Ишемическая болезнь сердца доклад по биологии
Реферат на тему:
Атеросклероз.
Ишемическая болезнь сердца
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Ключевые новые понятия:
1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови
2. Липопротеины: низкой плотности ЛПНП промежуточной плотности ЛППП
ß — липопротеины очень низкой плотности ßЛПОНП окисленные ЛПНП окЛПНП
хиломикроны очень низкой плотности ЛПОНП
высокой плотности ЛПВП
Строго определённые ЛП (не все, только некоторые) способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ)
Т. о., ЛП делим на: атерогенные
неатерогенные
антиатерогенные
Атерогенные ЛП: ЛПНП
ЛПНП
ßЛПНП
ок. ЛПНП
Неатерогенные ЛП: хиломикроны ЛПОНП
Антиатерогенные ЛП: ЛПВП
3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП.
Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным.
Т. о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сос. стенки, насыщенные ЛП.
4. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют «чистильщиками» и «мусорщиками» потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде «мусором» для организма и подлежат уничтожению, растворению.
Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
Слово «атере»(греч) – «кашица», указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. .
ВОЗ: «Атеросклороз» — вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.
Предрасполагающие факторы — все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: = гиперхолестеринемия;
= гиперлипидемия;
= артериальная гипертензия;
= гормональная дисфункция;
= изменение реологии крови;
= курение;
= диабет.
Теории происхождения:
1) в ответ на повреждение эндотелия;
2) моноклональная.
Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.
Патогенез атеросклероза:
Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов
↓
Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и «образование пенистых клеток»
↓
Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне «пенистых клеток»
↓
«Пенистые клетки» высвобождают вещества:
Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты ↓ Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов | Факторы роста ↓ а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация; б) миграция и пролиферация фибробластов; в) образование соединительной ткани. |
↓
Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки.
Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т-лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток
↓
Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
↓
Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин, др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.
Раньше: атеросклероз возникает в результате пропитывания холестерином и триглицеридами сосудистой стенки.
Сейчас: атеросклероз возникает в результате аккумуляции в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Именно атерогенные липопротеины переносят в интиму из плазмы холестерин и триглицериды.
Итак: к атеросклерозу приводит не гиперхолестерин емия, а накопление в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов.
Патогенетическая значимость атеросклероза: это наиболее распространенная причина для нарушения функций сердца и сосудов.
НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (=обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.
Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.
Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.
Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.
Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):
Внезапная коронарная смерть.
Стенокардия различных функциональных классов.
Инфаркт миокарда.
Коронарный кардиосклероз.
Сердечная недостаточность.
Аритмии.
Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
Особенности коронарного кровотока в норме.
В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.
Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу.
С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода.
Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.
Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;
а) самой высокой потребности в О2;
б) прерывистого характера кровотока;
в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА.
Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида:
А. Коронарогенные.
Б. Кардиальные.
В. Экстракардиальные.
А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:
1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);
2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);
3) патологические изменения сосудистой стенки — приводят к
= деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит);
= сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);
4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь:
= патологические рефлексы;
= извращенная реакция на катехоламины;
= другие факторы.
Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы:
1) сердечная недостаточность (СН);
2) тахикардия.
Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда
Патогенез ишемизации на фоне СН:
СН любого генеза (особенно левосторонняя)
↓
Снижение УО + снижение МОК
↓
Уменьшение диастолического давления в аорте
↓
Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды
↓
Ишемизация миокарда
↓
Снижение сократимости миокарда
↓
Усугубление СН
Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается:
а) за счет СН, как таковой;
б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации.
Пример 1 — аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:
а) СН;
б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.
Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:
= аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;
↓
= в левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется » перегрузка давлением»;
↓
= кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;
↓
= удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;
↓
= уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).
Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:
а) СН;
б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.
Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:
= аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;
↓
= в систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек — «перегрузка объемом»;
↓
= уменьшается объем и давление крови в аорте;
↓
= уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;
↓
= ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;
↓
= усугубление СН.
Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.
Б.2. Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда
Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза:
= тахикардия любого генеза;
↓
= изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;
↓
= доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;
↓
= уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;
↓
= ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;
Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.
В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся:
1) анемии;
2) сосудистая недостаточность;
3) сгущение крови.
Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие:
1) спазм коронарных артерий;
2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки.
СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – АК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА
Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.
Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
1) нарушение симпатической регуляции;
2) нарушения парасимпатической регуляции;
3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;
4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;
5) патологические рефлексы.
1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).
При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α — и β-адренорецепторы венечных сосудов.
В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:
1) кратковременное сужение коронарных сосудов;
2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.
В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.
Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:
1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.
Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:
1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.
2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.
3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.
Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:
= резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;
= резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.
Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.
При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.
Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые «ножницы» в потребности и доставке кислорода О2.
2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.
3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.
4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α-адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.
5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;
б) условные.
Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.
Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.
Источник
Заболевания, связанные с нарушением кровообращения, — одна из главных проблем современной медицины. Врачи всего мира неустанно трудятся над разработкой новых способов раннего обнаружения болезней такого рода и методов их лечения. В статье мы перечислим симптомы одного из опаснейших нарушений работы сердца — ишемической болезни, а также расскажем о ее диагностике и лечении.
Что такое ишемическая болезнь и каковы причины ее возникновения
ИБС, или ишемическая болезнь сердца, — это хроническое или острое нарушение кровоснабжения миокарда (мышечного слоя сердца), возникающее вследствие недостаточного снабжения сердца кислородом. Это происходит, когда к сердечной мышце из-за поражения коронарных артерий в ограниченном количестве поступает артериальная кровь (либо не поступает вовсе). Острая форма ИБС — инфаркт миокарда, хроническая — стенокардия.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) лидируют в печальном списке причин смертности населения во многих развитых странах, в том числе и в России, где до 2014 года включительно более половины смертей были обусловлены болезнями системы кровообращения[1].
В последние годы появилась тенденция к уменьшению случаев смерти по этой причине. Начиная с 2015 года процент умерших от ССЗ составляет менее половины всех смертей и продолжает сокращаться. Так, за 2015 год смерть от болезней системы кровообращения наступала в России в 48,74% случаев[2]. В 2018 году этот показатель снизился до 46,3% случаев[3].
Тем не менее эта цифра все еще превышает этот же показатель в странах Европы. Несмотря на то, что болезни системы кровообращения являются основной причиной смерти во всех развитых странах мира, доля умерших от ССЗ в ЕС заметно ниже, чем в России, где в 2015 году она составляла 36,7%[4].
Среди болезней системы кровообращения выделяется, прежде всего, ишемическая болезнь сердца (ИБС), являющаяся причиной более чем половины случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. По данным статистики, в 2018 году ИБС стала причиной смерти 53% умерших от болезней системы кровообращения — 24% от общего числа умерших (в 3% случаев смерть наступала от инфаркта миокарда).
Отчего же возникает недостаточность кровоснабжения артерий? Самая распространенная причина сужения проходов сосудов — возникновение атеросклеротических бляшек, образующихся из-за отложений на стенках сосудов жира. Соответственно в группу риска входят те люди, у которых есть множество предпосылок к отложениям холестерина в артериях: курящие, злоупотребляющие алкоголем, страдающие от сахарного диабета и ожирения, те, у кого есть генетическая предрасположенность к гиперлипидемии.
Статистика заболеваемости
По данным Министерства здравоохранения РФ, от ишемической болезни сердца в основном умирают люди, находящиеся в трудоспособном возрасте — до 54–59 лет (свыше 42%), причем случаев смерти по причине ИБС среди мужчин примерно в два раза больше, чем среди женщин. У населения пенсионного возраста (после 60–65 лет) показатели смертности среди обоих полов примерно равны.
Симптомы (признаки) болезни сердца
Но даже у людей, у которых, казалось бы, нет ярко выраженных факторов риска к развитию ИБС, она может проявиться. Поэтому стоит знать о признаках заболеваний коронарных артерий. Чем раньше будет обнаружено нарушение кровообращения сосудов, тем выше вероятность успешного лечения.
Первые симптомы ишемической болезни сердца:
- Одышка. Может возникать как во время быстрой ходьбы или подъема по лестнице, так и при спокойных движениях.
- Аритмия. Перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
- Гипертония. Резкие скачки и повышение артериального давления.
- Стенокардия напряжения. Давящие боли, дислоцирующиеся за грудиной, «отдающие» в шею, левое плечо.
- Инфаркт миокарда. Похож на приступ стенокардии, но не купируется лекарственными средствами. Сопровождается сильной болью в области сердца. Свидетельствует о пике развития ИБС и сам по себе является опасным для жизни нарушением работы сердечной мышцы.
Однако часто развитие ишемической болезни протекает медленно и на первых стадиях почти бессимптомно (мало кто обращает внимание на покалывания в области сердца и небольшую одышку). Чтобы выявить заболевание на начальном этапе, необходимо регулярно проходить профилактическое обследование у кардиолога и терапевта.
Обратите внимание!
Если общий анализ крови показывает повышение уровня холестерина или содержания сахара, это может указывать на процесс сужения коронарных сосудов и, следовательно, на риск развития ишемической болезни.
Формы заболевания
Существует несколько форм ИБС, которые обязательно должны быть указаны при постановке диагноза, так как именно от вида ишемической болезни зависит ее лечение.
Клинические формы ишемической болезни:
- Внезапная коронарная смерть. Первичная остановка сердца, наступившая не вследствие инфаркта миокарда, а из-за электрической нестабильности миокарда. При этом не всегда приводит к летальному исходу, так как в данном случае могут быть проведены успешные реанимационные мероприятия.
- Стенокардия. Подразделяется, в свою очередь, на несколько подвидов: стабильная и нестабильная стенокардия (впервые возникшая, ранняя постинфарктная или прогрессирующая), вазопластическая и коронарный синдром Х.
- Инфаркт миокарда. При инфаркте возникает некроз тканей сердца вследствие их недостаточного или отсутствующего кровоснабжения. Может привести к остановке сердца.
- Постинфарктный кардиосклероз. Развивается как следствие инфаркта миокарда, когда некротизированные волокна сердечной мышцы заменяются соединительной тканью. При этом у ткани нет способности к сокращению, что приводит к хронической сердечной недостаточности.
- Нарушения сердечного ритма возникают из-за сужения сосудов и прохождения крови по ним «толчками». Являются формой ИБС, предшествующей и указывающей на развитие стенокардии и даже инфаркта миокарда.
- Сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения. Название говорит само за себя — эта форма также указывает на то, что коронарные артерии не получают достаточного количества обогащенной кислородом крови.
Повторимся, что при выявлении ишемической болезни очень важна точная диагностика формы заболевания, так как от этого зависит выбор терапии.
Диагностика
При появлении подозрений на ишемическую болезнь доктор назначит мониторинг артериального давления, анализы крови и мочи. Также может быть показан так называемый стресс-тест (тест с нагрузкой).
Электрокардиограмма (ЭКГ) поможет выявить стенокардию (и отличить ее от других похожих болей в области сердца), аритмию, инфаркт миокарда. Пациенту для полноты результата могут назначить как ЭКГ в покое, так и с нагрузкой или холтеровское мониторирование (наблюдение за электрической активностью сердца в течение суток).
ЭхоКГ, или УЗИ сердца, позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы, работу клапанов, увидеть участки инфаркта.
Самым информативным и современным диагностическим методом выявления ИБС считается коронароангиография, при которой в сосуды сердца при помощи зонда вводят контрастное вещество и делают рентген-снимок. Таким образом получают информацию о сужении сосудов, его степени, местонахождении холестериновых бляшек.
Весь комплекс диагностических методов призван определить, нужно ли пациенту хирургическое вмешательство для облегчения его состояния, и назначить медикаментозное лечение и терапию. К сожалению, ишемическая болезнь сердца пока не поддается полному излечению, но есть возможность существенно улучшить состояние здоровья больного.
Как лечить ишемическую болезнь сердца: основные подходы и методы
В настоящее время существует несколько методов лечения ИБС, и обычно врач, исходя из диагноза, назначает не одно, а комбинацию терапевтических мероприятий.
Основные подходы к лечению ишемической болезни сердца:
- Ограничение физической активности. При одышке, болях в груди, словом, в тех случаях, когда выявлены стенокардия напряжения, нарушения сердечного ритма и предпосылки к инфаркту, пациенту советуют воздержаться от значительных физических нагрузок (активных и силовых видов спорта), умерить скорость ходьбы, следить за своим состоянием во время подъемов по лестнице. Но при этом, если степень выраженности ИБС небольшая, показаны неинтенсивные нагрузки, помогающие укрепить сосуды: плавание, велопрогулки, неспешная ходьба.
- Диетотерапия. Как мы уже говорили, ИБС возникает из-за образования в коронарных сосудах жировых бляшек, и не последнюю роль в накоплении холестерина в организме играет неправильное питание: увлечение фастфудом, алкоголем, жирной пищей. Поэтому корректировка питания может считаться полноправным методом борьбы с ИБС: больному нужно строго следить за своим питанием, употреблять продукты, способствующие расширению и укреплению сосудов, не содержащие вредных жиров. Помимо богатой клетчаткой и белками пищи, стоит включить в рацион мед, орехи, гранаты, баклажаны, цитрусовые, ламинарию (морскую капусту).
- Немедикаментозные методы лечения. Существует множество дополнительных методик лечения ИБС: ударно-волновая и гидротерапия, массаж, народные средства. Однако их применение должно быть обязательно согласовано с врачом.
- Медикаментозная терапия. Стоит напомнить еще раз, что лекарственные препараты должен назначать только врач и принимать их следует строго по рекомендации. При ишемической болезни могут быть выписаны бета-адреноблокаторы, снижающие артериальное давление; нитроглицерин, расширяющий коронарные артерии; АПФ-ингибиторы, улучшающие ток крови; лекарства на основе статина, корректирующие количество холестерина в крови; аспирин как средство для профилактики тромбозов.
- Диагностическая коронарография — это процедура получения цифрового изображения артерий сердца при их заполнении специальной жидкостью — рентгеноконтрастным веществом. Для проведения обследования устанавливается специальное устройство (интродьюссер), при помощи которого в область сердца заводятся катетеры, доставляющие рентгеноконтрастное вещество. Коронарография позволяет получать изображение в нескольких проекциях для детального изучения всех сегментов артерий сердца. Благодаря этому врач может увидеть причину заболевания и количественно оценить степень сужения артерий. Иногда — при наличии опасности для жизни пациента — врачам приходится устранять это сужение непосредственно в рентгеноперационной.
- Коронарная ангиопластика — малоинвазивный метод, позволяющий расширить просвет суженных сосудов. Заключается во введении через бедренную или плечевую артерию тонкого катетера, на конце которого укреплен баллон. Под рентген-контролем катетер продвигают к месту сужения артерии и по достижении его начинают постепенно раздувать баллон. Холестериновая бляшка при этом «вдавливается» в стенку сосуда, и просвет расширяется. После этого катетер извлекают. Коронарная ангиопластика в настоящий момент изолированно не применяется (так как стентирование превосходит ее по эффективности в десятки раз). Может быть использована как до стентирования — с целью подготовки области поражения для имплантации стента, так и после него — с целью более плотного прилегания стента к стенке сосуда при наличии анатомических особенностей артерии в месте стентирования.
- Стентирование коронарных артерий — малоинвазивный (малотравматичный) метод лечения различных форм ишемической болезни сердца, таких как стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, обусловленных сужением или полной окклюзией (закупоркой) сосудов, питающих миокард. Состоит во введении через артерию тонкого баллонного катетера, на конце которого укреплен цилиндрический каркас (стент) — упругая металлическая или пластиковая конструкция. Процедура аналогична ангиопластике, с одним отличием — в результате расширения баллончика стент плотно прилегает к внутренней стенке сосуда, где и остается после извлечения катетера с баллончиком. Стентирование может быть плановым и экстренным.
- Хирургическое лечение. При необходимости хирургических манипуляций может быть показано, например, аортокоронарное шунтирование (хирург подшивает к сердцу новый сосуд — так называемый шунт, устраняя тем самым дефицит питания сердечной мышцы), а в крайних случаях — пересадка сердца.
Профилактика
Все знают, что любую болезнь легче предупредить, чем излечить. Именно поэтому не стоит пренебрегать профилактическими мерами, чтобы сохранить здоровье сосудов и артерий. В первую очередь человек должен устранить очевидные факторы риска возникновения ИБС: бросить курить, снизить потребление алкоголя до минимума, отказаться от жирной пищи и продуктов с повышенным содержанием холестерина. Также стоит уделять внимание физическим нагрузкам (особенно кардиотренировкам — ходьбе, велосипеду, танцам, плаванию). Это поможет не только снизить вес, но и укрепить стенки сосудов. Раз в полгода–год нужно проходить контрольное исследование крови на содержание сахара и холестерина.
Ишемическая болезнь сердца, к сожалению, до сих пор одно из самых распространенных заболеваний и, что еще более печально, до конца не излечимое. При этом процесс поддерживающей терапии может оказаться длительным и крайне сложным как для пациента, так и для его родных.
Источник