Ишемическая болезнь сердца с мерцательной аритмией
Что такое мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий, мерцание предсердий) нарушение ритма сердца, характеризующееся хаотическим, нескоординированным сокращением миокарда предсердий.
В норме за каждым сокращением предсердий, следует сокращение желудочков сердца, при хаотичном колебании предсердий как такового сокращения предсердий не происходит. Так же нарушается ритм сокращения желудочков.
На картинке показана проводящая система сердца в норме:
Метафора: многие видели, как группа людей толкает автомобиль. Для эффективного выполнения этой работы приходится координировать усилия. Если же каждый человек из группы будет прикладывать усилие в разный момент времени, то машину сдвинуть с места будет гораздо сложнее, если вообще это будет возможным.
То же самое происходит и в предсердиях: отсутствие нормального сокращения предсердий приводит к тому, что кровь поступает в желудочки практически только под воздействием силы тяжести.
На видео-анимации показана суть происходящего в сердце при развитии мерцательной аритмии
Общая информация о мерцательной аритмии. Профессиональный уровень.
Факторы риска и причины мерцательной аритмии
Артериальная гипертензия: по данным различных исследований обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с мерцательной аритмией. Вероятность мерцательной аритмии выше и при недостаточном (неэффективном) лечении артериальной гипертензии. Информация об артериальной гипертензии (артериальной гипертонии) для пациентов представлена по этой ссылке Хроническая сердечная недостаточность: мерцательная аритмия обнаруживается у 5-50% пациентов с сердечной недостаточностью. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается при клиническом прогрессировании сердечной недостаточности, у пациентов сердечной недостаточностью высоких градаций выявляется почти в 50% случаев.
Клапанная патология сердца: особенно, стеноз и регургитация на митральном клапане, которые вызывают перегрузку левого предсердия давлением или объемом и, таким образом, провоцируют мерцательную аритмию. Вклад умеренной патологии клапанов сердца в развитие мерцательной аритмии менее ясен, однако, некоторая степень поражений клапанного аппарата выявляется примерно у 30% с данной патологией.
Кардиомиопатии. Генетические причины Дефект межпредсердной перегородки: у 10-15% пациентов с таким пороком сердца выявляется мерцательная аритмия. Другие пороки сердца и оперативные вмешательства, приводящие к изменению анатомии предсердий. Ишемическая болезнь сердца: 20% случаев среди пациентов с мерцательной аритмией.
Нарушение функции щитовидной железы (Подробная информация: гипотиреоз и гипертиреоз) Ожирение выявляют у 25% больных с диагнозом мерцательная аритмия
Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию мерцательной аритмии Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с мерцательной аритмией.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выявляется у 10-15% пациентов с мерцательной аритмией. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) встречается у 10-15% пациентов с мерцательной аритмией. ХПН повышает риск сердечно-сосудистых осложнений.
ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной фибрилляции предсердий.
Осложнения мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия не является аритмией, непосредственно угрожающей жизни, но ее осложнения крайне опасны и могут быть причиной значительного снижения качества жизни, инвалидизации и смерти. К основным осложнениям мерцательной аритмии сердца относятся следующие заболевания:
- Хроническая сердечная недостаточность
- Тромбоэмболии
- Инсульт: примерно каждый пятый-шестой инсульт (или до 20% от всех инсультов) возникает вследствие патологического состояния сердца.
- Внезапная смерть
- Другие виды аритмий, в том числе и жизнеугрожающих
Формы мерцательной аритмии
Классификация мерцательной аритмии позволяет определиться с тактикой лечения
Классификация по длительности существования мерцательной аритмии
- Впервые выявленная мерцательная аритмия
- Пароксизмальная мерцательная аритмия приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
- Персистирующая форма приступ длится более 7 дней
- Длительно существующая приступ длится до 1 года
- Постоянная длительно сохраняющаяся фибрилляция предсердий (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Так же классифицируют мерцательную аритмию по частоте желудочковых сокращений:
- Нормоформа (нормосистолическая форма) – число желудочковых сокращений от 60 до 100 в минуту
- Тахиформа (тахисистолическая форма) – число желудочковых сокращений более 100 в минуту
- Брадиформа (брадисистолическая форма) – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту
По влиянию на качество жизни
I — Нет симптомов II — Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена III — Выраженные симптомы; изменена повседневная активность IV – Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна.
Симптомы мерцательной аритмии
Симптомы мерцательной аритмии достаточно разнообразны и непостоянны, часто симптомы могут отсутствовать, не доставляя пациенту какого-либо беспокойства. Наиболее частые жалобы:
- собственно аритмия, когда пациент ощущает неравномерное сердцебиение
- учащенное сердцебиение, одышка (часто связанная с физической нагрузкой),
- перебои в работе сердца
- быстрая утомляемость и/или плохая переносимость физической нагрузки
- головокружения
- возможны обмороки и потери сознания
Диагностика мерцательной аритмии
При подозрении на мерцательную аритмию одной из основных диагностических задач является документирование этой аритмии, т.е. ее выявление на обычной электрокардиограмме или на длительном мониторинге ЭКГ.
При длительно существующей мерцательной аритмии или обращении в момент приступа – достаточно зарегистрировать ЭКГ и подтвердить наличие данного вида аритмии.
Обратите внимание: красные стрелки указывают на разное расстояние между желудочковыми сокращениями. Черные стрелки на т.н. волны f, т.е. отсутствие на ЭКГ признаков нормального сокращения предсердий. О нормальных показателях ЭКГ подробно написано здесь
При пароксизмальных формах, когда аритмия внезапно возникает и внезапно, быстро и самостоятельно проходит, может потребоваться суточных мониторинг ЭКГ (т.н. холтеровский мониторинг), и, возможно, неоднократно. В особо сложных случаях врач может предложить электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).
Все иные исследования при мерцательной аритмии направлены на выбор тактики лечения, их мы рассмотрим ниже
Лечение мерцательной аритмии
После подтверждения диагноза, вероятнее всего понадобится выявить причину появления мерцательной аритмии, выявить сопутствующие заболевания, определиться с тактикой лечения. Обычно проводят следующие исследования:
ЭКГ в 12 отведениях необходима как для обнаружения фибрилляции предсердий, так и для выявления признаков острого инфаркта миокарда и других органических заболеваний сердца (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, признаки кардиомиопатии или ишемии миокарда)
Рентгенограмма грудной клетки помогает в выявлении увеличения размеров сердца, однако наиболее важна в обнаружении заболеваний легких и изменений легочного рисунка, как при сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Так же возможно проведения проб для оценки функции легких
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца, УЗИ сердца) следует проводить всем пациентам с мерцательной аритмией как минимум однократно. Кроме исключения структурных поражений сердца (пороки сердца, следы перенесенного ранее инфаркта миокарда и т.д.) ЭхоКГ позволяет оценить размер левого предсердия, важный фактор для оценки прогноза восстановления и сохранения нормального (синусного) ритма сердца.
Если в плане лечения предполагается немедленное восстановление ритма, то врач предложит Вам чреспищеводную эхокардиографию, когда исследование проводится датчиком замещенным в пищеводе. Это исследование позволяет исключить наличие тромба в ушке левого предсердия.
Подробнее об ультразвуковом исследовании сердца читайте здесь
Лабораторные исследования могут быть ограничены исследованием функции щитовидной железы, концентрации электролитов, уровня гемоглобина, креатинина, оценкой протеинурии и тестами на сахарный диабет (обычно уровень глюкозы натощак).
Могут оказаться полезными маркеры сердечной недостаточности (натрийуретический пептид), воспаления (С-реактивный белок) или инфекции. При лечении амиодароном следует оценить функцию щитовидной железы и печени вне зависимости от наличия показаний к этим исследованиям
В зависимости от полученных данных, врач предложит следующие варианты лечения:
- Немедленная кардиоверсия (восстановления нормального синусного ритма) электрическая или медикаментозная
- Кардиоверсия после двухнедельной антикоагуляционной подготовки
- Отказ от восстановления синусного ритма, контроль частоты желудочковых сокращений, профилактика осложнений фибрилляции предсердий
- Лечение основного заболевания, являющегося причиной фибрилляции предсердий, восстановление ритма после компенсации основного заболевания.
Вне зависимости от выбора тактики лечения Вам будет подобрана и предложена длительная медикаментозная терапия, целями которой будут являться:
- Профилактика приступов (пароксизмов) мерцательной аритмии (если мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер)
- Контроль частоты желудочковых сокращений, если мерцательная аритмия имеет постоянную или длительно существующую форму. Цель – достижение нормосистолической формы мерцательной аритмии.
- Профилактика осложнений мерцательной аритмии, в том числе — профилактика тромбозов и тромбоэмболий
- Лечение основного заболевания, вызвавшего развитие мерцательной аритмии (если таковое имеется)
- Лечение заболеваний, ухудшающих течение и прогноз при мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия. Восстанавливать или не восстанавливать синусный ритм
Восстанавливать или не восстанавливать нормальный синусный ритм – один из основных вопросов на который придется ответить как врачу, так и пациенту. При всей кажущейся простоте, все не так однозначно. Следует знать, что основная проблема не столько восстановить синусный ритм, сколько его удержать длительное время.
Если мерцательная аритмия держится более года, то вероятность удержания синусного ритма после его восстановления минимальна, и с высокой долей вероятности Вам не предложат кардиоверсию.
Если размеры левого предсердия значительно выше нормы, то вероятность удержать синусный ритм низка.
Наличие некоррегированных пороков сердца, являющихся причиной возникновения мерцательной аритмии (например, ревматический стеноз митрального клапана) лишают смысла попытки восстановить синусный ритм.
Существующие декомпенсированные заболевания, например, выраженная сердечная недостаточность, гипертиреоз не позволят длительно удерживать восстановленный синусный ритм.
ВАЖНО: даже успешное восстановление синусного ритма не позволит Вам отказаться длительной медикаментозной терапии, включая антикоагулянтную.
Т.о. основными критериями к выбору тактики восстановления синусного ритма является оценка вероятности его удержания и влияние существующей мерцательной аритмии на качество жизни пациента.
О показаниях и важности антикоагулянтной терапии
Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии – тромбоэмболия, в том числе инсульт.
Причиной повышения риска тромбообразования является снижение скорости кровотока в предсердии, особенно у ушке левого предсердия
Риск тромбоэмболий при мерцательной аритмии увеличивается в 2,3-6,9 раза. Если мерцательная аритмия ассоциируется с ревматическим поражением митрального клапана, то риск тромбоэмболий увеличивается в 17 (!!!) раз.
Основная задача антикоагулянтной (снижающей свертываемость крови) терапии – минимизация риска тромбоэмболических осложнений. Основным препаратом решающим эту задачу, является варфарин.
Однако лечение варфарином значительно увеличивает риск кровотечений и требует регулярного контроля МНО. Многочисленные исследования позволили выявить, когда лечение варфарином показана и когда от нее можно воздержаться. Рассчитать необходимость назначения варфарина позволяет короткий тест:
- Наличие хронической сердечной недостаточности или систолической дисфункции левого желудочка – 1 балл
- Наличие артериальной гипертензии – 1 балл
- Возраст более 75 лет – 2 балла
- Сахарный диабет – 1 балл
- Инсульт, транзиторная ишемическая атака или тромбоэмболия в анамнезе – 2 балла
- Заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты – 1 балл
- Возраст 64-75 лет – 1 балл
- Женский пол – 1 балл
Если Вы набрали 2 и более баллов, то Вам показано лечение варфарином (о взаимодействии варфарина с другими препаратами читайте здесь, о содержании витамина К в продуктах питания — здесь), 1 балл – лечение ацетилсалициловой кислотой, 0 баллов – антикоагулянтное лечение не показано. В настоящее время для профилактики тромбоэмболий, вызываемых мерцательной аритмией, используются и Новые Оральные АнтиКоагулянты (НОАК) — дабигатран (торговая марка: Pradaxa, Прадакса), апиксабан (торговая марка: Eliquis, Эликвис), ривароксабана (торговая марка: Xarelto, Ксарелто), и эдоксабан (фирменные наименования: Savaysa, Lixiana)
Преимущества данной группы препаратов по сравнению с варфарином заключаются в отсутствии необходимости лабораторного контроля (не нужно контролировать МНО). Недостатки препаратов группы новых оральных антикоагулянтов:
- не всегда варфарин можно заменить на препараты из группы НОАК
- относительно высокая стоимость лечения
- в РФ еще не зарегистрирован антидот (следует заметить, что риск кровотечений на данной группе препаратов расценивается как низкий)
Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии
Кроме кардиоверсии и медикаментозной терапии существуют следующие методы оперативного лечения мерцательной аритмии: Хирургическая операция типа лабиринт: вмешательство, направленное на разрушение субстрата развития мерцательной аритмии в предсердиях.
Радиочастотная абляция: вмешательство, при котором так же разрушается субстрат развития мерцательной аритмии, но без открытого хирургического вмешательства. Доступ и вмешательство осуществляется через пункцию сосудов.
Закрытие ушка левого предсердия: установка специального устройства в ушко левого предсердия для профилактики тромбообразования в нем.
Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии сложны, имеют свои показания и противопоказания. Возможность применения данных методов следует обсудить с врачом.
Источник
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
1994-2000
Дополнительное образование:
«Кардиология»
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru
Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.
Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма
Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.
Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.
Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.
Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.
Механизм развития аритмии
Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.
Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.
На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.
В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.
Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.
Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.
Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:
- Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
- Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
- Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
- Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.
Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.
Клиническая картина
Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:
- учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
- обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.
При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.
Обследования пациентов
Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.
Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:
- наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
- зубчатые или широкие комплексы QRS
- низкое напряжение QRS;
- сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
- длительные пароксизмы.
Динамика изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (регистрация в трех стандартных отведениях)
Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:
- амплитудой QRS ≤ 10 мм;
- смещением оси выше или ниже;
- шириной QRS > 12 мс;
- появлением зубцов;
- симметричностью зубцов Т;
- инверсией или реверсией ST-сегмента.
Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.
К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.
Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.
Терапевтические подходы
Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:
- артериальная гипертензия;
- повышенный холестерин;
- увеличение глюкозы;
- курение, алкоголь, неправильное питание.
Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.
Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.
Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.
Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.
При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.
Источник