История болезни инфаркт миокарда отек легкого

• 1Добавить в цитатник
• Сохранить в ссылки

Отёк лёгких

Отёк лёгких — одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
Кардиогенный отёк лёгких — осложнение различных заболеваний и состояний, характеризующийся быстро развивающимся снижением насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью и/или увеличением постнагрузки, приводящим к острому венозному застою лёгких. Выделяют интерстициальные отёк (сердечная астма) и альвеолярный (развёрнутая картина отёка лёгких.

Для начала кратко о неотложной помощи, которую может оказать каждый:

Неотложная помощь (НП) при отёке лёгких
1) Организовать вызов врача.
2) Помочь принять положение сидя со спущенными ногами
3) Расстегнуть стесняющую одежду (ворот, ремень, пояс). Обеспечить доступ свежего воздуха.
Облегчение экскурсии лёгких и уменьшение гипоксии мозга.
4) Измерить АД (артериальное давление). Если систолическое не менее 100 мм рт ст, обеспечить сублингвальный (под язык) приём нитроглицерина 0,0005 1-2 таблетки или 0,4 мг нитроглицерина в ингаляции (2 вдоха).
Для улучшения кровоснабжения миокарда.
5) Наложить жгуты на три конечности с последующим поочерёдным расслаблением через 20 минут.
Для уменьшения притока крови в правое предсердие и лёгкие.
6) По назначению врача ингаляция кислорода через пары этилового спирта или антифомсилан.
Пеногашение.
7) Лекарства, необходимые приготовить (вводить только по назначению врача):
► нитроглицерин 0,0005, лазикс, 1% р-р морфина, нитраты, этиловый спирт, антифомсилан, 1%р-р допамина, гепарин, дексаметазон, физиологический р-р, 5% р-р глюкозы.
► оснащение для инъекции и инфузии, жгуты, аппарат ЭКГ

А теперь рассмотрим более подробно это состояние и подробное лечение:

Наиболее частые причины отёка лёгких:
► гипертонический криз (ГК)
► инфаркт миокарда (ИМ)
► островозникшие тахиаритмии
► пороки сердца (митральные и аортальные)
► тяжёлые миокардиты
► кардиомиопатии
► ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии)

По классификации Killip, у больных с острым ИМ выделяют следующие стадии острой сердечной недостаточности (ОСН):
Стадия 1: нет хрипов в лёгких, отсутствует 3 тон.
Стадия 2: наличие в лёгких хрипов, занимающих менее 50% лёгочных полей, или 3 тон.
Стадия 3: наличие в лёгких хрипов, занимающих более 50% лёгочных полей.
Стадия 4: КШ (кардиогенный шок).

Клиника:
• одышка вплоть до удушья
• ортопноэ (дискомфорт при дыхании в горизонтальном положении, вынуждающий больного принять положение сидя с опущенными вниз ногами)
• кашель (сначала сухой, затем с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет), в далеко зашедших случаях — выделение изо рта и носа пены.
• бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшная окраска конечностей), гипергидроз (чрезмерное потоотделение, потливость), возбуждение, чувство страха смерти.
• при аускультации лёгких — влажные хрипы, в начальной стадии мелкопузырчатые, определяемые в нижних отделах, при развёрнутой клинической картине — разнообразные над всей областью лёгких, выслушиваемые в том числе и на расстоянии («клокочущее» дыхание). При набухании слизистой оболочки мелких бронхов могут присоединяться сухие хрипы.
• обычно имеет место тахикардия, тоны сердца приглушены, возможен протодиастолический ритм галопа (за счёт патологического 3 тона) — диастолический Р. г., при котором экстратон определяется в начале диастолы; обусловлен неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочного ствола, акцент 2 тона над лёгочной артерией. АД может быть повышенным, нормальным или пониженным.

Неотложные мероприятия:
1) Положение с возвышенным головным концом. Приподнятое положение туловища (при развёрнутой картине — положение сидя со спущенными ногами). НЕ В КОЕМ СЛУЧАЕ не укладывать больного в горизонтальное положение, особенно с приподнятым головным концом, это может привести к резкому осложнения состояния и даже смерти.
2) Быстродействующие нитраты сублингвально (нитроминт 1-2 дозы или изокет-спрей 1-2 дозы, или нитроглицерин 2 таблетки, или нитросорбит 10 мг).
3) Увлажнённый кислород (лучше пропущенный через 70% спирт) через носовой катетер или дыхательную маску.
4) Наркотические анальгетики (в/в морфин 1% — 1 мл дробно по 0,2-0,5 мл, промедол 2% — 1 мл) показаны при возбуждении больного. Следует помнить, что применения наркотических анальгетиков следует избегать при угнетении дыхательного центра (морфин обладает выраженным угнетающим дыхательный центр эффектом), при ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких), нарушениях мозгового кровообращения, отёке мозга.
5) Фуросемид (лазикс) в/в струйно в дозе 40-80-120 мг и более в зависимости от тяжести состояния и ответа на проводимую терапию. Имеются данные, что в/в инфузия фуросемида со скоростью 5-40 мг в час более эффективна, чем повторное болюсное введение сверхвысоких доз.
6) Нитраты в/в капельно при систолическом АД выше 90-100 мм рт ст:
р-р изокета — 10-20мл или 0,1% р-р перлингалита — 10-20 мл на 200 мл изотонического р-рахлорида натрия с начальной скоростью 10 мкг/мин с постепенным увеличением на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин до достижения эффекта под контролем АД — не допускается его падение ниже 90 мм рт ст (при разведении 1 ампулы — 10 мл 0,1% р-ра изокета или перлингалита в 200 мл изотоночческого р-ра хлорида натрия в 1 капле содержится 2,5 мкг препарата).
7) При развитии отёка лёгких при гипертоническом кризе (ГК) полезно дополнительное введение эналаприла 0,5-1 мл (0,625-1,25 мг) в/в струйно.
8) Нитропруссид натрия 0,1-2 мкг/кг/мин (50 мг препарата разводят в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы) особенно показан при резистентной гипертонии.
9) При сохранении признака отёка на фоне стабилизации гемодинамики с целью уменьшения каппилярно-альвеолярной проницаемости возможно в/в введение глюкокортикоидов:
преднизолон 30-90 мг, дексаметазон 4-12 мг.
10) Бронходилататоры (теофиллин) в целом не показаны для лечения отёка лёгких (дают аритмогенный эффект). Единственная ситуация, когда допускается их применение в уменьшенных дозах (2,4% р-р эуфиллина 5 мл в/в медленно) — развитие вторичного бронхоспазмас присоединением сухих хрипов. С этой же целью могут быть использованы ингаляционные бетта2-агонисты.
11) Если, несмотря на проводимую оксигенотерапию 100% кислородом со скоростью 8-10 л/мин через маску и адекватное использование бронходилататоров, напряжение кислорода остаётся 60 мм рт ст и ниже, показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ):
— лишь при отсутствии современных вазодилататоров возможно применение 5% пентамина по 0,5-1 мл в/в медленно под строгим контролем АД либо 2,5% р-ра бензогексония по 1-2 мл в/в медленно на 20 мл изотонического раствора.
— в исключительных случаях, когда невозможно проведение эффективное терапии, допустимо кровопускание в объёме 300-500 мл.
— введение сердечных гликозидов (дигоксин 1 мл — 0,25 мг в/в струйно) оправдано лишь на фоне тахиформы фибрилляции предсердий.

При отёке лёгких на фоне низкого АД:
обязательным компонентом терапии является в/в капельное введение негликозидных инотропных средств и вазопрессоров :
►добутамин 2,5-15 мкг/кг/мин (выпускается во флаконах по 250 мг)
► и/или допамин (дофамин) 2,5-20 мкг/кг/мин (при разведении 5 ампул, или 25 мл, 0,5% р-ра отечественного дофамина в 1 капле содержится 27,8 мкг активного вещ-ва).
► при тяжёлой гипотонии — 0,2% р-р норадреналина 1-2 мл на 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 0,5-16 мкг/мин.
► параллельное введение нитратов допустимо лишь после возрастания уровня АД выше 90 мм рт ст.
► дополнительно могут быть использованы глюкокортикоиды — преднизолон 60-90 мг в/в струйно, дексаметазон 4-2 мг.

Таблицы и схемы:

Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

• Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
• Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
• Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
• Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

• Характерные жалобы,
• Общее тяжелое состояние,
• Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
• Набухание шейных вен,
• Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.