Характеристика основных групп инфекционных болезней и очагов

В зависимости от механизма передачи различают следующие группы инфекционных болезней:

а) кишечные инфекции — дизентерия, холера, брюшной тиф, болезнь Боткина и др. При них поражается желудочно-кишечный тракт. Возбудители инфекции выделяются с калом, мочой и при загрязнении ими воды, молока, пищевых продуктов могут вызвать заболевания людей, которые их употребляют. Распространению инфекции способствуют мухи.

Профилактика: ранняя госпитализация, дезинфекция в очаге, соблюдение требований личной гигиены, санитарный надзор за водоснабжением и канализацией, борьба с мухами;

б) инфекции дыхательных путей — грипп, корь, коклюш, дифтерия, скарлатина, паротит, ветряная оспа и др. Возбудители этих инфекций паразитируют в основном на слизистых оболочках дыхательных путей, откуда при кашле, чихании и даже при разговоре выделяются в воздух, заражая здоровых людей.

Профилактика этих инфекций включает изоляцию больных, ношение масок, вакцинацию и ревакцинацию;

в) кровяные инфекции — малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит и др. Возбудители болезней попадают в кровь человека при укусе ее зараженными вшами, блохами, комарами, клещами, после чего они паразитируют в эритроцитах крови (малярия), эндотелии капилляров (сыпной тиф), в головном мозге (клещевой энцефалит) и т.д. Для многих из этих инфекций характерна естественная вогнищевисть.

Профилактика: изоляция, госпитализация больных, уничтожение кровососущих паразитов;

г) инфекции наружных покровов — сибирская язва, столбняк, рожа, сап и др. Возникают при попадании возбудителя на кожу или слизистые оболочки здорового человека.

Профилактика: изоляция и лечение больных, вакцинация.

В последнее время в Украине получили эпидемического распространения такие опасные инфекции, как дифтерия, лептоспироз, туберкулез, грипп и тому подобное.

Кишечные инфекции.

В группу кишечных инфекций относятся болезни, возбудители которых проникают в пищеварительный тракт, вызывая в нем определенные характерные изменения.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, протекающее с более или менее глубокими расстройствами со стороны нервной системы. Для него характерны местные изменения в пейеровых бляшках и фолликулах кишечника, в лимфатических узлах брыжейки и селезенке.

Возбудитель брюшного тифа — палочка Еборта, попадает в организм через желудочно-кишечный тракт и далее в кровь. Поэтому в первые дни болезни и даже в инкубационном периоде в крови у больных всегда есть возбудитель этого заболевания (бактериемия). При этом брюшнотифозная палочка может быть обнаружена не только в крови больного, но и в моче, пота. В дальнейшем бактерии выделяются печенью, попадают в большом количестве в желчь и с ней снова поступают в кишечник.

Повторное попадание бактерий в лимфатическую систему кишечника приводит к тяжелому поражению Перово бляшек и солитарных фолликулов, сенсибилизированных при первой встрече с возможным возбудителем болезни. Очаги поражения локализуются главным образом в тонком кишечнике.

При брюшном тифе различают пять основных стадий болезни, имеют свои характерные анатомические и клинические проявления. Каждой из стадий соответствует примерно неделю заболевания.

Первая стадия, соответствующая 1-й неделе заболевания, характеризуется резким увеличением пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Они становятся большими, пухлыми, сочными (стадия «мозговидного набухания»), в них происходит усиленное размножение ретикулярных клеток и образования клеточных узелков — брюшнотифозных гранулем. Размножаются клетки фагоцитом погибших бактерий. Эти изменения в лимфоидной ткани кишечника и являются проявлениями ее защитных свойств.

Во второй стадии, то есть на 2-й неделе заболевания, брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу — стадия некроза. Омертвевших тканей бляшек и фолликул просачивается желчью и приобретает зеленоватый цвета. В третьей стадии, то есть на 3-й неделе заболевания, вокруг некротических масс образуется демаркационная линия, лейкоциты расплавляют мертвые ткани, они отрываются и образуются язвы.

В четвертой стадии происходит очищение язв. Язвы достигают мышечного слоя кишки, края их становятся равными.

С пятой недели заболевание начинается заживление язв. Дно их укрывается молодой грануляционной тканью, а затем эпителием, разрастается с краев язвы. Заживление язв и восстановления целостности слизистой оболочки кишечника соответствует стадии выздоровления больного.

При брюшном тифе нередко возникают осложнения. Особенно опасными они могут быть в стадии образования язв: возможен прорыв дна язвы. При этом содержимое кишечника проникает в брюшную полость и развивается перитонит. Язвы могут сопровождаться кровотечениями из разрушенных сосудов. Иногда такие кровотечения бывают очень сильными и даже смертельными. При брюшном тифе нередко возникает пневмония. Она может быть вызвана как брюшнотифозной, так и банальной инфекцией, присоединилась. Смерть при брюшном тифе может наступить от общей интоксикации или осложнений (кровотечение из язв, перитонит, пневмония).

Среди пищевых токсикоинфекций по тяжести течения выделяется ботулизм, возникающий при отравлении мясными консервами или колбасой, в которых под воздействием Bact. Botulinus образуются ядовитые вещества. Тяжесть течения ботулизма связана с развитием нервных расстройств.

Дизентерия — это инфекционное заболевание, при котором поражается кишечник. Один из основных проявлений дизентерии — кровавый понос.

Дизентерию могут вызвать несколько разновидностей бактерий, из которых в нашей стране практическое значение имеют бактерии Флекснера и Зонне. При бактериальной дизентерии, в отличие от брюшного тифа и паратифа, основные изменения развиваются в нисходящем отделе толстой кишки, сигмовидной и прямой.

Вследствие резкого воспалительного процесса испражнения обычно содержат значительную примесь слизи, крови и нередко обрывки отмерших слоев слизистой оболочки. Понос при дизентерии иногда меняется запором, что связано с расслаблением кишечника (атония), что возникает в результате поражения нервного аппарата.

На 10-20-й день болезни на месте некрозов слизистой оболочки образуются язвы. Размер и глубина их обусловлены степенью распространения некрозов. При выздоровлении большие язвы рубцуются, мелкие заживают почти бесследно путем регенерации слизистой оболочки.

Течение дизентерии очень разнообразен и зависит от многих причин. У детей, особенно грудных, дизентерия протекает более тяжело. Часто при относительно небольших анатомических изменениях кишечника наступает тяжелая интоксикация (токсическая форма). У ослабленных истощенных, голодающих детей регенерация слизистой оболочки происходит очень медленно и процесс может приобретать хроническое течение.

Лечение может изменять ход дизентерии и способствовать быстрому выздоровлению, но из-за неправильного лечения, проводимого без врачебного контроля, острая дизентерия нередко переходит в хроническую. Хроническая дизентерия характеризуется развитием язв, которые долго не заживают. Процесс иногда может затихать, но в дальнейшем при неблагоприятных условиях возникает вспышка — рецидив болезни. При длительном течении хроническая дизентерия сопровождается общим истощением, анемией.

Осложнения при дизентерии бывают не часто. К ним относятся: прободение язв и развитие перитонита, кровотечение, токсическое воспаление суставов, у детей — пневмонии, отиты.

Смерть может наступить в остром периоде в связи с интоксикацией, реже — в результате осложнений или истощения при хронической дизентерии.

Холера — острое инфекционное заболевание, относящееся к группе особо опасных инфекций.

Возбудитель холеры — холерный вибрион. Различают несколько разновидностей возбудителя холеры. Наибольшее значение имеют возбудители «классической» холеры и менее патогенный — Эль-Тор (Эль-Top — название местности, где впервые было выделено эта разновидность возбудителя). Источником инфекции является больной человек и бактерионоситель — их испражнения и рвотные массы содержат огромное количество вибрионов. Холерные вибрионы, попадая в воду или на пищевые продукты хранятся месяцами. Особенно неприхотлив к изменениям внешней среды вибрион Эль-Top, в результате чего он получил большее распространение чем возбудитель классической холеры.

При всех формах в первой фазе болезни развивается острый энтерит. При легких формах на этом болезнь может закончиться. В других случаях процесс переходит в более тяжелую форму (холодный период), при которой на первое место выдвигается обезвоживания. Общая реакция организма обычно зависит от степени обезвоживания.

Патогенез холеры сложный. Заражение происходит через желудочно кишечный тракт, чаще всего с инфекционно загрязненной водой. Инкубационный период колеблется от I до 5 суток. Вибрионы, попадая в желудок, частично погибают под действием соляной кислоты желудочного сока. Вибрионы, попавшие в тонкий кишечник, находят в нем благоприятные условия для существования. Здесь же из погибших микробов выделяется токсин, вызывающий местное поражение вегетативных нервов, повреждения эпителия слизистой оболочки кишечника и клеточных мембран сосудов, нарушается водный равновесие, и в кишечник из крови поступает огромное количество жидкости и солей. Это сопровождается поносом и рвотой, и организм, теряя 6-20 л жидкости в сутки, быстро обезвоживается и теряет очень много солей, особенно калийных. С этим и связаны в основном и общие изменения в организме: в результате большой потери жидкости происходит сгущение крови, что приводит к иссушению ткани, нередко в общих расстройств кровообращения. Нарушение кровообращения и сгущения крови могут вызвать тяжелую интоксикацию с поражением многих органов. Особенно часто повреждаются почки. В них развиваются дистрофические изменения эпителия, канальцев, иногда некроз, что приводит к остановке функций почек. Для течения болезни характерно большое разнообразие — от очень тяжелых форм, заканчивающиеся смертью в первые сутки заболевания, в легких и стертых, при которых проявления болезни могут исчезать через 2-3 дня. Очень часто встречаются бациллы у практически здоровых людей. Считают, что при вспышках, вызванных возбудителем Эль-Тор, на 1 больного приходится около 150 бациллоносителей. Смерть при холере чаще всего наблюдается на 2-3-й день болезни. При вспышках, вызываемых классическими разновидностями возбудителя, смертность иногда достигает 40%. При холере Эль-Top летальность незначительная. При современном лечении удается предотвратить гибель больных даже при очень тяжелых формах холеры.