История болезни по пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Симптомы и лечение пароксизмальной мерцательной аритмии
Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии.
В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.
- Бисопролол
- Небиволол
- Метопролол
- Бетаксолол
- Карведилол
- Атенолол
История открытия
В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами — бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist.
Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.
В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор — протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J.
Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы — небиволол — был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством — расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.
Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:
- Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
- Снижение сердечного выброса;
- Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
- Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
- Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
- Влияние на сосудодвигательный центр — снижение центрального симпатического тонуса;
- Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).
Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека
Бета-1-рецепторы | Синусовый узел | Повышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращений |
Миокард | Увеличение силы сокращений | |
Коронарные артерии | Расширение | |
Атриовентрикулярный узел | Увеличение проводимости | |
Пучек и ножки Гиса | Повышение автоматизма | |
Печень, скелетные мышцы | Увеличение гликогенеза | |
Бета-2-рецепторы | Артериолы, артерии, вены | Релаксация |
Мускулатура бронхов | Расслабление | |
Матка беременной женщины | Ослабление и прекращение сокращений | |
Островки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы) | Повышение секреции инсулина | |
Жировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы) | Увеличение липолиза ( расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты) | |
Бета-1 и бета-2-рецепторы | Юкстагломерулярный аппарат почек | Увеличение высвобождения ренина |
Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.
Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии.
К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье.
Классификация
Бета-блокаторы делятся на:
- селективные (кардиоселективные) и не селективные;
- липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
- бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.
Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов — намного меньше.
Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)
1-е | Не селективные | Пропранолол (анаприлин), тимолол, пиндолол, надолол, соталол, окспренолол, алпренолол |
2-е | Кардиоселективные | Атенолол, бисопролол (конкор), метопролол, бетаксолол (локрен) |
3-е | С дополнительным вазодилатирующим эффектом (расслабляют кровеносные сосуды) | Лабеталол, карведилол, небиволол |
Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.
- При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
- Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) — это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
- А карведилол делает и то, и другое.
Что служит причиной заболевания пароксизмальной тахикардии и принципы ее лечения
Желудочковая тахикардия — это один из видов нарушений сердечного ритма, возникающий почти всегда вследствие серьезного поражения сердечной мышцы, характеризующийся значительным нарушением внутрисердечной и общей гемодинамики, и способный стать причиной летального исхода.
Вообще тахикардией принято называть учащенный ритм сердечных сокращений — более 80 ударов в минуту. Но если синусовая тахикардия, возникающая в силу нагрузок, волнения, употребления кофеина и т.п., является более физиологичной, то некоторые виды тахикардий являются патологическими. Так, например, наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия, тахикардия из АВ-соединения (реципрокная, узловая тахикардия) уже требуют оказания немедленной медицинской помощи.
В норме электрическое возбуждение, которое и приводит к нормальному сокращению сердечной мышцы, начинается в синусовом узле, постепенно «опускаясь» ниже и охватывая сначала предсердия, а затем и желудочки. Между предсердиями и желудочками располагается атриовентрикулярный узел, своеобразный «переключатель», обладающий пропускной способностью для импульсов около 40-80 в минуту. Именно поэтому сердце у здорового человека бьется ритмично, с регулярностью 50-80 ударов в минуту.
При поражении миокарда часть импульсов не может пройти дальше, так как для них существует препятствие в виде электрически интактной в данном месте ткани желудочков, и импульсы возвращаются обратно, как бы циркулируя по кругу в одном микроочаге. Эти очаги по всему миокарду желудочков приводят к более частому их сокращению, при этом частота сокращений сердца может достигать 150-200 ударов в минуту и более. Такой тип тахикардии является пароксизмальным и может быть устойчивым и неустойчивым.
Устойчивая желудочковая тахикардия характеризуется появлением пароксизма (внезапно и резко возникшего приступа учащенного сердцебиения) продолжительностью более 30 секунд по кардиограмме с наличием множественных измененных желудочковых комплексов. Устойчивая желудочковая тахикардия с большой долей вероятности может трансформироваться в фибрилляцию желудочков и свидетельствует об очень высоком риске развития внезапной сердечной смертности.
Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется наличием трех и более измененных желудочковых комплексов и повышает риск развития внезапной сердечной смерти, но не так значительно, ка устойчивая. Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно может наблюдаться при частой желудочковой экстрасистолии, и тогда говорят об экстрасистолии с пробежками желудочковой тахикардии.
Желудочковая тахикардия в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о наличии у пациента какой-либо патологии сердца. Однако, в 2% всех случаев тахикардии выявить причину ее возникновения не удается, и тогда желудочковая тахикардия называется идиопатической.
Из основных причин следует отметить следующие:
- Острый инфаркт миокарда. Около 90% из всех случаев желудочковой тахикардии вызваны инфарктными изменениями в миокарде желудочков (как правило, левого, в связи с особенностями кровоснабжения сердца).
- Врожденные синдромы, характеризующиеся нарушениями в работе генов, которые ответственны за микроструктуры в клетках сердечной мышцы — за работу калиевых и натриевых каналов. Нарушения работы этих каналов приводит к неконтролируемым процессам реполяризации и деполяризации, вследствие чего и возникает учащенное сокращение желудочков. В настоящее время описаны два подобных синдрома — синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, сочетающийся с врожденной глухотой, и синдром Романо-Уорда, не сочетающийся с глухотой. Эти синдромы сопровождают желудочковую тахикардию по типу «пируэт», когда в сердце образуется настолько много очагов возбуждения, что на кардиограмме эти полиморфные и политопные желудочковые комплексы выглядят как волнообразные изменения повторяющихся комплексов вверх и вниз относительно изолинии. Часто подобный тип тахикардии называют «сердечным балетом».
Кроме этих двух синдромов, к пароксизму желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти могут привести синдром Бругада (также обусловленный нарушенным синтезом калиевых и натриевых каналов); ВПВ-синдром, или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, для которого характерна склонность желудочков к преждевременным очень частым сокращениям в связи с наличием дополнительных проводящих пучков между предсердиями и желудочками (Кента и Махейма); и синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром), также с дополнительным пучком Джеймса. Последние два синдрома предвозбуждения желудочков отличаются тем, что от предсердий к желудочкам идет не только физиологическая импульсация в ритме 60-80 в минуту, но и дополнительный «сброс» импульсов через дополнительные пучки проведения, в результате желудочки получают как бы «двойную» стимуляцию и способны дать пароксизм тахикардии. - Чрезмерное употребление антиаритмических препаратов — хинидина, соталола, амиодарона и др, а также бета-агонистами (сальбутамолом, формотеролом) диуретиками (фуросемидом).
- Любые изменения в миокарде желудочков, вызванные воспалением (острый миокардит и постмиокардитический кардиосклероз), нарушением архитектоники (пороки сердца, кардиомиопатия) или постинфарктными изменениями (постинфарктный кардиосклероз).
- Интоксикации, например, отравления алкоголем и его суррогатами, а также передозировка наркотиками, особенно кокаином.
Кроме основных причин, которые задают предрасположенность к возникновению желудочковой тахикардии, следует отметить провоцирующие факторы, способные послужить пусковым механизмом развития пароксизма. К ним относят интенсивную, неприемлемую для данного пациента физическую нагрузку, избыточное потребление пищи, сильную психоэмоциональную нагрузку и стресс, резкую смену температур окружающего воздуха (сауна, баня, парилка).
Клинические проявления могут сильно различаться у одного и того же больного в разное время. Желудочковая тахикардия может проявляться только неприятными ощущениями учащенного или неритмичного сердцебиения, и может быть выявлена лишь на ЭКГ.
Однако, часто приступ желудочковой тахикардии проявляется бурно с общим тяжелым состоянием пациента, с потерей сознания, болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, и даже может сразу привести к фибрилляции желудочков и к асистолии (остановке сердца). Другими словами, у больного может наступить клиническая смерть с прекращением сердечной и дыхательной деятельности. Предсказать, как будет проявлять и вести себя желудочковая тахикардия у того или иного пациента в зависимости от основного заболевания, невозможно.
Диагноз устанавливается на основании ЭКГ, зарегистрированной в момент пароксизма. Критерии желудочковой тахикардии — наличие на ЭКГ трех и более измененных, деформированных желудочковых комплексов QRST, с частотой 150-300 в минуту, с сохраненным синусовым ритмом, исходящим из синусового узла.
Тахикардия по типу пируэт проявляется волнообразным увеличением и снижением амплитуды частых комплексов QRST с частотой 200-300 в минуту.
Полиморфная желудочковая тахикардия характеризуется наличием измененных комплексов, но отличающихся между собой по форме и размерам. Это свидетельствует о том, что в ткани желудочков находятся несколько очагов патологического возбуждения, из которых исходят полиморфные комплексы.
Если пароксизм тахикардии у пациента клинически прекратился, а на кардиограмме не зафиксировано его признаков, пациенту следует установить суточный Холтеровский монитор АД и ЭКГ с целью регистрации пробежек желудочковой тахикардии.
Если же и по результатам мониторинга не удалось зарегистрировать и уточнить тип пароксизмальной тахикардии, следует эту тахикардию спровоцировать — то есть применить нагрузочные пробы (с физической нагрузкой — тредмил-тест) или внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Чаще подобные методы нужны для того, чтобы вызвать пробежку тахикардии, зафиксировать ее, а потом уже детально изучить, оценить клиническую значимость и прогноз в зависимости от подтипа тахикардии. Также с целью оценки прогноза проводится и УЗИ сердца (Эхо-КС) — оценивается фракция выброса и сократимость желудочков сердца.
В любом случае, критерии отбора пациентов для проведения ЭФИ с подозрением на желудочковую тахикардию или с уже зарегистрированным пароксизмом тахикардии, определяются строго индивидуально.
Купирование пароксизма желудочковой тахикардии возможно осуществить с помощью введения медикаментозных средств и/или с помощью электрической кардиоверсии — дефибрилляции.
https://www.youtube.com/watch?v=BwxMXrM3kY8
Обычно дефибрилляция проводится у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, а также с неустойчивой тахикардией, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики (потеря сознания, артериальная гипотензия, коллапс, аритмогенный шок). Согласно всем правилам проведения дефибрилляции на сердце пациента через переднюю грудную стенку подается электрический разряд в 100, 200 или 360 Дж.
Антагонисты кальция: список препаратов (дигидропиридиновые и недигидропиридиновые)
Купировать тахикардию и артериальное давление возможно посредством консервативного лечения. При выборе лекарства от тахикардии при повышенном давлении медик учитывает степень тяжести АГ и индивидуальные особенности пациента.
Кальций предстает важным элементом, который требуется для нормальной и полноценной жизнедеятельности человека. Однако, невзирая на это, бывает ряд ситуаций, когда появляется потребность затормозить его действия, что взаимосвязано с определенными патологиями.
Данную роль возложили на себя антагонисты кальция (либо блокаторы кальциевых каналов), которые не дают проникнуть кальцию в гладкомышечные клетки посредством кальциевых каналов.
Антагонисты ионов кальция нашли обширное применение для терапии патологий сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезни и прочих заболеваний. Разработка такой категории медикаментозных средств предстает великим достижением в сфере фармакологии конца 20 века.
Необходимо выяснить, какой механизм действия имеют антагонисты кальция, в каких ситуациях целесообразно их применять, а также узнать, какие противопоказания этой категории медикаментов?
Блокаторы кальциевых каналов могут классифицироваться в несколько групп, такое разделение объясняется несколькими факторами. В зависимости от своего химического строения, препараты подразделяются на три категории:
- Производные от фенилалкиламина (Верапамил, Фалипамил).
- Производные от бензодиазепина (Дилзем, Кардил).
- Дигидропиридиновые антагонисты кальция (Нормодипин, Фелодипин).
Другая же систематизация разделяет антагонисты кальция на такие категории:
- Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.
- Дигидропиридиновые антагонисты кальция.
Источник
Заболевания человека: история, симптомы, лечение, причины.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) — внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140-250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re-entry, локализующегося выше пучка Хйса -в предсердно-желудочковом соединении, миокарде предсердий,
синусно-предсердном узле. В связи с тем, что зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, термин наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия объединяет различные формы предсердных и предсердно-желудочковых реципрокных пароксизмальных тахикардии, имеющих много сходного (re-entry в предсердно-желудочковом узле, re-entry при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, re-entry при скрытых ретроградных дополнительных путях). Механизмы возникновения — см. Аритмии сердца
Реципрокный (re-entry)
Триггерный
Очаговый. Классификация
По месту возникновения
Пароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения
Предсердная пароксизмальная тахикардия
Синусовая пароксизмальная тахикардия (re-entry)
По механизму возникновения
Реципрокная форма НПТ
Эктопическая (очаговая) форма НПТ (около 5% доказанных случаев НПТ)
Многоочаговая (многофокусная) предсердная пароксизмальная тахикардия
По особенностям течения
Пароксизмальная форма
Хроническая (постоянно-возвратная) форма НПТ
Непрерывнорецидивирующая форма, без лечения продолжающаяся годами, приводящая к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.
Клиническая картина
Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания
Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией
Характерно частое и обильное мочеиспускание
Резкая тахикардия сопровождается снижением АД
Продолжительность приступа НПТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток
У 20% пациентов приступы НПТ прерываются спонтанно. ЭКГ-идентификация
ЧСС 140-220 в мин
Для всех видов НПТ характерны узкие желудочковые комплексы (за исключением случаев НПТ с аберрантным проведением в желудочках)
Отсутствие зубцов Р (слившихся с комплексами QRS) или наличие положительных или инвертированных зубцов Р перед или после тахикардических комплексов QRS.
Лечение: При приступе НПТ
Рефлекторные методы (многие из них находит и применяет сам пациент)
Запрокидывание головы
Давление на шею в области каротидного синуса
Попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Валъсальвы)
Попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера)
Наложение ледяного воротника на шею
Погружение лица в холодную воду (2 «С) на 35 с (более эффективно у детей)
Давление на глазные яблоки
Введение вазопрессорных веществ (мезатон) с целью раздражения барорецепторов повышенным АД
Эффективность методов раздражения блуждающего нерва (массаж или давление в области каротидного синуса, давление на глазные яблоки) возрастает после попытки купирования приступа B-адреноблокаторами.
Лекарственная терапия
Верапамил (особенно при политопной предсердной тахикардии) — 5 мг в/в медленно под контролем АД. При отсутствии эффекта введение повторяют через 5-10 мин до общей дозы 15 мг. У 10% существенно снижает АД. Вместо верапамила можно применить дилтиазем.
При неэффективности (или противопоказаниях) блокаторов кальциевых каналов после их отмены — B-адреноблокато-ры (эффективны у 50-60%). Побочный эффект — артериальная гипотёнзия. При введении верапамила после предшествовавшего введения B-адреноблокаторов возможно развитие асистолии или коллапса.
Новокаинамид в суммарной дозе 1 г (эффективен у 80%).
Амиодарон в/в.
Дизопирамид в/в.
При сопутствующей сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (малоэффективны при отсутствии признаков сердечной недостаточности).
Электрические методы: электроимпульсная терапия (см. Кардиоверсия), кардиостимуляция.
Катетерная деструкция очага повышенной активности. Для предупреждения рецидивов НПТ
Амиодарон
Хинидин
B-Адреноблокаторы
Сочетание хинидина с (5-адреноблокатором, хи-нидина с верапамилом, сердечных гликозидов с B-адреноблокатором. См. также Тахикардия пароксизмальная предсердная. Тахикардия пароксизмальная из предсердно-желудочкового соединения Сокращение. НПТ — наджелудочковая пароксизмальная тахикардия МКБ. 147 Пароксизмальная тахикардия
Источник