Гипогликемический синдром при болезнях оперированного желудка
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 февраля 2013;
проверки требуют 7 правок.
Гипогликеми́ческий синдро́м — клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе регуляции уровня глюкозы в плазме крови, приводящий к гипогликемической реакции организма. Гипогликемией принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы до уровня ниже 2,2—2,8 ммоль/л. Наиболее часто гипогликемии развиваются в процессе лечения сахарного диабета (см. Гипогликемическая кома), однако эти состояния не включены в понятие гликемический синдром[1].
Этиология и патогенез[править | править код]
Патогенетической основой гипогликемии является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь. Избыточный клиренс глюкозы наиболее часто развивается при гиперинсулинизме, который подразделяется на эндогенный и экзогенный[1]:
- причиной эндогенного гиперинсулинизма, приводящего к гликемическому синдрому, могут быть автономная секреция инсулина, а также рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с секреторной реакцией β-клеток, которое, в свою очередь, может быть связано с нарушением пропульсивной и/или эндокринной функции ЖКТ, а в крайне редких случаях — с обратимым связыванием инсулина антителами (болезнь Хирата);
- причиной экзогенного гиперинсулинизма является введение инсулина или стимуляторов его секреции. Повышенный клиренс глюкозы ведёт к гипогликемии только при неадекватной продукции глюкозы печенью, которая может быть обусловлена печёночной недостаточностью, нарушением гликогенолиза в результате ферментативных дефектов (гликогенозы) или его вторичного подавления при непереносимости фруктозы, нарушением глюконеогенеза в результате недостаточности стимулирующих его гормонов, прежде всего глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность), или его подавления алкоголем.
Избыточный клиренс глюкозы из плазмы крови наблюдается при её активном поглощении крупными опухолями:
- печени (синдром Вольфа-Надлера-Элиота),
- коры надпочечника (синдром Андерсона) мезенхимального происхождения (синдром Деже-Петтера), которые, кроме того, могут секретировать инсулиноподобные субстанции.
Снижение поступления глюкозы в плазму крови происходит при синдроме мальабсорбции, длительном голодании. При тяжёлой органной недостаточности большинство этапов углеводного обмена нарушены одновременно.
Классификация[править | править код]
Клиническая классификация гипогликемического синдрома[1]:
I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.
- А. Эндогенный гиперинсулинизм:
- инсулинома;
- гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;
- эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
- Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия после введения:
- инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;
- пентамидина, хинина, салицилатов и других.
- В. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, сердечная и сепсис).
- Г. Не β-клеточные опухоли (печени, коры надпочечника, мезенхимомы).
- Е. Гипогликемия у детей: неонатальная, гликогенозы, кетогенная гипогликемия.
II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.
- А. Постпрандиальный гипогликемический синдром: при нарушении пассажа пищи по ЖКТ, идиопатический.
- Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма, галактоземия, непереносимость фруктозы.
- В. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).
Клиническая картина[править | править код]
Характеризуется сочетанием нейроглюкопенических и адренергических симптомов[1].
Диагностика[править | править код]
При заболеваниях, сопровождающихся гипогликемическим синдромом, диагностических проблем обычно не возникает, поскольку в их клинической картине гипогликемический синдром отходит на второй план. Диагноз верифицируется наличием гипогликемической симптоматики, лабораторно зарегистрированной гипогликемии, которая легко купируется введением глюкозы (триада Уиппла)[1].
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Принципиально разделение голодовой и постпрандиальной (через 2—4 часа после еды) формы гипогликемического синдрома[1]:
- голодовая форма, в большинстве случаев, обусловлена органической патологией (инсулинома, гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы). В случае выявления голодовой гипогликемии, а также во всех сомнительных случаях пациенту показано проведение пробы с трёхдневным (72-часовым) голоданием для исключения инсулиномы;
- постпрандиальная форма гипогликемического синдрома встречается при многих состояниях, ведущей патогенетической особенностью которых является рассогласование процессов поступления глюкозы из просвета кишечника с действием факторов, регулирующих её уровень в плазме крови.
При экзогенном введении инсулина (артифициальный гипогликемический синдром) его высокий плазменный уровень будет сочетаться с отсутствием или неадекватно низким уровнем C-пептида.
Токсический гипогликемический синдром возможен на фоне передозировки сульфаниламидных препаратов, пентамидина, салицилатов, анаприлина, хинидина, галоперидола (особенно в сочетании с приёмом алкоголя), метаболиты которых могут быть определены в моче и крови.
Наибольшие затруднения вызывает диагностика постпрандиальной формы гипогликемического синдрома.
Идиопатический постпрандиальный гипогликемический синдром (то есть возникающий без видимых причин) приобретает клиническое значение, если он развивается при приёме обычного рациона. Диагноз может быть установлен при обнаружении у пациента триады Уиппла после приёма привычной для него пищи (тест со смешанной пищей). Феномен, при котором тест со смешанной пищей не выявляет гипогликемии, называют идиопатическим постпрандиальным (негипогликемическим) синдромом.
Идиопатическая семейная гипогликемия[править | править код]
Идиопати́ческая семе́йная гипогликеми́я (идиопатическая спонтанная гипогликемия, синдром Мак-Куарри) — встречается чрезвычайно редко, носит семейный характер и выявляется в первые 2 года жизни. Патогенетическая основа — повышенная чувствительность к аминокислоте L-лейцину, которая вызывает повышенную секрецию инсулина β-клетками островков поджелудочной железы и снижает скорость глюконеогенеза в печени. Клиническая картина характеризуется частыми гипогликемическими состояниями и вторичными изменениями нервной системы. Тяжесть и частота гипогликемических приступов различны. В межприступный период уровень гликемии колеблется от 2,2 до 6,6 ммоль/л. Проба с лейцином является ценным, но не строго специфическим диагностическим критерием[2].
Гипогликемия новорожденных[править | править код]
Это понятие объединяет гипогликемии, развившиеся у детей в течение первых суток жизни. Гипогликемическое состояние чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с наличием признаков дыхательных расстройств, гипотермией. В течение первых 6-ти часов жизни гипогликемия часто развивается у детей, матери которых страдают сахарным диабетом или принимали препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Гипогликемия новорожденных — состояние требующее проведение неотложных лечебных мероприятий независимо от степени выраженности клинических проявлений. Если ликвидировать гипогликемию введением глюкозы (в том числе и внутривенно) не удаётся — применяют дробное введение гидрокортизона или внутримышечное введение глюкагона.[2]
Лечение[править | править код]
Направлено на терапию основного заболевания.
При идиопатическом постпрандиальном синдроме, как правило, эффективно назначение дробного питания с ограничением лекгоусваиваемых углеводов и крепких алкогольных напитков с введением в рацион большого количества клетчатки[1]. Из рациона следует исключить продукты, содержащие лейцин — лабораторный критерий благоприятного течения заболевания уровень гликемии 2,2 и выше[2].
Прогноз[править | править код]
При своевременной диагностике и раннем начале лечения благоприятный.
См. также[править | править код]
- Гипогликемия
- Инсулин
- Инсулинома
- Гипогликемическая кома
- Сахарный диабет
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Эндокринология (краткий справочник) / Под ред. И. И. Дедова. — 1-е изд. — М.: Рус. врач, 1998. — С. 27. — 95 с. — ISBN 5-7724-0014-2.
- ↑ 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 46. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
Ссылки[править | править код]
Источник
Гипогликемический
синдром встречается в 5–17% в зависимости
от метода оперативного вмешательства.
Этиология
и патогенез. Гипогликемический
синдром вызывается быстрым поступлением
углеводов из желудка в кишку, что
провоцирует интенсивную абсорбцию
глюкозы и реактивную гипергликемию,
вызывающую массивный выброс инсулина
в кровь. В результате избыточной секреции
инсулина или повышенной чувствительности
организма к нему развивается приступ
гипогликемии.
Некоторые
авторы называют это расстройство поздним
демпинг-синдромом.
Клиническая
картина и диагностика.
Для приступов гипогликемии характерны
наступающие через 1,5—3 часа после еды
или физической нагрузки резкая мышечная
слабость, сердцебиение, дрожь,
головокружение, головная боль, разбитость,
падение артериального давления,
чувство голода, бледность кожного
покрова и потоотделение, редко бывает
потеря сознания. Гипогликемический
синдром может варьировать от эпизодически
возникающей слабости до тяжелых
проявлений. Симптомы гипогликемии
быстро устраняются приемом углеводов
(больные обычно носят с собой кусочек
сахара). Диагностика основана на
проведении инсулиновых тестов и изучения
«сахарных кривых».
Лечение.
При легкой
и среднетяжелой степени гипогликемического
синдрома показано консервативное
лечение — в основном диетотерапия,
построенная по тому же признаку, что и
при демпинг-синдроме. Для снятия
гипогликемической реакции применяются:
сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект
оказывают общеукрепляющие средства,
витаминотерапия, переливание крови и
плазмы, введение инсулина в качестве
профилактического средства.
Лечение
сводится к консервативным мероприятиям
и лишь при тяжелой степени позднего
демпинг-синдрома показана реконструктивная
операция, так как частые атаки
демпинг-синдрома и гипогликемии могут
приводить к кратковременной потере
сознания, стенокардии.
Синдром приводящей петли
Приводящая
петля — это оставшаяся часть
двенадцатиперстной кишки и участок
тощей кишки до анастомоза с культей
желудка. Частота синдрома приводящей
петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы
отмечены у 1–10% оперированных.
Этиология
и патогенез.
Синдром приводящей петли (СПП) развивается
после резекции желудка по Бильрот-II
и в других модификациях. Он проявляется
различными нарушениями опорожнения
двенадцатиперстной кишки и может иметь
функциональную и механическую природу.
При функциональном СПП основное
значение имеет снижение тонуса и
нарушение моторики двенадцатиперстной
кишки, обусловленное как нарушением
иннервации, так и наличием недиагностированного
дуоденита и хронической дуоденальной
непроходимости. Механический СПП
вызывается спайками, изгибами,
перекрутами кишки, внутренними грыжами,
стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением
приводящей петли в окне брыжейки
поперечно-ободочной кишки, инвагинацией
приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз,
выпадением (пролапсом) слизистой оболочки
приводящей петли в анастомоз, техническими
погрешностями формирования
желудочно-кишечного соустья (рис.
7.1). Застой
содержимого в двенадцатиперстной кишке,
дискинезия приводящей петли создают
условия для развития кишечного
дисбактериоза, холецистита, панкреатита,
цирроза печени. Сочетание синдрома
приводящей петли с другими синдромами
способствует развитию синдромов
расстройств питания, нарушению
водно-электролитного баланса и
кислотно-щелочного состояния.
Рис.
7.1. Схематичное изображение механических
причин синдрома приводящей петли: а –
перекрут приводящей петли; б – спайки
в области приводящей петли: в – высокая
«шпора»; г – низкая «шпора»; д
– ущемление петли в брыжейке толстой
кишки; е – провисание длинной приводящей
петли.
Клиническая
картина и диагностика. Непроходимость
приводящей петли может протекать остро
или хронически. Острая непроходимость
характеризуется постоянными и
усиливающимися болями в эпигастрии,
правом подреберье, тошнотой, рвотой
желчью. После рвоты наступает облегчение,
при полной непроходимости в рвотных
массах желчь отсутствует. Прогрессивно
ухудшается общее состояние, тахикардия.
Наблюдается болезненность в эпигастрии,
дефанс, иногда можно пропальпировать
опухолевидное образование тугоэластической
консистенции. Возможны срыгивания,
отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще
при сочетании с грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы. Различают три
степени тяжести синдрома:
Легкая
форма —
после приема особенно жирной пищи,
отмечается тяжесть и небольшие боли в
эпигастральной области и в правом
подреберье, сопровождающиеся отрыжкой
желчью до 50 — 100 мл. Общее состояние
остается вполне удовлетворительным.
Средняя
степень тяжести синдрома — боли
после еды возникают часто, они более
интенсивные, могут иррадировать в спину
и правую лопатку. Рвота желчью с примесью
или без примеси пищи возникает 3-4 раза
в неделю. Вследствие потери желчи и
панкреатического сока у больных
наблюдаются нарушения переваривания
и всасывания пищевых веществ и потеря
веса. Трудоспособность таких больных
ограничена. Терапевтическое лечение
приводит к временному улучшению.
Тяжелая
форма синдрома приводящей петли — каждый
прием пищи вызывает распирающие боли
в эпигастральной области и в правом
подреберье с иррадиацией в спину и
правую лопатку. Иногда боли могут
принимать опоясывающий характер.
Возникает ежедневная рвота большим
количеством желчи (до 1000 мл и более).
После рвоты больные чувствуют временное
облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают
искусственно. Отмечаются выраженное
обезвоживание, значительный дефект
веса и признаки гипо- и авитаминоза.
Изменяется психика больных, они становятся
раздражительными и апатичными. Стул
нерегулярный, серого цвета и содержит
много непереваренных жиров.
Хроническая
форма синдрома приводящей петли
проявляется ощущением полноты и
растяжения в эпигастрии, усиливающимся
после еды. Бывает отрыжка с неприятным
запахом и рвота со значительной примесью
желчи. К хронической форме синдрома
приводящей петли, как правило,
присоединяется вторичное поражение
желчных путей. Застойные процессы ведут
к развитию патогенной флоры в
приводящей петле и восходящему
инфицированию желчных путей,
сопровождающимся резкими приступообразными
болями в правом подреберье, зудом кожи,
желтушностью склер, увеличением и
уплотнением печени, увеличением желчного
пузыря, характерными мучительными
приступами изжоги.
Диагностика
проводится
на основании типичной клинической
картины. У ряда больных рентгенологически
можно четко определить расширенную и
атоничную, заполненную газом петлю
приводящей кишки с длительной задержкой
контрастного вещества.
Лечение.
Консервативная терапия при синдроме
приводящей петли легкой и средней
степени тяжести обычно дает положительный
эффект. Следует ограничить прием молочных
продуктов, сладкого.
Оперативное
лечение показано при тяжелом синдроме
и неэффективности консервативного
лечения. Выбор операции при пептической
язве зависит прежде всего от ее причины.
Наилучший результат дает реконструкция
операции Бильрот-II
в Бильрот-I
или в У-образный анастомоз по Ру (рис.
7.2).
Также
возможно устранение препятствий для
пассажа пищи путем рассечения спаек
расправления заворота, устранения
инвагинации. В целях улучшения эвакуации
накладывают энтероанастомоз по Брауну
между приводящей (если она слишком
велика) и отводящей петлей.
Лечение
при хронической форме синдрома приводящей
петли, как правило, хирургическое, при
этом необходимо устранить анатомические
условия, способствующие застою содержимого
в приводящей петле вследствие механических
причин.
Операции:
У-образный гастроеюнальный анастомоз,
реконструкция гастроеюнального
анастомоза в гастродуоденальный,
наложение Брауновского соустья между
двенадцатиперстной кишкой и тощей.
Профилактика
связана, прежде всего, с правильной
хирургической методикой и техникой
резекции желудка.
А.А.
Русанов (1956) и затем его последователи
разработали правила резекции желудка
по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие
практически избежать болезни оперированного
желудка. К ним относятся:
резекция
не менее 2/3 желудка;шпора
должна быть высотой 4 см;правильное
физиологическое положение культи
желудка;правильное
физиологическое положение петли тощей
кишки после наложения анастомоза;ширина
анастомоза не должна превышать 2 см;культя
желудка должна быть фиксирована в
«окне» брыжейки поперечно-ободочной
кишки, чтобы гастроеюноанастомоз
6ыл ниже культи двенадцатиперстной
кишки;до
операции исключить недостаточность
кардии или грыжу пищеводного отверстия
диафрагмы, а если она установлена,
то выполнить крурорафию;при
высокой резекции желудка с целью
профилактики рефлюкс-эзофагита
сформировать угол Гисса за счет
фундопликации.
При
наличии хронической дуоденальной
непроходимости целесообразно отказаться
от операции Гофмейстера-Финстерера,
а выполнить ее по способу Ру.
Рис. 7.2. Резекция
желудка по Ру.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник