Днк вирусы и рнк вирусы болезни
Анонимный вопрос · 10 ноября 2018
7,6 K
Занимаюсь козами, люблю животных, книги, штангу, учу языки. Круг интересов…
Есть несколько классификаций, по которым делятся вирусы.
По типу внешней оболочки (капсида). Выделяют вирусы с:
Спиральным капсидом (например, вирус табачной мозаики);
Продолговатым капсидом (бактериофаги);
Икосаэдрическим капсидом (например, ротавирус);
Комплексным капсидом (некоторые бактериофаги).
По содержаню генетического материала и способу репликации вирусы делятся на:
ДНК-содержащие,
РНК-содержащие,
Использующие обратную транскрипцию.
Классификация по Балтимору делит вирусы на классы под порядковыми номерами:
l — вирусы этого класса содержат двуцепочечную ДНК, могут вызывать раковое перерождение клетки;
ll — эти вирусы содержат одноцепочечную ДНК, реплицируют геномную ДНК в ядре и получают двуцепочечную ДНК;
lll — вирусы, содержащие способную к репликации РНК;
lV и V классы — вирусы содержат одноцепочечную РНК, репликация возможна в любом клеточном цикле. При этом у вирусов lV класса трансляция на рибосоме клетки-хозяина возможна, а у вирусов V класса — нет;
VI — вирусы этого класса содержат одноцепочечную РНК и реплицируются через стадию ДНК;
VII класс — вирусы, относящиеся к нему, содержат двуцепочечную ДНК, реплицируются через стадию одноцепочечной РНК.
Если же говорить о виде как о таксоне, то их очень много — по меньшей мере 4686 видов.
Увлекаюсь большинством вещей, связынных с компьютерами.
В классификации по Балтимору существует 7 основных групп:
— Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии.
— Содержащие одноцепочечную молекулу ДНК.
— Содержащие двуцепочечную РНК (например,ротавирусы).
— Содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности.
— Содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности.
-… Читать далее
Откуда и как произошли вирусы?
физик-теоретик в прошлом, дауншифтер и журналист в настоящем, живу в Германии
В принципе, возможны три пути появления первых вирусов (и могли сработать все три — в разное время, породив разные типы сегодняшних вирусов):
- Вирусы развились из «самостоятельных» РНК-молекул (или их комплексов) доклеточного мира_РНК, обнаружив новую «кормовую базу» в лице предшественников первых одноклеточных организмов, или самих одноклеточных. Словом, параллельная эволюция вирусов и клеточных организмов началась еще до появления и тех и других.
- Вирусы развились из клеток, паразитировавших внутри других клеток. Такие внутриклеточные клетки-паразиты известны (например, риккетсии, но не только они одни), а претендентами на роль роль промежуточного звена служат огромные вирусы (гировирусы, такие как мимивирус, например) , которые не используют системы самой клетки (кроме ее рибосом), а создают внутри клетки собственную «фабрику вирусов», управляемую вирусным геномом в роли «ядра».
- Вирусы развились из «эгоистичных генов» самих клеток, на которых стали паразитировать. Параллельный перенос генов (плазмид — кольцеобразных молекул ДНК, но не только) от клетки к клетке широко распространен среди одноклеточных (даже между отдаленными видами), компенсируя отсутствие «настоящего» полового размножения («тасуя гены» и помогая приспособиться). «Эгоистичные гены», распространяющиеся в ущерб «организму-хозяину» — тоже. Чтобы стать вирусом и перестать зависеть от (не)готовности реципиента принять чужие гены, «эгоистичной плазмиде» надо «только» стать вироидом или чем-то подобным, а затем-обзавестись белковой оболочкой, способной прицепиться к мембране нового хозяина и впрыснуть нуклеиновые кислоты внутрь.
Рикке́тсии (лат. Rickettsia ) — род бактерий — внутриклеточных паразитов.
… клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм).
https://ru.wikipedia.org/wiki/Риккетсии
Виро́иды (англ. Viroids ) — инфекционные агенты, состоящие только из кольцевой РНК . Они вызывают различные болезни растений , в том числе веретеновидность клубней картофеля [en] , экзокортис цитрусовых[en] и карликовость хризантемы . По оценкам учёных, более трети вирусных заболеваний растений вызываются вироидами [3] .
https://ru.wikipedia.org/wiki/Вироиды
Мимивирус — род вирусов , включающий в себя единственный опознанный вид Acanthamoeba polyphaga mimivirus ( APMV ). До октября 2011 года, когда был описан ещё более крупный вирус Megavirus chilensis [3][4] , считалось, что мимивирус обладает самым крупным капсидом среди всех известных вирусов — около 500 нм в диаметре[5] . В отличие от большинства других вирусов, мимивирус не проходит через фильтр с диаметром пор 0,22 мкм и виден в световой микроскоп, по размерам он близок к небольшим бактериям, таким как микоплазма [6] . Кроме того, по сравнению с другими вирусами и даже некоторыми бактериями, мимивирус обладает более объёмным (около 1,2 миллионов пар нуклеотидов ) и сложноструктурированным геномом [7][8] .
… Вопрос о происхождении гигантских вирусов остаётся ещё более загадочным, чем вопрос их эволюции. Было высказано предположение, что представители группы крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов ( поксвирусы, иридовирусы, фикоднавирусы, мимивирусы и др.) ведут своё начало от более сложных (возможно клеточных) форм, таких как современные микоплазмы и риккетсии[48] . В пользу этой гипотезы говорит наличие в геноме крупных ДНК-содержащих вирусов большого количества «избыточных» генов, которые не являются строго необходимыми для размножения и функционально дублируют хозяйские. Сторонники этой точки зрения рассматривают, например, наличие у мимивируса и Megavirus chilensis неполного аппарата трансляции как признак того, что они произошли от свободноживущего или паразитического предка, у которого этот аппарат был полностью функционален [4][24] .
… Хотя мимивирус, как и любой другой вирус, не имеет генов рибосомальных белков и использует рибосомы хозяина, он формирует вирусные фабрики, которые функционируют относительно независимо от клетки. Было высказано мнение, что именно вирусные фабрики, а не метаболически неактивные вирусные частицы, и следует рассматривать как вирус [48] . Автор этой идеи полагает, что вирусная фабрика, осуществляющая репликацию ДНК, транскрипцию генов и синтез соответствующих белков с привлечением компонентов цитозоля, очень сильно напоминает клеточное ядро. С этой точки зрения мимивирус кажется гораздо ближе к живому, чем его вирион.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Мимивирус
Гипотезы о происхождении вирусов
Существует три основные гипотезы происхождения вирусов [40][41] :
* регрессивная гипотеза;
* гипотеза клеточного происхождения;
* гипотеза коэволюции.
Регрессивная гипотезаСогласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. … Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации [42][43] или гипотезой редукции [44] .
Гипотеза клеточного происхождения
Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома) [45] . … Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания [6][47] или гипотезой побега[44] .
Гипотеза коэволюции
Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам[48] . Вироиды являются важными патогенами растений [49] . Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществлениярепликации своей РНК [50] . …
Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев [44] .
Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена[55] . Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез[55] .
https://ru.wikipedia.org/wiki/Вирус
Как происходит размножение вирусов?
Editor. Writer. Perfumer arter. Travel. Road&bike. See. Calm
Для размножения вирусы используют ресурсы клетки-хозяина, образовывают множественные копии самих себя, а их сборка происходит внутри клетки. Сам процесс размножения включает в себя три стадии: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов.
Прочитать ещё 1 ответ
Что такое штаммы вирусов, какие существуют виды штаммов?
Non refert, qui sum…Quod ego facio…I vide de abysso» — «Не важно кто…
Штаммы вирусов — определенный вид бактерий, которые выделены из какого источника (животного, среды обитания).
Штаммы вирусов гриппа бывают 3 видов:
1) Тип А — подвержен изменениям, поражает человека и животных, является причиной эпидемий и пандемий.
2) Тип В — поражает только людей, слабо изменяется, описаны только локальные эпидемии.
3) Тип С — распространен только среди людей, слабо изменяется, эпидемий не вызывает.
Что такое ретровирусы? Почему такое странное название?
«Биолог» — научно-образовательный проект, посвящённый различным разделам биологии… · vk.com/a_biologist
Ретровирусы (Retroviridae) — это семейство РНК вирусов с оригинальной системой репликации генома на основе механизма отбратной транскрипции. После того, как генетический материал вируса попадает в клетку, вирусный фермент ревертаза или обратная транскриптаза синтезирует нить ДНК на матрице вирусной РНК, а затем на ней достраивается комплементарная спираль ДНК. При этом происходят ошибки из-за чего ретровирусы часто мутируют. Двунитевая вирусная ДНК встраивается в специфическое место в хромосоме во время клеточного деления, когда ядерная мембрана отсутствует. Тем не менее, относящийся к ретровирусам ВИЧ может проникать через ядерную мембрану. Затем начинается синтез вирусной РНК, которая выходит в цитоплазму, где уже происходит сборка вирусных частиц, способных инфицировать другие клетки. Ретровирусы могут быть родственны ретротранспозонам или даже происходить от них. В геноме эукариот имеется большое количество ретровирусов или сходных с ними последовательностей.
Прочитать ещё 1 ответ
Какие вирусы способны преодолевать филогенетические барьеры и размножаться в двух типах хозяев: позвоночных и беспозвоночных?
Инвитро — крупнейшая частная медицинская компания в России, специализирующаяся на… · invitro.ru
Некоторые вирусы могут преодолевать филогенетические барьеры и размножаться в двух типах хозяев: позвоночных и беспозвоночных (клещи, комары, москиты). К ним относятся:
Вирусы семейства Bunyaviridae. Круг природных хозяев буньявирусов широк: природным резервуаром более половины видов являются грызуны, птицы и парнокопытные. Переносчики большинства буньявирусов — комары, клещи, мокрецы и москиты.
Вирусы семейства Togaviridae. Передаются позвоночным хозяевам (грызунам, птицам и др.) комарами, иксодовыми клещами и другими кровососущими членистоногими.
Род Alphavirus. Размножаются в комарах и передаются ими же. В природных очагах резервуаром вируса служат позвоночные: птицы, грызуны, приматы и другие прокормители комаров.
Род Flavivirus. Почти все члены рода передаются переносчиками – комарами или клещами. Основным резервуаром и источником вируса служат прокормители кровососущих членистоногих переносчиков – теплокровные позвоночные животные: грызуны, птицы, летучие мыши, приматы и т. д.
Вирусы семейства Rhabdoviridae. Инфицируют млекопитающих, рыб, членистоногих и других беспозвоночных. Отдельные из них поражают растения и определенные виды растительноядных насекомых.
Род Vesiculovirus. Вирусы данного рода были выделены от различных животных, включая млекопитающих, рыб, членистоногих (насекомых).
Вирусы семейства Reoviridae. Семейство объединяет более 500 представителей, распространенных на всех континентах и паразитирующих в грибах, растениях, членистоногих, позвоночных (рептилии, пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие (в том числе человек)).
Род Lyssavirus. Размножаются в позвоночных и членистоногих. Однако основным резервуаром и источником инфекции являются млекопитающие: лисицы и другие дикие животные.
Род Orbivirus. Вирусы между позвоночными хозяевами переносят комары, мошки, москиты и клещи.
Вирусы семейства Iridoviridae. Иридовирусы поражают холоднокровных животных: насекомых, рыб, земноводных. Иридовирусы беспозвоночных могут переноситься паразитическими изоподами (ракообразные) и нематодами (круглые черви).
Вирусы семейства Asfarviridae. К семейству относится один род Asfivirus. Переносчиками вируса могут быть домашние и дикие животные, накожные паразиты (некоторые виды клещей и вши). Позвоночными хозяевами вируса являются дикие и домашние свиньи.
https://medbiol.ru/medbiol/sol_vir/00003932.htm
https://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/2239746527/271
https://xn--90aw5c.xn--c1avg/
https://medbook.ru/books/2863
Источник
Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.
В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.
Строение вирусов
Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.
Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.
Формы вирусов
Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:
- Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
- Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
- Сложными. Например, бактериофаги.
Проникновение вирусов в клетку-хозяина
Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.
Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.
Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:
- Прикрепление
- Проникновение
- Сброс капсида («раздевание»)
- Репликация
- Сборка
- Выход из клетки
Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.
Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.
Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:
- Образования пор
- Слияния мембран
- Ретракции пилуса
- Выброса
- Проницаемости
- Механизмов эндоцитоза
Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки. Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку. Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.
Размножение вирусов
После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).
Механизм репликации зависит от вирусного генома.
- ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
- РНК-вирусы обычно используют ядро РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.
Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.
После того, как процесс репликации «поставлен на поток», готовые копии вируса отпочковываются и заражают другие клетки-хозяина. Другим вариантом выхода вируса из клетки является лизис. В этом случае клетка разрывается, высвобождая копии вируса.
Вироиды
Вироиды – это наименьшие из известных патогенов, они представляют собой голые круглые одноцепочечные молекулы РНК, которые не кодируют белок капсида, а реплицируются автономно при попадании в клетку растения-хозяина. Первый вироид был открыт в 1971 году, и он вызывает болезнь картофеля («веретенообразность» клубней). С тех пор было обнаружено 29 других вироидов длиной от 120 до 475 нуклеотидов.
Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.
30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.
- Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
- Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.
В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.
Бактериофаги
Бактериофаги являются вирусами, которые заражают и используют для своего размножения бактерии. Эти вирусы были независимо обнаружены Фредериком У. Твортом в Великобритании (1915 г.) и Феликсом д’Эрелем во Франции (1917 г.). D’Hérelle ввел термин бактериофаг, означающий «пожиратель бактерий», чтобы описать бактерицидную способность открытого им инфекционного агента.
Характеристика бактериофагов
Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:
- Inoviridae
- Microviridae
- Rudiviridae
- Tectiviridae и т.д.
Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.
Существует три основных структурных формы фага:
- Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
- Икосаэдрическая головка без хвоста
- Нитевидная форма
Вирулентные и умеренные фаги
Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).
Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.
Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.
Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.
При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.
Фаговая терапия
Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.
Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.
Тем временем ученым требуется десять или более лет, чтобы разработать новый антибиотик и получить разрешение на его применение. В итоге мы проигрываем бактериям в этой «гонке вооружений». Человечеству срочно нужен альтернативный метод борьбы с бактериальными инфекциями. Одним из самых перспективных методов уничтожения бактерий является использование бактериофагов: вирусов, которые заражают и убивают бактерии.
Источник