Ишемическая болезнь сердца инфаркт миокарда патогенез этиология

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: 1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА — коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС — впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) — являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) — позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99mTc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Критерий	ФК I	ФК II	ФК III	ФК IV
Условия возникновения стенокардии	Повышенная физическая нагрузка (интенсивная, длительная, быстрая)	Значительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту >500 м, подъем >, чем на 1 этаж)	Незначительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту в пределах 100-500 м, подъем на 1 этаж)	Малейшая физическая нагрузка: ходьба на ровном месте < 100 м); приступы стенокардии в покое
Ограничение обычной физической активности	Не ограничена	Незначительно ограничена	Значительно ограничена	Неспособность выполнять любую физическую нагрузку
W – величина освоенной нагрузки при ВЭП, м*кг/мин	> 750 (или > 125 Ватт)	450 – 750 (или 75-100 Ватт)	300 – 450 (или 50 Ватт)	> 150 (или 25 Ватт)
Двойное произведение = ЧСС * АДсист/100	> 278	216 – 277	151 – 215	< 150

Принципы лечения стенокардии:

1. Рекомендации по изменению стиля жизни: снижение массы тела при ожирении; отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем); стабилизация гипертензии и сахарного диабета

рациональная диета (ограничение жирной и соленой пищей, не есть перед сном); занятия лечебной физкультурой

2. Медикаментозное лечение – основные группы препаратов:

а) антиангинальные средства (донаторы оксида азота) – нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм).

1) препараты нитроглицерина: сублингвальные формы (нитроглицерин таб. 0,5 мг), оральные аэрозоли (нитроминт), депо-препараты (нитронг-форте: разовая доза 6,5 мг, суточная 13,0-26,0 мг, сустак мите/форте, нитрогранулонг: разовая доза 5,3 мг, суточная 10,6-15,9 мг, нитро-тайм), мази и пластыри для накожного применения (нитродерм, депонит-5,10: разовая доза 1 пластырь, в сутки до 3-х пластырей, нитромазь 2%: разовая доза 1 г, суточная 2 г), инфузионные формы (перлинганит, нитроглицерин для инфузий)

2) препараты изосорбида динитрата: пероральные формы (кардикет ретард: разовая доза 20-120 мг, суточная 60-120 мг, изосорб ретард, изолонг, нитросорбид: разовая доза 10-20 мг, суточная 40-80 мг), оральные аэрозоли (изокет, аэросонит, изо-мик), инфузионные формы (изокет, изолонг), буккальные формы (тринитролонг, динитросорбилонг)

3) изосорбида мононитрат: пероральные формы (мононит: разовая доза 20-40 мг, суточная 80-120 мг, оликард: разовая доза 40 мг, суточная 40-80 мг, моночинкве: разовая доза 50 мг, суточная 50 мг).

б) β-адреноблокаторы:

1) без вазодилатирующих свойств:

— неселективные (пропранолол / обзидан 120-240 мг/сут, надолол, окспренолол, соталол, тимолол)

— β1-селективные (атенолол / тенормин – 100-150 мг/сут, бисопролол / конкор 2,5-10 мг/сут, метопролол / эгилок 100-200 мг/сут)

2) с вазодилатирующими свойствами:

— неселективные (карведилол / дилатренд 12,5-50 мг/сут, пиндолол, лабеталол)

— β1-селективные (небиволол / небилет 5-10 мг/сут, ацебутолол / сектраль 200-800 мг/сут).

Противопоказаны при: а) интервал P–Q более 0,24 с; б) ЧСС менее 50 в 1 минуту; в) уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.; г) АВ блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе); д) БА, ХОБЛ; е) выраженная СН.

в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.): учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут, исрадипин) и замедляющие пульс (верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут); препараты выбора при вазоспастической стенокардии

г) антитромбоцитарные препараты: аспирин – достоверно снижает смертность больным ИМ, поэтому при ИМ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается в дозе 0,160-0,325 мг внутрь разжевать

д) ингибиторы АПФ (при наличии АГ или снижении ФВ левого желудочка менее 40%)

е) противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.)

ж) метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB / предуктал 40-60 мг/сут).

Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: β-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с β-блокаторами).

3. Дополнительные методы лечения:

Источник

Патогенетические механизмы

Главной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз — это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии — стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода. Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии. Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Любой патогенез позволяет анализировать весь процесс заболевания начиная с причин (этиологии), вызывающих болезнь.

Этиология и патогенез ибс фиксируют возникновение дисбаланса между необходимым для миокарда кислородом и тем, который поступает в него реально благодаря ограниченным возможностям кровотока коронарных сосудов. Несоответствие возникает также при прямом ограничении кровоснабжения или снижении уровня давления крови. Всё это обусловлено:

нарушением кровотока (органической обструкцией) в коронарных артериях из-за их атеросклероза (отложений холестерина на внутренней сосудистой оболочке) с различной степенью сужения сосудов;
выраженным и продолжительным спазмом сосудов сердца из-за его патологических изменений — динамическим стенозом;
нарушением эластичности стенок сосудов, препятствующим их расширению из-за недостатка сосудорасширяющих факторов, в частности, аденозина (активного вещества, повышающего упругость тканей и имеющего антиаритмический эффект);
повышенной потребностью сердечной мышцы в обогащении кислородом из-за резко возросших физических, психоэмоциональных нагрузок, вызывающих слишком активный выброс в кровь веществ типа адреналина, дофамина, что приводит к отравлению тканей;
тромбозом (образованием тромба — кровяного сгустка) сосудов, микротромбированием их русла;
неодинаковостью сужения мелких сосудов, потерей их способности к расширению (микроваскулярной дисфункцией).

Чаще всего бывает одно или несколько подобных нарушений в сочетании. К примеру, чем больше вынуждено работать сердце для перекачивания крови и сильнее сужены его сосуды, тем выше кислородное голодание.

Снижение или полное прекращение кровотока у больных часто возникает при спазме сосудов. Просвет между их стенками изменяется из-за атеросклеротических отложений. Есть случаи, когда отмирание сосудистой ткани, её кальцинирование оставляет суженный просвет стенок без изменения. Тогда обострение недостаточного кровоснабжения вызывается спазмом боковых сосудов поражённого участка сердечной мышцы, участвующих в окольном кровотоке.

Важный патогенетический фактор заболевания — функциональные нарушения образования тромбоцитов, участвующих в свёртываемости крови, повышающих её своим большим количеством. Это затрудняет микроциркуляцию капилляров сердечной мышцы, образует артериальный тромб. Стенки сосудов сужаются, становятся жёсткими, в местах сужения течение крови замедляется.

Система кроветворения здорового человека производит норму тромбоцитов не только для приостановки кровотечения, поддержания крови в разжиженном состоянии (первичный гемостаз), но и дополнительно, если первого количества их для мелких сосудов оказалось недостаточным (коагуляционный гемостаз). Всё это сохраняет сосудистую стенку целостной, останавливает кровоточивость за 1–3 мин.

Важный механизм нарушения при ИБС, в её особой форме (Х–синдром) — микроваскулярная дисфункция сосудов с малым диаметром. Из-за увеличения их объёма за счёт прибавления количества клеток (гиперплазии) происходит деформирование, различное по степени сужение разных участков. Это в итоге даёт перебои снабжения миокарда кислородом при увеличенной потребности в нём.

В название заболевания — ишемическая болезнь сердца — входят:

Первичная остановка работы органа из-за прекращения кровоснабжения (внезапная коронарная смерть).
Стенокардия: напряжения (первичная, стабильная или прогрессирующая) и вариантная (спонтанная).
Безболевая («немая») форма дефицита кислорода сердечной мышцы.
Энергетическая недостаточность в повреждённых местах миокарда (очаговая дистрофия).
Сердечная недостаточность, нарушения ритма.
Отмирание клеточной ткани сердца (инфаркт миокарда): крупноочаговое — трансмуральное, мелкоочаговое — нетрансмуральное.
Постинфарктный кардиосклероз (жёсткое рубцевание ткани сердца вместо эластичных мышечных волокон, приводящее к трудностям в перекачивании крови и деформированию сердечных клапанов);
Аневризма сердца (истончение и выпячивание стенки миокарда) как осложнение ИБС.

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название — гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

Патогенез

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Каковы этиология и патогенез гипертонической болезни

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
Употребление алкоголя.
Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Этиология

Провоцирующие болезнь факторы

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

перегревание;
повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
артериальная гипертония;
нервное возбуждение;
анемия;
заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз. Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности. В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

Ишемия сердца вызывается факторами риска, подразделяющимися на две группы:1. Изменяющиеся, которые можно исключить — модифицированные:

вредные привычки, особенно курение, алкоголизм, злоупотребление жирной, углеводистой, холестерин содержащей пищи;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия – длительное повышение верхнего показателя давления (систолического) от 140 мм ртутного столба и выше, нижнего (дистолического) до 90 и более;
излишняя масса тела, приводящая к ожирению;
снижение нормы холестерина сердца липопротеидов высокой плотности, так называемого полезного; повышение холестерина липопротеидов низкой плотности – «вредного», показатель общего холестерина сердца ˃6,5 ммоль/л;
низкая двигательная активность (гиподинамия);
побочные действия долговременного приёма гормональной контрацепции;
гипотиреоз;
психоэмоциональное, физическое перенапряжение.

2. Неизменяемые — немодифицированные:

Мужской возраст старше 55 и женский — от 65.
Наследственность.
Принадлежность к мужскому полу (мужчины болеют гораздо чаще).

Среди этих факторов значительна часть таких, которые очень влияют на возникновение ИБС. Риск развития повышается, если таких провокационных обстоятельств фиксируется несколько.

Симптоматика ИБС

Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет при повышении привычной физической нагрузки. Это, как правило:

Загрудинная боль или в средней части грудной клетки, нижней челюсти, спине, под ребром, отдающая в руки, живот.
Очень высокая частота сокращений мышцы сердца — более трёхсот в минуту, вызывающая остановку кровообращения.
Ощущение нехватки воздуха.
Тошнота, изжога, пищеварительный дискомфорт.
Холодный пот.

Есть случаи, когда симптомы заболевания вообще не проявлялись.

Процессу характерно волнообразное течение, что влияет на проявление симптомов. Прогрессирование заболевания ведёт к переходу из одной формы в другую, более тяжёлую, имеющую в каждом отдельном случае свои особенности течения.

К ним присоединяются психические проявления, свойственные ИБС:

Панические атаки, страх смерти.
Возбуждение без причины, беспокойство.
Апатия, необъяснимая тоска.
Постоянное чувство гипоксии, удушья.

Современный патогенез ишемии дополняется новыми научными работами, технологическими исследованиями, позволяющими обновлять информацию о нём. Однако, те закономерности, которые характерны для него, очевидны, не подвергнуты сомнению и обязательно учитываются при диагностике и лечении данной болезни.

Источник