одышка;
- усталость;
- головные боли;
- избирательный характер аппетита;
- снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
- могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.
Диагностика
Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.
Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.
Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.
Лечение
Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.
При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.
Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.
Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.
При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.
Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).
Медикаментозные средства
С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:
- Мезим;
- Креон;
- Панкреатин;
- Фестал.
При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:
- Альвезин;
- Левамин;
- Альбумин.
Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:
- парентеральное введение витаминов группы В и С;
- внутрь при необходимости витамины А и D.
Гормональная терапия:
- Тиреодинин;
- Неробол;
- Ретаболил;
- Префизон;
Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами
Профилактика
Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:
Антенатальная:
- борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
- предупреждение токсикозов;
- профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
- исключение стрессов;
- соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.
Постнатальная:
- естественное вскармливание;
- соблюдение режима и питания кормящей женщины;
- правильное введение прикорма;
- полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
- профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).
Прогноз
Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.
При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.
Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.
Источник
Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ, характеризуется повреждением клеток, в результате чего нарушается функция.
Механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация
2. Извращенный синтез
3. Трансформация
4. Декомпозиция
Классификация:
1) От степени нарушения обмена
обратимые
необратимые
2) От распространения
общие
местные
3) От причин
врожденные
приобретенные
4) От нарушения вида обмена
белковые
углеводные
минеральные
жировые
5) От локализации процесса
паренхиматозные
мезенхимальные
Паренхиматозные дистрофии.
Паренхима – это специализированные клетки органа, отвечающие за функцию органа. Гепатоциты в печени. Миоциты в мышечной ткани.
Строма или мезенхима – соединительно — тканый каркас органа, а также оболочки, жилки, сосуды, нервы.
1) Белковые – диспротеинозы. Под воздействием патогенного фактора белки клетки либо уплотняются либо разжижаются:
зернистая дистрофия– в клетках появляются плотные зернышки белка, происходит денатурация – обратимое и не глубокое изменение белка, процесс обратимый, функция нарушения слабо.
гиалиново – капельная дистрофия – появляются большие уплотнения напоминающий гиалиновый хрящ – коагуляция – процесс необратимый, функция страдает значительно.
гидропическая – белки притягивают воду, клетка набухает и разрушается, функция органа снижена.
2) Жировые – липидозы. Липиды входят в состав жиробелковых комплексов мембран всех клеток.
пылевидное ожирение (мелкие включения жира, функция страдает мало)
мелкокапельное – появляются капли жира, снижают функцию клетки, когда жир полностью заполняет клетку она гибнет.
3)Углеводные – нарушение обмена углеродов.В норме в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы вырабатывается инсулин, необходимый для усвоения углеводов.
гипогликемия это снижение нормального уровня сахара крови;
гипергликемия это высокий уровень сахара крови;
глюкозурия – появление сахара в моче( в норме сахара в моче нет).
Особенно поражается эпителий почечных канальцев.
Мезенхимальные дистрофии.
Белковые – диспротеинозы
1) мукоидное набухание – перераспределение и накопление цементирующего коллоидного вещества, которое обладает гидрофильностью (притягивает к себе воду) набухает, процесс обратим, функция страдает незначительно.
2) фибриноид – это повреждённый белок притягивает не только воду, но и белок крови фибрин, функции органа нарушены.
3) гиалиноз – образуется белок, напоминающий гиалиновый хрящ, плотный и блестящий, особенно поражаются артерии головного мозга при гипертонической болезни.
4) амилоидоз – в тканях образуется новый белок амилоид, которого в норме в тканях нет. Органы увеличены в размере, плотные, ломкие, функция крайне снижена.
Жировые дистрофии.
Липидозы – это нарушения обмена нейтрального жира, холестерина и его производных. В норме нейтральный жир располагается в жировых депо – подкожно-жировая клетчатка, малый сальник, вокруг сердца, почки.
1. Избыточное накопление жира – ожирение, тучность.
1 степень избыточное содержание жира 15-25% от массы тела.
2 степень избыточное сод. 25-50%
3 степень избыточное сод. 50-100%
4 степень избыточное сод. больше 100%
Причинами являются нейроэндокринные расстройства регуляция жирового обмена, могут возникать от травм ЦНС: травма, опухоль головного мозга, поражение гипофиза и других желез внутренней секреции.
Избыточное питание вызывает алиментарное ожирение.
Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом накоплении в интиме крупных сосудов атеросклеротических накоплений, бляшек – заболевание называется атесклероз.
I место по смертности занимает ишемическая болезнь сердца. Это и есть атеросклероз коронарных (венечных) сосудов.
Углеводная дистрофия.
Образуется на месте соединительной хрящевой, жировой ткани густая слизеподобная масса. Микседема – болезнь возникающая при снижении функции щитовидной железы.
Смешанные дистрофии.
Смешанные дистрофии возникают при сочетанном поражении паренхимы и мезенхимы, повреждений белков и углеводов, белков и жиров и других сочетаний.
Наиболее интересен вариант смешанной дистрофии при повреждении белка и пигмента – это гемоглобиновые пигменты.
Гемоглобинные пименты
Гемоглобин является основной частью красных кровяных телец – эритроцитов. В норме эритроцит живет 120 дней, постоянно происходит разрушение (гемолиз) и рождение новых.
В клетке печени гемоглобин превращается в билирубин, часть его выходит со стулом, окрашивая его в соответствующий цвет (стеркобилин), мочу окрашивает в соответствующий цвет за счет уробилина.
Часть билирубина превращается в желчь. При нарушении образования и выведения билирубина наступает желтуха.
Желтуха бывает 3 видов.
1. надпеченочная;
2. печеночная;
3. подпеченочная.
Надпеченочная желтуха возникает при повышенном разрушении эритроцитов (гемолиз). Возникает гемолитическая желтуха. Причины разнообразны:
переливание несовместимой крови по группе или резус-фактору;
резус конфликт между матерью и плодом:
токсины, яды, наркоз, наркотики.
Печеночная желтуха – это паренхиматозное повреждение печеночной клетки, возникает по причине гепатита.
1. токсические гепатиты: алкогольные.
2. вирусный гепатит А: передается через грязные руки, протекает не тяжело, выздоравливает почти 100%, мало повреждает печень.
3. вирусный гепатит В, С, Д и т.д. Передается через кровь, протекает тяжело, часто переходит в хроническую форму, больные являются носителем вируса, тяжелое повреждение печени. Способ передачи – переливание крови, пирсинг, татуировки, наркоманы, стоматология, гинекологическим обследованием, половым путем (гепатит С).
Подпеченочная желтуха – при нарушении проходимости желчных ходов, закупорка желченного прохода камнем либо сдавливание опухолью. Возникает механическая желтуха – желчекаменная болезнь.
Холемия – желчекровие.
Конкремент – камень в полости.
Лекция № 4.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
- 1. Дистрофия — это:
- а) нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их функции;
- б) резкое снижение массы тела;
- в) гибель участков ткани;
- г) уменьшение размеров органа или всего организма.
- 2. К паренхиматозным белковым дистрофиям относят:
- а) зернистую, гиалиново-капельную, водяночную дистрофию;
- б) амилоидоз и гиалиноз;
- в) появление капель жира в цитоплазме;
- г) уменьшение паренхиматозных органов в размерах.
- 3. Гиалиноз — это:
- а) разновидность хрящевой ткани;
- б) вид паренхиматозной белковой дистрофии;
- в) вид мезенхимальной белковой дистрофии;
- г) разрастание гиалинового хряща.
- 4. Мезенхимальная жировая дистрофия — это:
- а) появление капель жира в цитоплазме;
- б) увеличение жировых отложений в организме;
- в) исчезновение подкожно-жирового слоя;
- г) уменьшение жировой клетчатки в забрюшинном пространстве.
- 5. Хромопротеиды — это:
- а) эндогенные красящие вещества;
- б) соединения хрома;
- в) продукты обмена жиров;
- г) токсические вещества, возникающие в результате извращенного обмена белков.
- 6. Желтуха бывает:
- а) гемолитической, паренхиматозной и обтурационной;
- б) острой и хронической;
- в) инфекционной и неинфекционной;
- г) истинной и ложной.
- 7. Основной протеиногенный пигмент — это:
- а) меланин;
- б) билирубин;
- в) липофусцин;
- г) меркурохром.
- 8. Конкременты — это:
- а) камни, образующиеся в организме;
- б) плотные каловые массы;
- в) кристаллы солей;
- г) участки обызвествления в тканях.
- 9. Неполное голодание — это:
- а) снижение аппетита;
- б) недостаточное содержание в рационе тех или иных питательных веществ;
- в) энергетически недостаточный рацион;
- г) однократный прием пищи в течение суток.
- 10. При отрицательном азотистом балансе:
- а) в организме накапливаются азотистые вещества;
- б) в организм не поступают азотистые вещества;
- в) из организма выводится больше азотистых веществ, чем поступает;
- г) в организм не поступает азот из-за вдыхания чистого кислорода, а не воздуха.
- 11. Гипергидратация — это:
- а) обильное поступление воды в организм;
- б) задержка воды в организме;
- в) набухание волокон соединительной ткани;
- г) потеря жидкости в организме;
- 12. Отеки бывают:
- а) застойными и голодными;
- б) артериальными и венозными;
- в) врожденными и приобретенными;
- г) острыми и хроническими.
- 13. Ацидоз возникает при:
- а) накоплении кислых продуктов в организме;
- б) накоплении щелочных продуктов в организме;
- в) избыточном образовании соляной кислоты в желудке;
- г) учащенном дыхании.
- 14. Основной обмен — это:
- а) обмен белков;
- б) обмен нуклеиновых кислот;
- в) минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности;
- г) обмен веществ и энергии при повседневной жизни человека.
- 15. Агенезия — это:
- а) врожденное отсутствие органа;
- б) недоразвитие органа;
- в) уменьшение размеров органа из-за его бездействия;
- г) изменение структуры клеток и тканей из-за нарушения обменных процессов.
- 16. Атрофия бывает:
- а) физиологическая и патологическая;
- б) врожденная и приобретенная,
- в) паренхиматозная и мезенхимальная;
- г) белковая, жировая, углеводная.
- 17. Гангрена — это:
- а) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой;
- б) только некроз тканей конечностей;
- в) некроз инфицированных тканей;
- г) некроз соединительной ткани.
- 18. Организация — это:
- а) процесс формирования органа во внутриутробном периоде;
- б) один из исходов некроза;
- в) образование капсулы вокруг участка некроза;
- г) выпадение солей кальция в зоне некроза.
Источник