Хроническая лучевая болезнь этиология патогенез клиника

ХЛБ-общее заболевание
организма, развивающееся в ре­зультате
длительного воздействия ионизирующего
излуче­ния в относительно малых дозах,
но превышающих предел дозы, установленной
для лиц, постоянно контактирующих с
источниками ионизирующих излучений.

Этиология:нарушения
техники безопасности при работе с
рентгеновскими установками, в
радиологических лабора­ториях,
предприятиях по обогащению естественных
ра­диоактивных руд, дефектоскопы.ХЛБ
возник при переоб­лучении не менее
0,1Гр/год(1,5-2,0), через2-5 лет от начала
облучения.

Патогенез в
основе повреждение тканей, гибель
малодиф­ференцированных митотически
активных клеток( т.е. ги­бель не клетки
а её потомства)

Клиника

Варианты
течения:-ХЛБ,вызванная преимущественно
внешним гамма-облучением при равномерном
распределе­нии в организме-ХЛБ, из-за
избирательн. или местного об­лучения(в
осн.поражение дых.сист-бронхит,лучевой
пнев­монит,пневмофиброз,пневмосклероз,бронхогенный
рак лёгкого)

Периоды течения

1)период
формирования-полисиндромное течение
в за­вис.от ст.тяж. от1 до 6 мес тяжесть
определяют след. Син­дромы:-костномозговой-с-м
наруш-й нервно-сосудистой
регуляции-астенический с-м-с-м органических
поражений нервн.системы

2)период восстановления
при легкой форме-заканчив-ся выздоровлением
в теч 1-2 мес

3)период отдаленных
последствий и исходов.хар-н для ср. и
тяж степеней

По тяжести
клиники:1степ.жалобы
на гол.боль,быструю утомляемость,повышенную
раздражитель­ность,изврещение
сна,↓аппетита,диспепсию,↓массы
тела,↓полового влечения,вегето-сосудистые
расст-ва(акроцианоз,гипергидроз,тремор
рук и век,разлитой дер­мографизм),лабильность
пульса,изменения
кожи(сухость,истончение,шелушение.пигментация,выпа­дение
волос,трещины)

В крови-лейкопения,с
относ. Лимфоцитозом, гиперпиг­ментация
ядер,токсическая зернистость
нейтрофи­лов.Угнетения секреторной
и кислотообразующей функц.желудка,у
меренная тромбоцитопения( до 150)2
степ.хар-на
гол.боль возник. в разное время,не
купируется лекарствами.Все симптомы
ярче, на­руш.менстр.цикл,терморегуляция,кровоточивость
слизи­стых.Дистрофические
изм.миокарда.Язык обло­жен,суховат,отпечатки
зубов.↓секреции и функции ЖКТ,
наруш.функц.печени(гипербилирубинемия,↓содерж.аль­бумина
в крови)Эритроц↓до
3*1012/л,анизоцитоз,пойкилоцитоз,тромбоциты↓до100*109/л,лейкоцит↓до2.,угнетение
костного мозга,извращение по­эза.
3степ.тоже
тоглько сильнее,кровоточивость слизистых
и подкожные кровоизл.,выпадение
волос.Нервная сист.↓или↑ сухожильных
и брюшных рефлексов,наруш. мышечного
тонуса и статики,возникнов.
Оптико-вестибу­лярных симптомов и
нистагма.

ССС дистрофич.изм.миокарда
и сосудистые растр-ва.

В крови гипопластическое
состояние костного мозга,извращение
эритропоэза по мегалобластическому
типу+ присоед.инфекц. осложнений(пневмония,сепсис).

Билет№7

1.Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Диагностика. Лечение

ПатогенезЧрезмерное
скопление жидкости в полости плевры
(плевральный выпот) может явиться
следствием нарушений взаимодействия
гидростатического и онкоти­ческого
давления (транссудат) либо быть обусловлено
на­рушениями проницаемости сосудов
и/или плевры (экссу­дат), что наблюдается
при воспалительном или опухоле­вом
поражении плевры.Воспаление плевры —
это следствие многих легочных и
внелегочных заболеваний, включая
пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого,
новообразова­ния. Есть еще одна
причина, приводящая к формированию
плеврального выпота при интактных
плевральных листках, — это обструкция
лимфатических путей оттока. В данном
случае исследуемую жидкость можно
характеризовать и как экссудат, и как
транссудат. Поскольку по лимфатиче­ским
сосудам осуществляется дренаж белка
из плевраль­ной полости, то его
концентрация при обструкции лимфа­тических
путей часто оказывается весьма высокой,
не­смотря на то, что проницаемость
плевральных листков не нарушена.

Патогенез плеврита
различен в зависимости от этиологии.
При инфекционном плеврите патогенез
зависит от пути проникновения
микроорганизмов в плевральную полость.
Пути проникновения:

непосредственное
инфицирование плевры из субплев­рально
расположенных легочных очагов. Например,
острая пневмония, инфильтративный
туберкулез, каверна, пери­ферические
абсцессы.

лимфогенное
инфицирование. Характерен для рака
лег­кого, вследствие ретроградного
оттока тканевой жидкости из глубины
легких по лимфатическим сосудам к
плевре.

гематогенный путь.
При гнойных очагах расположенных
субплеврально. Например периферический
абсцесс.

инфицирование
плевры вследствие ранений грудной
клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический
путь. При туберкулезных плевритах
происходит сенсибилизация организма,
под влиянием предшествующего специфического
процесса и достаточно повторного
попадания небольшого количества
микобактерий, что ведет к гиперергической
реакции орга­низма с быстрым накоплением
экссудата в плевре.

Этиология.1)Инфекционные
туберкулез. Паралелльно с пневмонией
могут развиваться парапневмонические
(раз­виваются вместе с пневмонией) и
метапневмонические (после пневмонии)
плевриты.стафилококк. В основном
яв­ляется причиной эмпием
плевры.микоплазмыпалочка
Фридлендерасинегнойная палочка, кишечная
палочкагрибковыеаспергиллезкандидомикозбластомикозпаразитарные2)Асептические:карциноматозный
(40%)метастатический (рак легкого
сопровождается плев­ритом в 43%, рак
молочной железы 23%, лимфомы 8%)3)мезотелиома
— первичная опухоль плевры..4)ферментативный
— острый панкреа­тит5)аллергические6)эмболия
легочной арте­рии7)системные
васкулиты8)гранулематоз Веге­нера9)системные
заболевания соединительной
ткани10)посттравматические

Клиника
болевые ощущения могут ослабевать,
появляется чувство тяжести в той или
иной половине грудной клетки, одышка,
сухой или со скудной мокротой кашель
(рефлек­торный характер), вынужденное
положение. При осмотре цианоз, акроцианоз,
набухшие вены шеи,выбухание меж­реберий,
пораженная половина отстает при дыхании,
огра­ничена экскурсия, голосовое
дрожание не прово­дится,тупость
легочного звука. При аскультации дыхание
не проводится (если количество жидкости
небольшое, то дыхание может проводиться,
при наличии гноя дыхание может стать
жестким или бронхиальным. При
горизон­тальном положении будет
ослабление везикулярного ды­хания).Различают 4
синдрома: синдром сухого плев­рита,синдром
выпотного плеврита,синдром эмпиемы
плевры,синдром основного заболевания,

Лечение п
направлено, на основное заболевание,
ослож­нившееся воспалением плевры:
параллельно, при необхо­димости
проводят курс лечения анальгетиками.
Назначе­ние последних нередко приводит
к уменьшению интенсив­ности торокалгий,
но, как правило, болевые ощущения в
грудной клетке, вызываемые кашлем или
глубоким дыха­нием, сохраняются. Если
болевой синдром ограничивает глубину
дыхательных экскурсий и препятствует
в опреде­ленной степени отхождению
мокроты при кашле, то пока­зана местная
блокада соответствующего межреберного
нерва (при этом с успехом используют
местные анестетики средней продолжительности
действия).

Иногда острый
плеврит переходит в хронический
адгезивный плеврит, что наблюдается
при туберкулезе, эмпиеме плевры или
гемо­тораксе. Адгезивний плеврит
характеризуется значитель­ным
утолщением листков плевры, что может
привести к нарушению вентиляционной
функции легких. Это объяс­няется тем,
что легкие оказываются как бы замурованными
в своеобразной плевральной “западне”,
при этом дыха­тельный объем легких
уменьшается, а легочная ткань ста­новится
как бы ригидной, хотя на самом деле
упругоэла­стические свойства легких
не изменяются. Когда же вен­тиляционные
нарушения достигают крайних степеней
и появляется выраженная одышка, то
показана хирургиче­ская резекция
утолщенной плевры (декортикация).

2.Хронический
энтерит. Этиология. Патогенез. Кли­ника.
Терминальный илеит (болезнь Крона).
Лечение.
Хронический энтерит — хроническое
воспалительное за­болевание тонкой
кишки.

Этиология.1)
алиментарные нарушения, безрежимное
пи­тание, алкоголизм;2) пищевая
аллергия;3) лямблии, гель­минты и др.4)
хронические отравления некот. токсиче­скими
хим. веществами — соединения свинца,
ртути, фос­фора, мышьяка и др., 5)
радиационные поражения; 6) вро­жденные
энзимоде-фицитные пораж. тонкой кишки,
→наруш.пищевар. процессов →энтерит.В
ряде случаев хронический энтерит
развивается после повторных пище­вых
отравлений, токсикоинфекций, а также у
больных с тяжелыми формами хронического
атрофического гастрита с секреторной
недостаточностью.

Патогенез
заболевания
может складываться из различных
механизмов. Наиболее изученными из них
являются сле­дующие:1) непосредственное
хроническое повреждающее воздействие
на стенку тонкой кишки (токсическое,
раз­дражающее и т.д.); 2) иммунологические
механизмы: воз­никновение
гиперчувствительности к продуктам
гидролиза пищевых веществ либо к
продуктам распада бактериаль­ных
клеток. Измененные вследствие токсических
воздей­ствий белки кишечной стенки
при хроническом энтерите сами могут
играть роль антигена (аутоаллергия); 3)
нару­шение защитных механизмов
слизистой оболочки кишеч­ника; 4)
возникающий при хроническом энтерите
дисбак­териоз. Существуют различные
классификации хрониче­ского энтерита.
Чаще всего выделяют три степени тяжести
заболевания. Первая степень проявляется
только нерезко выраженными кишечными
симптомами. При заболевании 2-й степени
тяжести, помимо кишечных расстройств,
на­блюдаются нерезко выраженные
нарушения обмена. Тре­тья степень
характеризуется тяжелыми метаболическими
сдвигами вследствие значительных
нарушений кишечного пищеварения и
всасывания. По степени активности
сле­дует различать стадии ремиссии
и обострения процесса.

Клиника.
Боли нечасто, носят тупой или спастический
ха­рактер, локализуются в околопупочной
области. Здесь же нередко можно определить
болезненность при пальпации живота и
сильном давлении (несколько левее и
выше пупка—симптом Поргеса), болезненность
по ходу бры­жейки тонкой кишки (симптом
Штернберга). Боли при со­трясении
тела, ходьбе могут быть признаком
перивисце­рита. Иногда отмечаются
сильное урчание и плеск при пальпации
слепой кишки вследствие быстрого пассажа
химуса по тонкой кишке и поступления
непереваренного и невсосавшегося
жидкого содержимого и кишечного газа
в слепую кишку (описано В. П. Образцовым).

В основной же массе
случаев хронический энтерит прояв­ляется:
1) синдромом энтеральной диспепсии; 2)
энтерит­ным копрологическим синдромом;
3) синдромом недоста­точного всасывания
(malabsorbtion syndrome) и возникаю­щими на его
фоне синдромами полигиповитаминоза,
ане­мии, полиглан-дулярной эндокринной
недостаточности, а также дистрофическими
изменениями в различных внут­ренних
органах.

Болезнь Крона
— хроническое воспалительное заболевание
кишечника аутоиммунной природы, имеющее
трансму­ральный характер (затрагивающее
все слои кишечника). Наиболее частыми
осложнениями являются необратимые
изменения кишечника (стеноз кишечных
сегментов, стрик­туры, свищи); также
для этого заболевания характерны
многочисленные внекишечные поражения.

Первые симптомы
болезни Крона как правило появляются
в молодом возрасте (15-35 лет), причем это
могут быть как кишечные, так и внекишечные
проявления.

Этиологический
фактор не установлен. Предполагается
триггерная роль вирусов, бактерий
(например, вирус кори, Mycobacterium
paratuberculosis), однако имеется мало сви­детельств
в поддержку этой гипотезы.Вторая гипотеза
— какой-то диетический антиген или в
норме непатогенный микробный агент
способен вызвать аномальный иммунный
ответ.

Третья — роль
триггера при ВЗК играют аутоанти­гены,
экспрессированные на эпителии кишечника
боль­ного. в патогенезе заболевания
определенную роль играют аутоиммунные
механизмыПовреждающее действие
оказы­вают также иммунные комплексы.
Все это приводит к вы­раженным
воспалительным изменениям кишечника.
В от­личие от язвенного колита при
болезни Крона может по­ражаться не
только толстая кишка, но и тонкая кишка,
а также желудок, пищевод, и даже слизистая
оболочка рта. Макроскопически
воспалительные изменения единичные
или множественные, при этом измененные
участки чере­дуются с неизмененными
(«скачки»). Чаще всего встреча­ются
поражения дистального отдела подвздошной
кишки (т.н.»терминальный илеит»), прямая
кишка поражается не всегда. Свищи бывают
межкишечные, кишечно-кожные,
кишечно-мочепузырные, кишечно-влагалищные.
Специ­фичные перианальные поражения
при болезни Крона в форме разветвленных
свищей, глубоких и иногда безбо­лезненных
язв-трещин анального канала. Часто
развива­ются стриктуры кишки с
последующей кишечной непро­ходимостью,
псевдополипоз.

Крона — это
рецидивирующее или непрерывнотекущее
заб. Слизистая при рентгенологическом
или эндоскопическом исследовании
нередко представляется в виде «булыжной
мостовой». Воспаление распространяется
на всю толщу кишки, в подслизистом слое
у большинства больных обна­руживаются
характерные гранулемы, имеется поражение
лимфатических микрососудов.

гипопротеинемия
сниж. содер-ие холестерина в крови.

в фазе обострения
при копрологическом исследовании
признаки энтеральной недостаточности
и поражения тол­стой кишки — стеаторея,
амилорея, креаторея, слизь, лейко­циты
и эритроциты в кале. В крови — анемия,
лейкоцитоз, ускорение СОЭ колоноскопия,
ректороманоскопия с про­ведением
множественной биопсии кусочков слизистой.
боли в животе, урчание, вздутие, поносы.
Часто в области илеоекального угла
развиваются стриктуры кишки→кишечн.
непроходимость. Больной худеет, у него
появляются признаки полигиповитаминоза,
метаболиче­ские расстройства различной
степени тяжести. К внеки­шечным
проявлениям относятся:1) Кожные проявления
(узловатая эритема, гангренозная
пиодермия, поражения полости рта и кожи
лица, вегетирующий гнойный стома­тит,
псориаз, кожный васкулит и др.)2) Поражения
суста­вов (артриты, анкилозирующий
спондилит (болезнь Бехте­рева)3)
Воспалительные заболевания глаз (склерит
и эпи­склерит, иридоциклит, изменения
глазного дна)4) Заболе­вания печени и
желчевыводящих путей (первичный
скле­розирующий холангит, хронический
активный гепатит, гранулемы печени и
гранулематозный гепатит и др.)5) Васкулит6)
Нарушения гемостаза и тромбоэмболические
осложнения7) Заболевания крови8)
Амилоидоз9) Наруше­ния метаболизма
костной ткани (остеопороз)

Лечение.при активном
течении глюкокорти­коиды,антибиотики
широкого спектра,при
отсут.эффекта-иммунодепресанты(меркаптопурин).Хир.лечение