История болезни хронический атрофический гастрит в стадии обострения

История болезни хронический атрофический гастрит в стадии обострения thumbnail

Æàëîáû áîëüíîãî ïðè ïîñòóïëåíèè íà ëå÷åíèå. Ðåçóëüòàòû îáñëåäîâàíèÿ îðãàíîâ ïàöèåíòà, äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé. Ïîñòàíîâêà äèàãíîçà: õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (îáîñòðåíèå). Ïëàí ëå÷åíèÿ: äèåòà, ïðèåì ìåäèöèíñêèõ ïðåïàðàòîâ. Ïðîôèëàêòèêà ðåöèäèâà.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

ÃÎÓ ÂÏÎ «Êðàñíîÿðñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé Ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. Â.Ô. ÂÎÉÍÎ-ßÑÅÍÅÖÊÎÃλ

Êàôåäðà ïîëèêëèíè÷åñêîé ïåäèàòðèè è ïðîïåäåâòèêè äåòñêèõ áîëåçíåé ñ êóðñîì ÏÎ

ãàñòðèò ëå÷åíèå ïðîôèëàêòèêà

ÈÑÒÎÐÈß ÁÎËÅÇÍÈ

Êðàñíîÿðñê 2014 ã.

Ïàñïîðòíàÿ ÷àñòü:

Ô. È. Î.: Àíàñòàñèÿ Àëåêñàíäðîâíà

Äàòà ïîñòóïëåíèÿ: 19.05.2014

Ïîë: æåíñêèé

Íàöèîíàëüíîñòü: ðóññêàÿ

Äàòà ðîæäåíèÿ: 26.02.2002 (12 ëåò)

Ìåñòî ðàáîòû: øêîëüíèöà, ëèöåé ¹11

Íàïðàâëåí: Ãîðîäñêîé äåòñêîé áîëüíèöåé ¹5

Ïëàíîâî

Äèàãíîç ïðè ïîñòóïëåíèè: Õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (îáîñòðåíèå)

Æàëîáû íà ìîìåíò ïîñòóïëåíèÿ:

Áîëè â æèâîòå âîêðóã ïóïêà, òîøíîòà, îòðûæêà, íåóñòîé÷èâûé ñòóë.

Anamnesismorbi:

Ñ÷èòàåò ñåáÿ áîëüíîé ñ 4 ëåò, êîãäà âïåðâûå ïðåäúÿâèëà æàëîáû íà áîëè â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, òîøíîòó, îòðûæêó. Ïîÿâëåíèå áîëåé íè ñ ÷åì íå ñâÿçûâàåò. Ñ ðîæäåíèÿ âûñòàâëåí äèàãíîç äîëèõîñèãìà, ëå÷èëàñü â ÐÁ ¹20 ñ õîðîøèì ýôôåêòîì. Áîëè îáîñòðÿëèñü ñ ïåðèîäè÷íîñòüþ ðàç â íåñêîëüêî ìåñÿöåâ, íåîäíîêðàòíî ðîäèòåëè âûçûâàëè ñêîðóþ ïîìîùü ñ ïîñëåäóþùåé ãîñïèòàëèçàöèåé. 19.05.14 áîëüíîé áûëà âûçâàíà ñêîðàÿ ïîìîùü ïî ïîâîäó æàëîá íà ñèëüíûå áîëè â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, âçäóòèÿ, òîøíîòó, áîëüíàÿ áûëà äîñòàâëåíà ðàáîòíèêàìè ñêîðîé ïîìîùè íà îáñëåäîâàíèå è ëå÷åíèå â äåòñêîå îòäåëåíèå Èíñòèòóò Ïðîáëåì Ñåâåðà ÑÎ ÐÀÌÍ òîãî æå äíÿ.

Anamnesisvitae:

Ìàòü: Äåìüÿíîâà Âàëåðèÿ Àëåêñàíäðîâíà,35 ëåò. Ìåñòî ðàáîòû: ÊÑÖ. Íàöèîíàëüíîñòü: ðóññêàÿ. Àäðåñ: ã. Êðàñíîÿðñê, óë. Ñåìàôîðíàÿ 335à-33

Îòåö: Äåìüÿíîâ Àëåêñàíäð Ñåðãååâè÷, 37 ëåò. Ìåñòî ðàáîòû: ÎÎÎ «Ñòðîéáûò»2000. Íàöèîíàëüíîñòü: ðóññêèé. Àäðåñ: ã. Êðàñíîÿðñê, óë. Ñåìàôîðíàÿ 335à-33.

Áðàò 2 ãîäà 8 ìåñÿöåâ — çäîðîâ.

Äîíîøåííàÿ, ðîäèëàñü îò ïåðâîé áåðåìåííîñòè ïóòåì åñòåñòâåííîãî ðîäîðàçðåøåíèÿ (ñðî÷íûå ðîäû).

Ãðóäíîå âñêàðìëèâàíèå äî 1,5 ëåò.

Ìàòåðèàëüíî — áûòîâûå óñëîâèÿ óäîâëåòâîðèòåëüíûå.

Ïåðåíåñåííûå çàáîëåâàíèÿ: âåòð. îñïà â 2012 ã.

Òóáåðêóëåç, ÂÈ×, îíêîëîãè÷åñêèå, âåíåðè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ, ãåïàòèò, ñàõàðíûé äèàáåò ó ñåáÿ îòðèöàåò.

Ãåìîòðàíñôóçèè íå ïðîâîäèëèñü.

Àëëåðãîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: íå îòÿãîùåí.

Ïðèâèòà ïî âîçðàñòó.

Ïîñëåäíÿÿ ðåàêöèÿ Ìàíòó — îòðèöàòåëüíàÿ.

Ñåìåéíûé àíàìíåç:

çäîðîâûé

Statuspresent:

Ñîñòîÿíèå áîëüíîé óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Òåìïåðàòóðà òåëà 36,6. Ñîçíàíèå ñîõðàíåíî, ÿñíîå. Ïîëîæåíèå àêòèâíîå. Ãîëîâà ïðàâèëüíîé ôîðìû. Âûðàæåíèå ëèöà ñïîêîéíîå. Øåÿ îáû÷íîé ôîðìû, îñàíêà ïðÿìàÿ. Òåëîñëîæåíèå íîðìîñòåíè÷åñêîå. Âåñ 41 êã, ðîñò 155 ñì. Ôèçè÷åñêîå ðàçâèòèå ñîîòâåòñòâóåò âîçðàñòó.

Êîæíûå ïîêðîâû: Áëåäíî-ðîçîâîãî öâåòà, ýëàñòè÷íûå, óìåðåííîé âëàæíîñòè, ÷èñòûå, øåëóøåíèÿ è öèàíîçà íå íàáëþäàåòñÿ. Âèäèìûå ñëèçèñòûå îáîëî÷êè áëåäíî-ðîçîâîãî öâåòà, âëàæíûå.

Ìûøå÷íàÿ ñèñòåìà: Îáùåå ðàçâèòèå ìûøå÷íîé ñèñòåìû óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Àòðîôèè è ãèïåðòðîôèè ìûøå÷íûõ ãðóïï íå îòìå÷àåòñÿ. Áîëåçíåííîñòè ïðè ïàëüïàöèè ìûøö íåò. Óïëîòíåíèé íå âûÿâëåíî. Ìûøå÷íûé òîíóñ ñîõðàíåí.

Êîñòíàÿ ñèñòåìà: Íàðóøåíèå îñàíêè íå âûÿâëåíî. Ïðè îñìîòðå êîñòåé ÷åðåïà, ãðóäíîé êëåòêè, ïîçâîíî÷íèêà, êîíå÷íîñòåé äåôîðìàöèé íå âûÿâëåíî. Áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè è ïîêîëà÷èâàíèè íåò.

Ñóñòàâíàÿ ñèñòåìà: Ïðè îñìîòðå ñóñòàâîâ ëó÷åçàïÿñòíûõ, ïëå÷åâûõ, ëîêòåâûõ, òàçîáåäðåííûõ, êîëåííûõ, ãîëåíîñòîïíûõ ïðèïóõëîñòåé è äåôîðìàöèé íå âûÿâëåíî. Êîæíûå ïîêðîâû íàä íèìè áåç âíåøíèõ ïðèçíàêîâ âîñïàëåíèÿ. Ïàëüïàöèÿ áåçáîëåçíåííà. Îáúåì àêòèâíûõ è ïàññèâíûõ äâèæåíèé â ñóñòàâàõ ñîõðàíåí ïîëíîñòüþ.

Ëèìôîóçëû: Ëèìôàòè÷åñêèå óçëû (ïîä÷åëþñòíûå, øåéíûå, çàòûëî÷íûå, íàäêëþ÷è÷íûå, ïîäêëþ÷è÷íûå, ïîäìûøå÷íûå, ëîêòåâûå) íå âèçóàëèçèðóþòñÿ, íå ïàëüïèðóþòñÿ, áåçáîëåçíåííûå, íå ñâÿçàííûå ñ îêðóæàþùèìè òêàíÿìè.

Îðãàíû äûõàíèÿ:

Äûõàíèå ÷åðåç íîñ ñâîáîäíîå. Íîñîâûõ êðîâîòå÷åíèé íåò.

Ãðóäíàÿ êëåòêà íîðìîñòåíè÷åñêîãî òèïà, ñèììåòðè÷íàÿ. Èñêðèâëåíèå ïîçâîíî÷íèêà íåò. Íàä- è ïîäêëþ÷è÷íûå ÿìêè óìåðåííî âûðàæåíû, îäèíàêîâûå ñ îáåèõ ñòîðîí.

Òèï äûõàíèÿ — ãðóäíîé. Äûõàíèå ïðàâèëüíîå, ðèòìè÷íîå, ÷àñòîòà äûõàíèÿ 18/ìèí, îáå ïîëîâèíû ãðóäíîé êëåòêè ñèììåòðè÷íî ó÷óâñòâóþò â àêòå äûõàíèÿ. Ìåæðåáåðíûå ïðîìåæóòêè ïðîñëåæèâàþòñÿ, âûáóõàíèÿ èëè çàïàäàíèÿ ïðè ãëóáîêîì äûõàíèè íåò. Âñïîìîãàòåëüíàÿ ìóñêóëàòóðà â àêòå äûõàíèÿ íå ó÷óâñòâóåò.

Ïàëüïàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè: Ãðóäíàÿ êëåòêà óìåðåííî ýëàñòè÷íà, öåëîñòíîñòü ðåáåð íå íàðóøåíà. Ïàëüïàöèÿ áåçáîëåçíåííà. Ãîëîñîâîå äðîæàíèå â íîðìå. Òðåíèå ïëåâðû íå îùóùàåòñÿ.

Ñðàâíèòåëüíàÿ ïåðêóññèÿ.

Íàä ëåãî÷íûìè ïîëÿìè âûñëóøèâàåòñÿ ÿñíûé ëåãî÷íûé çâóê.

Òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïåðêóññèÿ:

Îïîçíàâàòåëüíàÿ ëèíèÿ

Ñïðàâà

Cëåâà

L. parasternalis

Vì/ð

L. mediaclavicularis

VI ðåáðî

L. axilaris anterior

VII ðåáðî

VII ðåáðî

L. axilaris media

VIII ðåáðî

VIII ðåáðî

L. axilaris posterior

IX ðåáðî

IX ðåáðî

L. scapularis

X ðåáðî

X ðåáðî

L. paravertebralis

Îñòèñòûé îòðîñòîê XI ãðóäíîãî ïîçâîíêà

Îñòèñòûé îòðîñòîê XI ãðóäíîãî ïîçâîíêà

Ïîäâèæíîñòü íèæíåãî êðàÿ ëåãêèõ(ñì):

Ïðàâîå ëåãêîå

Ëåâîå ëåãêîå

âäîõ

Âûäîõ

èòîãî

âäîõ

âûäîõ

èòîãî

Ñðåäíåêëþ÷è÷íàÿ

2

2

4

Ñðåäíÿÿïîäìûøå÷íàÿ

3

2

5

3

2

5

Ëîïàòî÷íàÿ

2

2

4

2

2

4

Âûñîòà ñòîÿíèÿ âåðõóøåê ëåãêèõ:

Ïðàâîå ëåãêîå

Ñïåðåäè

3 ñì âûøå óðîâíÿ êëþ÷èöû

Ñçàäè

Íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà VII øåéíîãî ïîçâîíêà

Ëåâîå ëåãêîå

Ñïåðåäè

3 ñì âûøå óðîâíÿ êëþ÷èöû

Ñçàäè

Íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà VII øåéíîãî ïîçâîíêà

Àóñêóëüòàöèÿ ëåãêèõ: Äûõàíèå âåçèêóëÿðíîå. Õðèïîâ è êðåïèòàöèé íåò.

Ñåðäå÷íî — ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà:

×àñòîòà ïóëüñà 80 óä/ìèí, ðèòìè÷íûé, õîðîøåãî íàïîëíåíèÿ. ÀÄ — 110/70 ìì ðò. ñò.

Âåðõóøå÷íûé òîë÷îê â 5 ìåæðåáåðüå.

Ãðàíèöà îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè:

Ïðàâàÿ

Íà 1 ñì ê íàðóæè îò ïðàâîãî êðàÿ ãðóäèíû

Âåðõíÿÿ

ÂIII ìåæðåáåðüå

Ëåâàÿ

Ñðåäíåêëþ÷è÷íàÿ ëèíèÿ

Àóñêóëüòàöèÿ: Òîíû ðèòìè÷íûå, äîñòàòî÷íî ãðîìêèå. Ñèñòîëè÷åñêèé è äèàñòîëè÷åñêèé øóì, øóì òðåíèÿ ïåðèêàðäà îòñóòñòâóþò.

Ñèñòåìà îðãàíîâ ïèùåâàðåíèÿ:

Âêóñîâûå îùóùåíèÿ íåèçìåííû. Ãëîòàíèå ñâîáîäíîå, áåçáîëåçíåííîå.

Çàïàõ èçî ðòà îòñóòñòâóåò. Ïðè îñìîòðå ãóáû ðîçîâûå, óìåðåííî ñóõèå. Òðåùèí è ÿçâ íåò.

Ñëèçèñòàÿ ïîëîñòè ðòà áëåäíî-ðîçîâîé îêðàñêè.

ßçûê îáû÷íîé âåëè÷èíû è ôîðìû, ðîçîâîé îêðàñêè, âëàæíûé, îáëîæåí áåëûì íàëåòîì. Çåâ íå ãèïåðåìèðîâàí. Ìèíäàëèíû íå óâåëè÷åíû.

Äåñíû, ìÿãêîå è òâåðäîå íåáî îêðàñêà áëåäíî — ðîçîâàÿ. Èçúÿçâëåíèÿ, ãåìîððàãèè, íàëåò, íåêðîçû, áîëåçíåííîñòü îòñóòñòâóþò.

Ïðèêóñ ñìåííûé, ñîîòâåòñòâóåò âîçðàñòó.

Ïðè îñìîòðå æèâîò îêðóãëîé ôîðìû, ñèììåòðè÷íûé. Íå âçäóò, íå ó÷àñòâóåò â àêòå äûõàíèÿ. Âåíû íå ðàñøèðåíû. Ñûïè, ïèãìåíòàöèè íåò.

Ïðè ïàëüïàöèè æèâîò ìÿãêèé, áîëåçíåííûé â îáëàñòè ýïèãàñòðèÿ â ïðàâîì ïîäðåáåðüå. Ãðûæåâûõ âûïÿ÷èâàíèé íå îòìå÷àåòñÿ. Ïðèñóòñòâóåò çàùèòíûå íàïðÿæåíèå ìûøö ïåðåäíåé áðþøíîé ìûøöû.

Ïðè ïåðêóññèè ïå÷åíè ïî Êóðëîâó ðàçìåðû — ïî ñðåäíåé êëþ÷è÷íîé ëèíèè ñïðàâà 7 ñì, ïî ïåðåäíåé ñðåäèííîé ëèíèè 6 ñì, ïî ëåâîé ðåáåðíîé äóãå 5 ñì.Æåë÷íûé ïóçûðü,ñåëåçåíêà íå ïàëüïèðóþòñÿ.

Àóñêóëüòàöèÿ: âûñëóøèâàåòñÿ àêòèâíàÿ ïåðåñòàëüòèêà êèøå÷íèêà.

Ïðè ïàëüïàöèè ïå÷åíü ïî êîíñèñòåíöèè ïëîòíàÿ, áåçáîëåçíåííàÿ, ïîâåðõíîñòü ãàäêàÿ.

Ñòóë ðåãóëÿðíî, îôîðìëåí, ñêëîííîñòü ê çàïîðàì.

Ìî÷åâûäåëèòåëüíàÿ ñèñòåìà:

Âèçóàëüíî îáëàñòü ïî÷åê íå èçìåíåíà, îòå÷íîñòè è ãèïåðåìèè íåò.

Ìî÷åèñïóñêàíèå ñâîáîäíîå, áåçáîëåçíåííîå, 6-7 ðàç â äåíü.

Ïî÷êè íå ïàëüïèðóþòñÿ.

Ñèìïòîì XII ðåáðà îòðèöàòåëåí ñ îáåèõ ñòîðîí. Áîëåçíåííîñòè ïî õîäó ìî÷åòî÷íèêà íåò. Äèçóðåòè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ íåò.

Íåðâíî — ïñèõè÷åñêèé ñòàòóñ:

Ñîçíàíèå ÿñíîå. Ïàöèåíòêà íîðìàëüíî îðèåíòèðóþòñÿ âî âðåìåíè, ïðîñòðàíñòâå è ñîáñòâåííîé ëè÷íîñòè. Ëåãêî èäåò íà êîíòàêò. Ðå÷ü íå íàðóøåíà. Íàðóøåíèé áîëåâîé, òåìïåðàòóðíîé è òàêòèëüíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íåò. Ðèãèäíîñòè çàòûëî÷íûõ ìûøö íåò. Íàðóøåíèÿ ïîõîäêè íåò.  ïîçå Ðîìáåðãà ñ îòêðûòûìè è çàêðûòûìè ãëàçàìèóñòîé÷èâà. Èíîãäà ãîëîâíûå áîëè. Îáìîðîêîâ íåò.

Ýíäîêðèííàÿ ñèñòåìà:

Íàðóøåíèå ðîñòà, òåëîñëîæåíèÿ è ïðîïîðöèîíàëüíîñòè ÷àñòåé òåëà íåò. Ùèòîâèäíàÿ æåëåçà íå ïàëüïèðóåòñÿ.

Îáîñíîâàíèå äèàãíîçà:

Íà îñíîâàíèè æàëîá: áîëè â æèâîòå âîêðóã ïóïêà, òîøíîòà, îòðûæêà, íåóñòîé÷èâûé ñòóë. Íà îñíîâàíèå äàííûõ àíàìíåçà: ñ ðîæäåíèÿ âûñòàâëåí äèàãíîç äîëèõîñèãìà, ñ 4-õ ëåò áåñïîêîèëè áåñïðè÷èííûå áîëè â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, áîëè îáîñòðÿëèñü ñ ïåðèîäè÷íîñòüþ ðàç â íåñêîëüêî ìåñÿöåâ, íåîäíîêðàòíî ðîäèòåëè âûçûâàëè ñêîðóþ ïîìîùü ñ ïîñëåäóþùåé ãîñïèòàëèçàöèåé, íà îñíîâàíèè äàííûõ îáúåêòèâíîãî îáñëåäîâàíèÿ: ïðè ïàëüïàöèè æèâîò ìÿãêèé, áîëåçíåííûé â îáëàñòè ýïèãàñòðèÿ, ïðèñóòñòâóåò çàùèòíûå íàïðÿæåíèå ìûøö ïåðåäíåé áðþøíîé ìûøöû ìîæíî ïîñòàâèòü äèàãíîç: õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (îáîñòðåíèå).

Ïëàí îáñëåäîâàíèÿ:

Îáùèé àíàëèç êðîâè.

Îáùèé àíàëèç ìî÷è.

Êàïðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.

Ñîñêîá íà ýíòåðîáèîç.

Àíàëèç êàëà íà ÿéöå ãëèñò.

ÓÇÈ îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè.

Àíàëèç êðîâè íà ÂÈ×, RW.

Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè — ñàõàð, áèëèðóáèí, ÀËÒ, ÀÑÒ, îáùèé áåëîê è áåëêîâûå ôðàêöèè, îáùèé õîëåñòåðèí, Ñ-ðåàêòèâíûé áåëîê, ñèàëîâûå êèñëîòû, òèìîë, ñåðîìóêîèäû, ùåëî÷íàÿ ôîñôàòàçà

ÝÊÃ

ÔÃÑ

Äóîäåíàëüíîå çîíäèðîâàíèå

Äàííûå ëàáîðàòîðíûõ, èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ:

1. Îáùèé àíàëèç êðîâè19.05.14 ã.

Ïîêàçàòåëü

Çíà÷åíèå

Íîðìà

Ãåìîãëîáèí, ã/ë

150

120-160

Ýðèòðîöèòû, 10^12/ë

4,5

3,5-4,7

Öâåòíîé ïîêàçàòåëü

0,99

0,85-1,05

Òðîìáîöèòû, 10^9/ë

209

180 — 320

Ëåéêîöèòû, 10^9/ë

5,9

4,5-10

Ñåãìåíòîÿäåðíûå íåéòðîôèëû, %

49

40-65

Ýîçèíîôèëû, %

1

1 — 4

Ëèìôîöèòû, %

43

23 — 42

Ìîíîöèòû,%

7

4 — 8

ÑÎÝ, ìì/÷

7

6-12

2. Îáùèé àíàëèç ìî÷è 19.05.14 ã.

Ïîêàçàòåëü

Çíà÷åíèå

Íîðìà

Öâåò

Ñîëîìåííî-æåëòûé

Ñîëîìåííî-æåëòûé

Ïðîçðà÷íîñòü

ìóò

Ïîëíàÿ

Îòíîñèòåëüíàÿ ïëîòíîñòü

1010

1009-1030

Ðåàêöèÿ

êèñëàÿ

Êèñëàÿ, ñëàáîêèñëàÿ, íåéòðàëüíàÿ

Áåëîê, ã/ë

Äî 0,002 ã/ë

Ãëþêîçà, ììîëü/ë

Îòñóò.

Êåòîíîâûå òåëà

Îòñóò.

Ïëîñêèé ýïèòåëèé

äî 6

0-10 â ï/çð

Ëåéêîöèòû

8-10

íå áîëåå 3

Ñëèçü

Íåçíà÷èò. êîë-âî

Íåçíà÷èò. êîë-âî

Áàêòåðèè

Íå îáíàðóæåíû

3. Êàïðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå 19.05.14 ã.

Ïîêàçàòåëü

Çíà÷åíèå

Íîðìà

Öâåò

êîðè÷íåâûé

êîðè÷íåâûé

Êîíñèñòåíöèÿ

Ìÿãêèé

Ôîðìà

Îôîðìëåííûé

Îôîðìëåííûé

Ñëèçü

Íå íàéäåíà

Íå íàéäåíà

Ðåàêöèÿ ñðåäû

Ñëàáîùåëî÷íàÿ

Ñëàáîùåëî÷íàÿ, íåéòðàëüíàÿ

Ðåàêöèÿ íà êðîâü

Îòð.

Îòð.

Ìèêðîñêîïè÷åñêè: ñëèçü

Íå íàéäåíà

Íå íàéäåíà

Ëåéêîöèòû

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

Ýðèòðîöèòû

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

Íåéòðàëüíûå æèðû

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

Æèðíûå êèñëîòû

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

Ìûëà æèðíûõ êèñëîò

Ñêóäíîå êîë-âî

Ñêóäíîå êîë-âî

Íåïåðåâàðåííûå ìûøå÷íûå âîëîêíà

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

Êðàõìàë

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

Êëåò÷àòêà ïåðåâàðèâàåìàÿ

Íå îáíàðóæåíà

Íå îáíàðóæåíà

Êëåò÷àòêà íåïåðåâàðèâàåìàÿ

íåçíà÷èò

Ñîäåðæèòñÿ

Ïðîñòåéøèå

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

ßéöà ãåëüìèíòîâ

Íå îáíàðóæåíû

Íå îáíàðóæåíû

4. Èññëåäîâàíèå ñîñêîáà íà ýíòåðîáèîç 19.05.14 ã.

ßéöà îñòðèö íå íàéäåíû (N).

5. Êàë íà ÿéöà ãëèñòîâ19.05.14 ã.

ÿéöà ãëèñòîâ íå îáíàðóæåíû

6. ÓÇÈ 20.05.14 ã.

Ïå÷åíü: ðàçìåðû äîëåé íå èçìåíåíû. Ïåðåäíåçàäíèé ðàçìåð ïðàâîé äîëè 8,1 ñì, ïåðåäíåçàäíèé ðàçìåð ëåâîé äîëè 4,6 ñì. Êîíòóðû ïå÷åíè ðîâíûå, ÷åòêèå. Ñòðóêòóðà ïàðåíõèìû îäíîðîäíàÿ, áåç ïðèçíàêîâ î÷àãîâûõ èçìåíåíèé. Ýõîãåííîñòü óìåðåíî ïîâûøåííàÿ. Õîëåäîõ 0,31 (N äî 0.8) ñì. V. PORTAE 0,8 (N äî 0,8 — 1,4) ñì. Õîä îñíîâíûõ ñîñóäèñòûõ ñòðóêòóð ïå÷åíè íå íàðóøåí. Âíóòðèïå÷åíî÷íûå æåë÷íûå ïðîòîêè íå ðàñøèðåíû. Äîïîëíèòåëüíûõ îðãàíèçîâàííûõ âêëþ÷åíèé â ïðîåêöèè ïå÷åíè íå âûÿâëÿåòñÿ.

Æåë÷íûé ïóçûðü ðàñïîëîæåí îáû÷íî, ðàçìåðàìè 5,7õ2,0 ñì. Ôîðìà ïðàâèëüíàÿ. Ñòåíêà óòîëùåíà äî 0,24 ñì, íå óïëîòíåíà. Âíóòðèïðîñâåòíûå è ïðèñòåíî÷íûå îáðàçîâàíèÿ íå âûÿâëåíû. Ïðîñâåò ñâîáîäåí.

Ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà: îáû÷íîé ôîðìû, ðàçìåðû ñåãìåíòîâ: ãîëîâêà 1,0 ñì., òåëî 0,8 ñì., õâîñò 1,1 ñì. Êîíòóðû ðîâíûå, ÷åòêèå, ñòðóêòóðà îäíîðîäíàÿ. Ýõîãåííîñòü íîðìàëüíàÿ. Âèðñóíãîâ ïðîòîê: íå ðàñøèðåí.

Ñåëåçåíêà: òîïîãðàôèÿ íå èçìåíåíà, êîíòóðû ðîâíûå, ÷åòêèå. Ðàçìåðû: 9,8õ3,1ìì. Ðèñóíîê ñòðóêòóð õîðîøî äèôôåðåíöèðîâàí. Ïàðåíõèìà ãîìîãåííàÿ, áåç î÷àãîâûõ èçìåíåíèé è äîïîëíèòåëüíûõ âêëþ÷åíèé.

Àîðòà (áðþøíîé îòäåë) ïðîñëåæèâàåòñÿ ïîëíîñòüþ. Ñòåíêè àîðòû íå èçìåíåíû.

Ñâîáîäíîé æèäêîñòè â áðþøíîé ïîëîñòè íå âûÿâëåíî.

Çàêëþ÷åíèå: Ýõîïàòîëîãèè íà ìîìåíò îñìîòðà íå âûÿâëåíî.

7. Àíàëèç êðîâè íà ÂÈ×, RW20.05.14 ã.

Îòðèöàòåëüíî

8. Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè — ñàõàð, áèëèðóáèí, ÀËÒ, ÀÑÒ, îáùèé áåëîê è áåëêîâûå ôðàêöèè, îáùèé õîëåñòåðèí, Ñ-ðåàêòèâíûé áåëîê, ñèàëîâûå êèñëîòû, òèìîë, ñåðîìóêîèäû, ùåëî÷íàÿ ôîôàòîçà

20.05.14 ã.

Ïîêàçàòåëü

Çíà÷åíèå

Íîðìà

Ãëþêîçà, ììîëü/ë

4,7

3,3-5,5

Õîëåñòåðèí îáùèé, ììîëü/ë

2,9-6,2

Áåëîê îáùèé, ã/ë

65-85

Áåëêîâûå ôðàêöèè: àëüáóìèíû, ã/ë

37-55

Áåëêîâûå ôðàêöèè: ãëîáóëèíû, ã/ë

15-35

Áèëèðóáèí îáùèé, ììîëü/ë

15,3

8,5-20,5

ÀÑÒ, ììîëü/ë

0,13

0,1 — 0,45

ÀËÒ, ììîëü/ë

0,1

0,1-0,68

ÙÔ îáùàÿ, ììîëü/ë

241

210 — 900

Ñèàëîâûå êèñëîòû, ììîëü/ë

1,8 — 2,7

Ñåðîìóêîèäû, åä.

0,14 — 0,22

Ñ-ðåàêòèâíûé áåëîê

Òèìîë, åä.

6,46

0 — 4,0

9. ÝÊÃ 20.04.14

Áåç èçìåíåíèé

10. ÔÃÑ 20.04.14

Ïèùåâîä: ñâîáîäíî ïðîõîäèì, ñëèçèñòàÿ åãî íå èçìåíåíà, êàðäèÿíå ñìûêàåòñÿ. Ðåôëþêñ åñòü. Ïðîëàïñ íåò. Ñòðèêòóð, äèâåðòèêóë, îïóõîëåé è âàðèêîçíîãî ðàñøèðåíèÿ íåò.

Æåëóäîê: ëîêàëèçàöèÿ ïðîöåññà â àíòàëüíîì îòäåëå. Ñëèçèñòàÿ ãèïåðåìèðîâàííà óìåðåííî. Îòå÷íîñòè è àòðîôèè íåò. Ãèïåðïëàçèÿ ñëèçèñòîé åñòü, óìåðåííàÿ. Ñêëàäêè íå èçìåíåíû. Ïåðèñòàòèêà ñîõðàíåíà. ßçâ è ýðîçèé íåò. Äóîäåíàëüíîãî ðåôëþêñà íåò. Ñëèçåîáðàçîâàíèå íîðìàëüíîå. Ïðèâðàòíèê ñìûêàåòñÿ.

ÄÏÊ: Ñëèçèñòàÿ áëåäíàÿ. Îòå÷íîñòü, ýðîçèé è ÿçâ íåò. Äåôîðìàöèè è ñòåíîçà ëóêîâèöû íåò.

Çàêëþ÷åíèå: Ýçîôàãèò I, íåäîñòàòî÷íîñòü êàðäèè. Ýðîçèâíûé ïîâåðõíîñòíûé ãàñòðèò.

Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà.

Äèôôåðåíöèàëüíóþ äèàãíîñòèêó õðîíè÷åñêîãî ãàñòðèòà òðåáóåòñÿ ïðîâîäèòü ñ ÿçâåííîé áîëåçíüþ, ðàêîì æåëóäêà è ñ ôóíêöèîíàëüíûìè ðàññòðîéñòâàìè æåëóäêà. 

Ïðè õðîíè÷åñêîì ãàñòðèòå â îòëè÷èå îò ÿçâû æåëóäêà áîëè íå ñòîëü èíòåíñèâíû è ðåãóëÿðíû, íå òèïè÷íî èõ ïîÿâëåíèå â íî÷íîå âðåìÿ; ïðè ïàëüïàöèè áîëåçíåííîñòü â ýïèãàñòðàëüíîéîáîëàñòè íåçíà÷èòåëüíàÿ; îòñóòñòâóåò ÿçâåííàÿ íèøà ïðè ðåíòãåíîëîãè÷åñêîì è ýíäîñêîïè÷åñêîì èññëåäîâàíèè.

Îò ðàêà æåëóäêà õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò îòëè÷àåòñÿ ñëàáî âûðàæåííûì áîëåâûì ñèíäðîìîì, îòñóòñòâèåì áûñòðîé ïðîãðåññèðóþùåé ïîòåðè ìàññû òåëà è èçìåíåíèé â àíàëèçå êðîâè (àíåìèè), îòðèöàòåëüíîé ðåàêöèåé Ãðåãåðñåíà-Âåáåðà (èññëåäîâàíèå êàëà íà ñêðûòóþ êðîâü), äàííûìè ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ.

Ôóíêöèîíàëüíûå ðàññòðîéñòâà æåëóäêà ðàçâèâàþòñÿ, ñîïðîâîæäàþòñÿ âåãåòàòèâíûìè íàðóøåíèÿìè, ïðè èññëåäîâàíèè æåëóäî÷íîé ñåêðåöèè ÷àñòî îïðåäåëÿåòñÿ ãåòåðîõèëèÿ (÷àñòûå êîëåáàíèÿ ñåêðåöèè) è ïàðàäîêñàëüíàÿ ñåêðåöèÿ (ïîêàçàòåëè êèñëîòîîáðàçîâàíèÿ ïîñëå ñòèìóëÿöèè íèæå, ÷åì íàòîùàê).

Ïðè ðåíòãåíîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè îòìå÷àåòñÿ íàðóøåíèå ìîòîðèêè æåëóäêà. Ýíäîñêîïè÷åñêè ñëèçèñòàÿ æåëóäêà íå èçìåíåíà

Ïëàí ëå÷åíèÿ:

Äèåòè÷åñêîå ïèòàíèå: ñòîë ¹ 1á.. Ïèòàíèå äîëæíî áûòü äðîáíûì, 5—6-ðàçîâûì, ïèùà — óìåðåííî ãîðÿ÷åé, òùàòåëüíî ìåõàíè÷åñêè îáðàáîòàííîé. Ñëåäóåò èçáåãàòü ïðîäóêòîâ, îêàçûâàþùèõ ðàçäðàæàþùåå äåéñòâèå íà ñëèçèñòóþ îáîëî÷êó æåëóäêà: êðåïêèå áóëüîíû, êîï÷åíîñòè, êîíñåðâû, ïðèïðàâû, ñïåöèè (ëóê, ÷åñíîê, ãîð÷èöà, ïåðåö), êîôå, êðåïêèé ÷àé, ãàçèðîâàííûå ôðóêòîâûå íàïèòêè.

Ðåêîìåíäîâàí ïîñòåëüíûé ðåæèì, ôèçè÷åñêèé ïîêîé.

Áëîêàòîðû ïðîòîíîâûé ïîìïû:

Rp: Omeprazoli 0,02

D.t.d: ¹20 incaps.

S: Âíóòðü ïî 1 êàïñóëå 1 ðàç â äåíü äî åäû.

Ôåðìåíòû:

Rp: Pancreatini 0,15

D.t.d: ¹20 in dragee.

S: Âíóòðü ïî 1 äðàæå âî âðåìÿ åäû, çàïèâàÿ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì âîäû.

Àíòàöèäíûå ïðåïàðàòû:

Rp.: Tabl. «Maalox» ¹20.

D.S. Ïðèíèìàòü âíóòðü ïî 1 — 2 òàáëåòêè 4 ðàçà â äåíü.

Ñïàçìîëèòèêè:

Rp.:Tabl. No-spa 0,04¹ 20.

D.S. Ïðèíèìàòü âíóòðü ïî 1-2 òàáëåòêè 3 ðàçà â äåíü.

Ïðîòèâîðâîòíîå:

Rp.:Tabl. Motilak 0,1¹ 20.

D.S. Ïðèíèìàòü âíóòðü ïî 1 òàáëåòêå 3 ðàçà â äåíü çà 30 ìèíóò äî åäû.

Äíåâíèê êóðàöèè:

23.05.14

Ñîñòîÿíèå ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè. Æàëîáû íà ãîëîâíóþ áîëü. Êîæà è âèäèìûå ñëèçèñòûå îáîëî÷êè îáû÷íîé îêðàñêè, óìåðåííîé âëàæíîñòè, áåç âûñûïàíèé. Çåâ ñïîêîåí, êîðåíü ÿçûêà îáëîæåí áåëûì íàëåòîì. Äûõàíèå âåçèêóëÿðíîå, õðèïîâ íåò. Æèâîò ìÿãêèé, áîëåçíåííûé â ýïèãàñòðèè, ñòóë áûë, îôîðìëåííûé, äèóðåç ñîõðàíåí.

Ýòàïíûé ýïèêðèç:

Áîëüíàÿ Àíàñòàñèÿ Àëåêñàíäðîâíà 26.02.2002 ãîäà ðîæäåíèÿ ïîñòóïèëà â äåòñêîå ñîìàòè÷åñêîå îòäåëåíèå Èíñòèòóò Ïðîáëåì Ñåâåðà ÑÎ ÐÀÌÍ19.05.14 íà ëå÷åíèå ñ äèàãíîçîì õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (îáîñòðåíèå). Äèàãíîç ïîñòàâëåí íà îñíîâàíèè æàëîá áîëüíîãî íà áîëè â æèâîòå âîêðóã ïóïêà, òîøíîòà, îòðûæêà, íåóñòîé÷èâûé ñòóë. Íà îñíîâàíèè äàííûõ àíàìíåçà: ñ ðîæäåíèÿ âûñòàâëåí äèàãíîç äîëèõîñèãìà, áîëè îáîñòðÿëèñü ñ ïåðèîäè÷íîñòüþ ðàç â íåñêîëüêî ìåñÿöåâ, íåîäíîêðàòíî ðîäèòåëè âûçûâàëè ñêîðóþ ïîìîùü ñ ïîñëåäóþùåé ãîñïèòàëèçàöèåé. Íà îñíîâàíèè äàííûõ îáúåêòèâíîãî îáñëåäîâàíèÿ: ïðè ïàëüïàöèè æèâîò ìÿãêèé, áîëåçíåííûé â îáëàñòè ýïèãàñòðèÿ, ïðèñóòñòâóåò çàùèòíûå íàïðÿæåíèå ìûøö ïåðåäíåé áðþøíîé ìûøöû ìîæíî ïîñòàâèòü äèàãíîç: õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (îáîñòðåíèå).Íà îñíîâàíèå äàííûõ ëàáîðàòîðíûõ, èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ:

Îáùèé àíàëèç êðîâè (óâåëè÷åíèå ïðîöåíòíîãî ïîêàçàòåëÿ ëèìôîöèòîâ).

Îáùèé àíàëèç ìî÷è (ïîâûøåíî ñîäåðæàíèå ëåéêîöèòîâ).

Êàïðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.

Ñîñêîá íà ýíòåðîáèîç (áåç èçìåíåíèé).

Àíàëèç êàëà íà ÿéöå ãëèñò (íå íàéäåíû).

ÓÇÈ îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè (Óìåðåííî âûðàæåííûå äèôôóçíûå è ïðîòîêîâûå èçìåíåíèÿ â ïå÷åíè).

Àíàëèç êðîâè íà ÂÈ×, RW (îòðèöàòåëüíî).

Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè (ïîêàçàòåëè â ïðåäåëàõ íîðìû).

ÝÊÃ (áåç èçìåíåíèé).

ÔÃÑ (Ýçîôàãèò I, íåäîñòàòî÷íîñòü êàðäèè. Ýðîçèâíûé ïîâåðõíîñòíûé ãàñòðèò).

À òàêæå ó÷èòûâàÿ äèôôåðåíöèàëüíóþ äèàãíîñòèêó.

 íàñòîÿùåå âðåìÿ ïîëó÷àåò ëå÷åíèå ñëåäóþùèìè ïðåïàðàòàìè: Îìåïðàçîë, Ïàíêðåàòèí, Ìààëîêñ, ÍÎ-ØÏÀ, Ìîòèëàê. Ðåêîìåíäîâàí ïîñòåëüíûé ðåæèì, ôèçè÷åñêèé ïîêîé.  õîäå ëå÷åíèÿ íàáëþäàåòñÿ ïîëîæèòåëüíàÿ äèíàìèêà: ñíèçèëàñü ÷àñòîòà è èíòåíñèâíîñòü áîëåé â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, áîëüíîé ÷óâñòâóåò ñåáÿ õîðîøî. Äàíû ðåêîìåíäàöèè ïî ïðîôèëàêòèêå ðåöèäèâà çàáîëåâàíèÿ. Ïðîãíîç äëÿ æèçíè óäîâëåòâîðèòåëüíûé.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Хронический атрофический гастрит – одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию. Обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, может протекать практически без симптомов. В основе развития болезни лежат тонкие механизмы, а терапия патологии требует большой ответственности как от самого пациента, так и от врачей, назначающих лекарства.Хронический атрофический гастрит на эндоскопических изображениях

Механизмы развития болезни

При сдаче анализов у подавляющего большинства пациентов – свыше 80% — в организме обнаруживается бактерия Хеликобактер пилори, которая активирует развитие гастрита. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту.

Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез. Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить.

Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка.

Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток. Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается.

Причины развития атрофического гастрита

Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:

  • постоянное курение и регулярное употребление алкоголя;
  • сильный стресс, эмоциональные переживания, нервное напряжение и другие социально-психологические факторы;
  • проникновение в желудок желчных кислот из двенадцатиперстной кишки (рефлюкс);
  • длительный прием НПВС, гормональных средств без назначения доктора или с грубым нарушением курса лечения;
  • воздействие вредных окружающих факторов – работа на токсичном производстве с парами и другими опасными соединениями;
  • проживание в зоне с высоким радиационным фоном;
  • дисбаланс гормонов, отвечающих за пищеварительные процессы;
  • проблемы с метаболизмом;
  • хроническое течение инфекций в разных точках организма;
  • пищевая аллергия, регулярное употребление продуктов, на которую есть непереносимость;
  • косвенно на развитие диффузного атрофического гастрита могут повлиять болезни сердца и сосудов.

Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы. Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию.

Последствия и опасность атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты (понижается pH желудка). Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли. Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:

  • ухудшается усвоение питательных веществ, так как пища недостаточно обрабатывается;
  • хронические запоры (реже – диареи) приводят к проблемам с прямой кишкой, развивается геморрой, трещины;
  • из-за нарушения процессов в желудке страдает кровеносная система, перестает вырабатываться фактор Касла;
  • изменяется внешний вид и здоровье человека – недостаток витаминов приводит к слабости, ухудшению иммунитета, начинаются проблемы с кожей, ногтями, волосами.

Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка.Таблица - механизм действия от здорового желудка до рака

Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

Часто встречающиеся симптомы атрофии

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается – атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам.

Важно! Первая стадия атрофического гиперпластического, антрального или диффузного гастрита может протекать без каких-либо симптомов. Выявляются они случайно на обследовании других органов.

Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков. Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:

  • начинаются проблемы с пищеварением, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, тяжестью в желудке сразу же после приема пищи;
  • повышается слюноотделение;
  • пациент страдает от запоров или диареи;
  • в области под левыми ребрами появляются умеренные боли;
  • у некоторых отмечается кровоточивость десен, проблемы со зрением.

Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты.

Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления. Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице.

Особенности диагностики гастрита и атрофии

Хронический атрофический гастрит показан на пробе серологической биопсииПри подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:

  • УЗИ брюшной полости для выявления новообразований и других нарушений;
  • ФГДС – изучение слизистой оболочки желудка и пищевода с помощью эндоскопа с последующим забором биоматериала (биопсией) на гистологическое обследование;
  • pH-метрия – определяется уровень кислотности;
  • химический и общий анализ крови на билирубин, антитела к париетальным клеткам желудка;
  • проводят дыхательный тест на наличие Хеликобактер пилори.

При подозрении на опухоли врач может назначить компьютерную томографию.

Способы лечения острого атрофического гастрита

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:

  • Глюкокортикостероиды. Гормональные препараты, назначаемые при аутоиммунном течении гастрита.
  • Диета и средства для моторики ЖКТ. Становятся основным направлением терапии при выраженной секреторной недостаточности.
  • Витамины. Необходимы при развитии анемии и нехватке минеральных веществ.
  • Антибиотики (амоксициллин, кларитромицин). Назначают при активации бактерий.
  • Средства на основе висмута («Де-нол», «Новобисмол»). Необходимы при резком снижении секреции соляной кислоты.
  • Регидрон. Назначают при обезвоживании, частых диареях.

При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента.

Назначают и симптоматические препараты: «Ренни», «Маалокс», «Алмагель» для устранения изжоги, «Креон», «Панкреатин» при проблемах с поджелудочной железой. При растущем уровне интоксикации используют «Белый угль», «Новосмектин» и другие энтеросорбенты.

Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления (обладают накопительным эффектом).

Терапия хронической формы

Лечение хронического атрофического гастрита – это долгосрочное воздействие на организм с использованием комплекса методов. Некоторые препараты назначают курсами, другие принимают в течение продолжительного времени, так как без них заболевание переходит в острую стадию.

Медикаменты

Препараты от хронического атрофического гастритаПри хроническом атрофическом гастрите часто возникают спазмы, которые на первых стадиях легко снимаются «Но-Шпой» и «Папаверином». А вот при тяжелых формах помогают холинолитические лекарства – «Метацин», «Гастроцепин», «Платифиллин». При нарушении двигательной активности пропивают «Церукал» или «Мотилиум», а при активном отмирании клеток желез используют натуральный желудочный сок «Абомин», «Пепсидил».

Важно! Прием витаминов обязателен для поддержания иммунитета: препараты железа, фолиевой кислоты в высокой концентрации, но строго по назначению врача.

При атрофической форме гастрита с эрозиями назначают обволакивающие средства (облепиховое масло, «Актоверин», «Ретаболил»). Концентрацию, дозировку препаратов назначают врачи. Многие пациенты самостоятельно изучают материалы о существующих БАДах для поддержания организма при гастрите. Несмотря на рекомендации производителей, выбирать дозировку таких средств и схему лечения можно только после обсуждения с врачом.

Народные средства

Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором. Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям.

Диета при гастрите

Соблюдение лечебной диеты – врачи не устают повторять этот факт – главное условие для восстановления организма. Отказ от жареного, жирного, слишком соленого, консервированного, сладкого жизненно необходим пациенту.

В терапии атрофического гастрита используют несколько схем диетического питания:

  • Диета №1а. Рекомендована при острых болях в первые дни болезни. Основу рациона составляют паровые пюрированные супы, протертый творог, некрепкий чай.
  • Диета №2. Используется при обострении болезни на 5-7 день. На время исключаются все продукты, кроме бульонов, чая. Через несколько дней вводят вареное мясо, курицу, рыбу, кисломолочные продукты, паровой омлет, печеные фрукты и овощи.
  • Диета №1. Используется в процессе восстановления – в течение 2-4 недель после обострения. Из рациона исключают свежие фрукты и овощи, слишком холодные и горячие блюда. Едят больше постного мяса, паровых омлетов, печеных яиц и супов, слизистые каши на воде.

Также существует диета №4, назначают которую при непереносимости молочных продуктов (возникают симптомы энтерита после их употребления). В рамках этой диеты молочные блюда полностью убирают из рациона.

Прогноз и профилактика болезни

Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению. Если выявлен атрофический гастрит (диффузный, антральный, очаговый или любой другой), нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры.

Риск перерождения клеток в злокачественную опухоль достигает 15% при несоблюдении пациентом рекомендаций доктора. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов.

Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания. Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита – предраковой стадии. При отсутствии лечения риск перерождения достигает 50% у пациентов младше 50 лет и 70%, если человек старше этого возраста.

Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита – это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки. Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность.

Источник