История болезни неврологии головная боль напряжения

О.Г. Морозова, д.м.н., профессор

Боль как неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями испытывает на протяжении жизни практически каждый человек, а головная боль является одним из наиболее распространенных недомоганий. Общество и большинство профессионалов здравоохранения воспринимают головную боль как незначительное и кратковременное нарушение. Вследствие этого физическая, эмоциональная, социальная и экономическая тяжесть головной боли остается недооцененной по сравнению с другими, менее распространенными неврологическими нарушениями. Насыщенная программа ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины, состоявшегося 3-5 июля в г. Харькове, включала пленарное заседание, в ходе которого ведущие специалисты обсуждали проблемы диагностики и лечения болевых синдромов в неврологической практике. С докладом, посвященным такой мало распознаваемой врачами патологии, как головная боль напряжения, выступила заведующая кафедрой рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор Ольга Григорьевна Морозова.

Актуальность и социально-экономические аспекты проблемы головной боли напряжения

Мировая эпидемиология боли ставит головную боль на первое место по частоте встречаемости среди эпизодических болевых синдромов (выраженных до 10 дней в году), а также на третье место после суставных болей и дорсалгий среди хронических болевых синдромов, беспокоящих пациентов от 10 до 100 дней в году.

По определению Международной классификации болезней 10-го пересмотра головная боль напряжения (ГБН) – это головная боль, возникающая в ответ на психическое перенапряжение, являющееся результатом острого или хронического стресса.

Распространенность ГБН в общей популяции составляет до 70%. Пик заболеваемости приходится на четвертое десятилетие жизни, а вероятность заболеть возрастает с повышением социально-экономического статуса и образовательного уровня человека. Исследования, проведенные в развитых странах, в частности США, демонстрируют, что ГБН занимает третье место по материальным затратам среди неврологических заболеваний после деменции и недостаточности мозгового кровообращения. По количеству дней нетрудоспособности и степени снижения работоспособности потери от ГБН ориентировочно в 2-5 раз выше, чем от эпилепсии, и в 12 раз выше, чем от заболеваний двигательной системы. Отсюда огромные масштабы материального ущерба по причине ГБН: в США – 10 млрд, в Европе – около 15 млрд долларов в год.

Подходы к классификации и диагностике ГБН

ГБН является официально признанной нозологической единицей, в МКБ-10, она находится в рубрике G 44.2. Врачи наверняка узнают один из терминов-синонимов, применяемых ими или их коллегами для описания ГБН:

• идиопатическая головная боль;

• тензионная головная боль;

• стрессогенная головная боль;

• эссенциальная головная боль;

• ГБН мышц скальпа;

• невротическая головная боль.

В свою очередь, ГБН подразделяются на несколько категорий:

• эпизодические ГБН:

– ассоциируемые с изменением состояния мышц черепа;

– не ассоциируемые с изменением мышц (психогенная, идиопатическая, эссенциальная);

• хронические ГБН:

– с дисфункцией перикраниальных мышц;

– без дисфункции перикраниальных мышц.

Для постановки нозологического диагноза «эпизодическая ГБН» необходимо соответствие клинической картины и анамнеза следующим критериям:

A. Наличие в анамнезе не менее 10 приступов головной боли, соответствующих критериям групп В, С и D. Число дней с такой головной болью должно составлять менее 15 в месяц (менее 180 в году).

B. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.

C. Наличие как минимум двух из нижеперечисленных характеристик боли:

• давящий, стягивающий, непульсирующий характер («каска», «обруч»);

• слабая или умеренная интенсивность, полностью не нарушающая обычной жизнедеятельности пациента;

• билатеральность;

• физическая нагрузка не усиливает боли.

D. Отсутствие тошноты, рвоты, а также фото- или фонофобии (или наличие только одного из этих симптомов).

Е. Отсутствие признаков другого заболевания, которое может сопровождаться головной болью, или если другие заболевания имеются, но ГБН не связана с ними по времени возникновения.

Диагноз «хроническая ГБН» выставляется при наличии приступов головной боли, соответствующих приведенным выше критериям В, С, D, Е и длящихся более 15 дней в месяц (или более 180 дней в году) при общей длительности заболевания не менее 6 мес. Интенсивность боли при хронической ГБН выше, чем при эпизодической. Выражены астенический, депрессивный, ипохондрический синдромы.

Важно помнить о том, что ГБН может сочетаться с нарушениями эмоциональной сферы, депрессией, астенодепрессивными, депрессивно-ипохондрическими расстройствами, нарушениями сна, вегетативной дистонией, мигренью (до 10% больных), миофасциальным болевым синдромом, а также с психосоматическими заболеваниями (кардиальной патологией, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезиями желчевыводящих путей и кишечника).

Основные моменты патогенеза ГБН

Согласно патогенетической классификации головной боли (В.Н. Шток, 1987) в зависимости от механизмов ее развития выделяют следующие варианты:

• сосудистую;

• головную боль мышечного напряжения;

• ликвородинамическую;

• невралгическую;

• психалгическую;

• смешанную.

В реальной клинической практике иногда трудно разграничивать перечисленные патогенетические варианты цефалгии, но для дифференциации лечения необходимо определять основной механизм развития боли.

Факторами, провоцирующими развитие ГБН, могут быть стрессовые ситуации, изометрическое напряжение мышц, изменения атмосферного давления, нарушения режима сна, употребление непривычно больших доз алкоголя, менструация. Основным патологическим субстратом возникновения цефалгии при ГБН является спазм перикраниальных мышц с формированием триггерных точек

У таких больных пальпаторно или с помощью прессорного альгометра определяется повышенная чувствительность (болезненность) мышц скальпа, а электромиографическое исследование позволяет выявить повышенную активность перикраниальных мышц. Мышечный спазм сопровождает не только ГБН, но и другие варианты синдрома цефалгии, тесно переплетаясь с сосудистым (ишемия мозга, нарушение венозного оттока), невралгическим (в структуре туннельных невропатий) и психогенным (в структуре тревожных и эмоциональных нарушений) механизмами возникновения головной боли.

Напряжение мышц спины, шеи, глаз и сухожильного мышечного шлема при длительно сохраняемых антифизиологических позах, нарушение кровотока в прецеребральных и церебральных артериях, снижение функционирования антиноцицептивных систем также вносят свой вклад в патогенез ГБН. Имеют значение и наличие у пациента тревожно-депрессивного и астеноипохондрического преморбида, эмоционального напряжения. Дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса влечет за собой симпатоадреналовую гиперактивацию и развитие вегетативных нарушений, что, в свою очередь, облегчает формирование мышечного спазма.

Следует помнить о ятрогенной ГБН, которая может возникать на фоне длительного применения анальгетиков (50 г и более аспирина в месяц) и транквилизаторов (бензодиазепины в суммарной дозе 300 мг и более в месяц).

Длительное время занимаясь лечением больных ГБН и мигренью в клинике кафедры рефлексотерапии ХМАПО, мы пришли к необходимости более подробного изучения цервикогенных факторов развития головной боли. Удалось выделить отличительные клинические характеристики цефалгий, обусловленных патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и мышц шеи. При этом боль возникает пароксизмально, но приступы длятся дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. Цефалгия носит жгучий и пульсирующий характер, может сопровождаться тошнотой, фотофобией, фонофобией, звоном и шумом в ушах, временными нарушениями слуха, головокружением, часто иррадиирует в орбиту, височную, затылочную области, надплечье и руку. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение мышц шеи. Для цервикогенной боли характерна латерализация.

Данные о частоте встречаемости отраженных головных болей у пациентов с триггерными точками в мышцах шеи и плечевого пояса представлены в таблице.

Нами выделены основные варианты вертеброгенной патологии, встречаемые при ГБН:

• функциональное блокирование в атланто-окципитальном сочленении, верхнешейных дугоотростчатых суставах С1-С2, С2-С3;

• артрозы унковертебральных сочленений;

• нестабильность двигательных сегментов шейного отдела;

• краниальные патобиомеханические нарушения (компрессия затылочно-сосцевидного шва, сфенобазилярный синхондроз и др.);

• патология височно-нижнечелюстного сустава (артроз, дисфункция), изменяющая биомеханику позвоночника;

• нарушение биомеханики черепа и шейного отдела позвоночника при наличии черепно-мозговой травмы в анамнезе (при этом головная боль часто неправильно расценивается как ликвородинамическая).

Для исключения или подтверждения наличия у пациента вертеброгенного и миофасциального субстрата головной боли необходимо проведение мануального исследования, визуальной диагностики (определяются искривления и деформации позвоночника, кривошея, нарушения движений в шейном отделе), рентгенографии шейного отдела позвоночника, черепа, краниовертебрального перехода и атланто-окципитального сочленения с функциональными пробами, магнитно-резонансной томографии.

Лечение ГБН

При диагностировании вертеброгенной или миофасциальной природы головной боли следует отдавать предпочтение немедикаментозным методам лечения, в частности биомеханической коррекции позвоночника, мягким техникам мануальной терапии, акупрессуре, вакуумрефлексотерапии, классической акупунктуре, лазеропунктуре. Биомеханическая коррекция и мануальная рефлексотерапия направлены на ликвидацию причин мышечного напряжения, триггерных точек, расслабление перикраниальных мышц, улучшение микроциркуляции, оказывают рефлекторное воздействие на сегментарные вегетативные структуры.

Медикаментозная терапия ГБН требует предварительного определения ведущих патогенетических механизмов развития цефалгии у каждого конкретного пациента.

При острой и/или эпизодической ГБН c дисфункцией перикраниальных мышц показано применение миорелаксантов. В своей практике мы применяем толперизон внутримышечно в дозе 100 мг (1 мл) 2 раза в сутки. При хронической ГБН с дисфункцией перикраниальных мышц толперизон назначают внутрь по 150 мг 3 раза в сутки, длительность курса терапии – от 2 до 4 нед.

В нашем исследовании у 59 больных в возрасте 25-49 лет с хронической цефалгией напряжения подобная схема миорелаксантной терапии продемонстрировала высокую эффективность не только в плане ликвидации мышечного спазма (по данным электромиографии), но и в отношении положительного влияния на мозговую гемодинамику, состояние которой оценивалось по результатам допплерографии.

При сочетании ГБН с вегетативной дисфункцией показано назначение вегетотропных препаратов, в частности фенибута, структура молекулы которого схожа со структурой γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) – мощного тормозного нейромедиатора и миорелаксанта. По данным В.В. Поворознюка (Институт геронтологии АМН Украины, 2003), под влиянием терапии фенибутом у больных отмечалось достоверное снижение степени выраженности вегетативной дисфункции при оценке по анкете А.М. Вейна. В совместных исследованиях (И.А. Григорова, А.А. Ярошевский, 2004), продемонстрирована способность фенибута в дозе 0,25 г 3 раза в день существенно и достоверно уменьшать субъективные и объективные проявления вегетативной дисфункции, а также редуцировать тревогу у пациентов с ГБН.

Хронические ГБН отмечаются у большинства больных тревожными расстройствами и часто ошибочно расцениваются как проявления хронического сосудистого заболевания головного мозга или гипертонического церебрального криза.

У таких пациентов стандартом лечения тревоги остаются барбитураты и бензодиазепины, однако следует помнить о том, что длительный прием бензодиазепинов в высоких дозах сам по себе может инициировать развитие ГБН. Сегодня уже существует альтернатива этим традиционным анксиолитикам. Небензодиазепиновый препарат этифоксин обладает синергическим с ГАМК эффектом, эффективно редуцируя проявления тревоги и не вызывая при этом когнитивных нарушений.

За счет выраженных анксиолитического и вегетостабилизирующего эффектов этифоксин в нашем исследовании продемонстрировал способность снижать проявления ГБН и повышать амплитуду a-ритма головного мозга при электроэнцефалографическом обследовании больных.

При выявлении хронической ГБН, сочетающейся с депрессивными нарушениями, и исключении возможных вертеброгенных и миофасциальных факторов показано назначение антидепрессантов. Интенсивную терапию следует назначать при наличии у пациента головной боли 15 и более дней в месяц в течение последних 3 мес. Длительность лечения должна составлять 3-6 мес, а отмена терапии производится при отсутствии приступов боли в течение последних 2 мес.

Отдельный вопрос – применение при ГБН наиболее популярной группы препаратов – анальгетиков.

Головные боли – это основная мотивация приема анальгетиков в США. Пациенты с головной болью составляют в этой стране более 1/3 тех, кто регулярно принимает безрецептурные анальгетики, покупая их на сумму более 1 млрд долларов ежегодно. Однако не всем известно, что комбинирование не менее 100 таблеток различных анальгетиков в месяц может вызывать абузусную головную боль.

В каких случаях прием анальгетиков целесообразен и каким представителям данного класса следует отдавать предпочтение? При эпизодической ГБН для купирования приступа рекомендуется прием не более 5-10 раз в месяц таких препаратов, как аспирин, парацетамол и неселективных НПВП – препаратов диклофенака натрия, лорноксикама и ибупрофена, интерес к которому особенно возрос в последнее время. Несмотря на продолжающиеся попытки синтезировать новые эффективные молекулы анальгетиков, за последние десятилетия пока не удалось создать анальгетическую субстанцию, столь удачно сочетающую эффективность и безопасность, как ибупрофен, полученный еще в 1962 г. На украинском фармацевтическом рынке ибупрофен в дозе 400 мг доступен в форме препарата Имет производства компании «Берлин-Хеми Менарини». Имет обладает доказанной эффективностью в купировании приступов головной боли различной этиологии, в том числе ГБН

Так, по результатам двойного слепого плацебо контролированного сравнительного рандомизированного исследования по эффективности ибупрофена 400 мг (n=153), ацетаминофена 1000 мг (n=151) и плацебо (n=151) в купировании приступа головных болей напряжения статистически достоверно большее количество пациентов отметили лучшую эффективность ибупрофена (Имета) в купировании приступа головной боли напряжения, чем при приеме 1000 мг ацетаминофена (парацетамола). При этом следует отметить, что метаболическая нагрузка (400 мг ибупрофена и 1000 мг парацетамола) значительно меньше при приеме Имета, что немаловажно для пациентов, достаточно регулярно принимающих анальгетики.

Благодаря современным технологиям производства таблеток Имета, специально созданных для купирования приступов головной боли, удалось добиться максимально быстрого высвобождения действующего вещества из таблетки за счет ее более быстрого (менее 1 мин) разрушения (распада) в желудке по сравнению с другими препаратами

Уже через 5 мин после приема Имета 100% действующего вещества доступны всасыванию, а через 10 мин достигается эффективная концентрация препарата в плазме крови, которая удерживается на протяжении 5 ч. Поэтому анальгетический эффект Имета реализуется быстрее, чем у других препаратов, что крайне важно в купировании приступов головной боли.

В заключение следует перечислить основные сигналы опасности при головной боли, которые должны заставить врача заподозрить тяжелую патологию и своевременно направить больного на этапы специализированной помощи.

Настороженность должна вызывать впервые возникшая головная боль у пациентов старше 50 лет. Наличие повторяющейся односторонней пульсирующей боли может выступать признаком сосудистой аневризмы, требующей оперативного лечения. Нарастание головной боли в течение нескольких часов или дней может свидетельствовать о развитии у больного менингита или энцефалита, а в течение нескольких дней-недель – дает повод заподозрить рост внутричерепной опухоли. О неопластическом процессе мозга также свидетельствует сопровождение боли тошнотой, рвотой, головокружением. Если головная боль становится причиной ночных пробуждений, следует заподозрить атаку мигрени или пучковой головной боли. Об остром нарушении мозгового кровообращения свидетельствует сочетание головной боли с внезапным развитием неврологического дефицита или угнетением сознания. Консультации нейрохирурга требует пациент, у которого головная боль развивается через несколько суток или недель после нетяжелой травмы головы, а нарастание головной боли при кашле, чихании или натуживании свидетельствует о повышении внутричерепного давления.