История болезни по стоматологии с флегмоной

Одонтогенные инфекции (ОИ) являются основной причиной консультаций в стоматологической практике. Они влияют на людей всех возрастов, и большинство из них хорошо реагируют на текущее медицинское и хирургическое лечение. Тем не менее, некоторые из них могут распространяться на жизненно важные и глубокие структуры, преодолевать иммунную систему хозяина, особенно у пациентов с диабетом, с ослабленным иммунитетом и даже оказаться фатальными. Флегмона дна полости рта в МКБ — 10 числиться под кодом К12.2. Стоит более подробно узнать об этом заболевании. Ведь оно несет немало опасностей, а в отдельных случаях, может привести к летальному исходу.

Ангина Людвига

Ангина Людвига представляет собой тяжелую форму диффузного целлюлита, которая может иметь острое начало и распространяться очень быстро, на двусторонней основе затрагивая области головы и шеи, а также может оказаться опасной для жизни. Представлен случай серьезной стоматологической инфекции, в которой акцент делается на важности обслуживания дыхательных путей, а затем хирургическая декомпрессия при адекватном покрытии антибиотиками.

Что это за инфекция?

Одонтогенные инфекции (ОИ) довольно часты и обычно могут быть разрешены местными медико-хирургическими средствами, хотя в некоторых случаях они могут осложняться и приводить к смерти. Одонтогенные флегмоны дна полости рта обычно являются вторичными по отношению к некрозу целлюлозы, периодонтальной болезни, перикорониту, апикальным поражениям или осложнениям некоторых стоматологических процедур.

Когда происходит развитие инфекции?

Распространение инфекции зависит от баланса между состоянием пациента и микробными факторами. Вирулентность микробов, наряду с локальными и системными состояниями пациента, определяет устойчивость хозяина. Системные изменения, способствующие распространению инфекции, можно наблюдать в таких ситуациях, как ВИЧ / СПИД, декомпенсированный сахарный диабет, иммунная депрессия, алкоголизм или ослабленные состояния.

Риск смертности

Ангина Людвига — это инфекция головы и шеи, характеризующаяся быстрой прогрессией, отеком и некрозом мягких тканей шеи и пола рта и связана с высокой смертностью. Болезнь включает прогрессирующее трение мягких тканей и одновременное изменение сублингвальных, подчелюстных и субментальных пространств с возвышением и последующим смещением языка, что может в конечном итоге препятствовать и разрушать дыхательные пути. До приема антибиотиков смертность у пациентов с ангиной Людвига составляла более 50 %. С внедрением антибиотиков и улучшением методов визуализации и хирургического лечения смертность снизилась примерно до 8 %.

Однако в последние 10-15 лет наблюдается повторное возникновение трудностей в лечении таких случаев, вероятно, в результате устойчивости к антибиотикам, вызванных неизбирательным использованием, и прогрессивного старения населения, связанного с хроническими болезнями такими, как сахарный диабет.

Тяжесть инфекции

Расположение инфекционного процесса в анатомических пространствах климатофациальной области определяет риск компрометации дыхательных путей и воздействия на жизненно важные структуры и органы. Существует давно упрощенная классификация тяжести ОИ, назначение количественного показателя от 1 до 4 (умеренного, средне умеренного, тяжелого, чрезвычайно тяжелого) в анатомические пространства в зависимости от степени ухудшения дыхательных путей и / или жизненно важных структур, таких как средостения сердца или содержимого черепной полости.

Повышенная тяжесть инфекции и появление осложнений продлевают пребывание в больнице, затрудняют хирургическое лечение и возлагают повышенный спрос на специальные отделения по уходу. В этой связи определение факторов риска, связанных с повышенной степенью тяжести и осложнений флегмоны дна полости рта, может иметь важное значение для установления ранней диагностики и лечения.

Мы описываем случай тяжелой одонтогенной инфекции и устанавливаем корреляции между заболеванием и системными факторами риска, такими как сахарный диабет, и возможную резистентность к эмпирическому лечению антибиотиками.

История болезни флегмоны дна полости рта

Многие пациенты с таким диагнозом консультируются из-за внезапного, прогрессивного и болезненного кровоизлияния в левую подчелюстную область в течение последних 48 часов.

История болезни флегмоны дна полости рта указывает, что немало пациентов имеют диабет типа 2, лечившийся глибенкламидом (50 мг / сут), и артериальную гипертензию. За последние 12 месяцев оба недуга не были под наблюдением врачей.

Что назначается больным?

Первоначально нужно больного диагностировать и лечить у стоматолога симптомы перикоронита, поражающего зуб 3.8, с назначением пероральных антибиотиков («Амоксициллин» 500 мг + клавулановая кислота по 125 мг 3 раза в день) и оральные нестероидные противовоспалительные препараты («Ибупрофен» 400 мг 3 раза день). После ограниченного ответа на первоначальное лечение флегмоны дна полости рта пациенты решаются проконсультироваться с отделением челюстно-лицевой хирургии.

При консультациях больные часто диагностируются с астенией, обезвоживанием, лихорадкой (38,5 °C), дисфагией, тяжелыми трисмусами и подчелюстными аденопатиями. Также развиваются тахикардия и тахипноэ (23 об. / мин.), связанные с инспираторным стридором, и с SatO2 93%. Пациенты имеют выраженную лицевую асимметрию с болезненным уплотнением.

Дополнительные заболевания

Несмотря на трудности в проведении внутриротового обследования из-за тризма, болезненная ретромолярная тумефакция может быть идентифицирована по отношению к третьему молярному 3,8, простирающемуся до ипсилатерального пола рта.

Панорамное рентгеновское исследование показало упомянутый третий молярный полупериод в удаленном положении. Был диагностирован флегмон на полу рта (стенокардия Людвига), вторичный по отношению к острому гнойному перикориниту зуба. В таком случае проводится разрез при флегмоне дна полости рта. Но только если состояние пациента быстро ухудшается.

Ухудшение состояния

Из-за тяжести симптомов пациентов госпитализируют и дают на подпись информированное согласие на регистрацию и хирургическое лечение. Эмпирическая внутривенная антибактериальная терапия («Клиндамицин» 600 мг каждые 8 часов и «Цефтриаксон» 2 г каждые 24 часа). После приема пациент с гнилостно некротической флегмоной дна полости рта, как правило имеет показатели: лейкоцитоз (20 000 клеток / мм3), концентрацию С-реактивного белка 300 мг / л, глюкозу в крови 325 мг / л и гликозилированный гемоглобин (HbA1c) 17,6%. В таком случае назначается лечение инсулином.

Самочувствие больного

В течение нескольких часов клиническое состояние ухудшается в связи с большим отеком, развивающимся в полости рта, и затрудненным дыханием. Исследование, проводимое с помощью прямой ларингоскопии, и выполненная аварийная трахеотомия из-за невозможности интубации и вентиляции, способны стабилизировать состояние больного.

После этих мер пациент помещается под защитную механическую вентиляцию и переводится в отделение интенсивной терапии (ICU) для продолжения медицинского управления и стабилизации. Необходимо сделать компьютерную томографии головы и шеи, а также удостовериться, что у больного не развилась острая почечная недостаточность с концентрацией креатинина в плазме 5,7 мг / дл.

После стабилизации состояния каузальный зуб должен быть извлечен и слит, после чего проведена расширенная цервикотомия. Культуры могут оказаться положительными для Acinetobacter baumannii (AB) и метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA), поэтому доктор может назначить лечение «Тигециклином» (50 мг каждые 12 часов в течение 14 дней).

После подобных мер у пациента есть все шансы на благоприятный исход с уменьшением воспалительных параметров и восстановлением почечной функции. Экстубация проводится через две недели, если наблюдается хорошая дыхательная и гемодинамическая функция, с показателем комы Глазго 15.

Воспалительные показатели улучшаются с уходом лихорадки. Спонтанная вентиляция быстро восстанавливается без необходимости дополнительного кислорода. На 22-й день госпитализации пациент должен быть уже в хорошем общем состоянии, гемодинамически устойчив, с хирургической раной без признаков инфекции и нормализованными воспалительными параметрами. Как правило, после выписки больному назначаются амбулаторные осмотры после 7, 14 и 30 дней.

Наиболее распространенной причиной смерти у пациентов с ОИ является обструкция дыхательных путей. Поэтому врач должен оценить этот аспект во время первоначальной оценки пациента. Очень важно идентифицировать определенные признаки и симптомы, когда анатомические пространства скомпрометированы.

Уменьшение отверстия

Считается, что буккальное отверстие, которое уменьшилось на 20 мм или более за короткий промежуток времени с сильной болью, указывает на инфекцию в анатомических пространствах пери-мандибулы, пока не будет доказано противоположное (2,8,10). Однако независимо от трииса, лечащий врач должен оценить наличие дисфагии и визуализировать ротоглотку в поисках возможного инфекционного процесса.

В случае частичной обструкции дыхательных путей, будут слышны аномальные звуки такие, как жесткость и свистящее дыхание из-за турбулентного прохождения воздуха через дыхательные пути. В этих случаях пациент обычно наклоняет голову вперед или перемещает шею на противоположное плечо, чтобы выпрямить дыхательный тракт и, таким образом, улучшить вентиляцию.

Насыщение кислородом ниже 94% у ранее здорового пациента является признаком недостаточной оксигенации тканей. В сочетании с клиническими признаками частичной или полной обструкции, необходимо провести хирургическое вмешательство и срочную эндотрахеальную интубацию, чтобы обеспечить дыхательные пути через трахеотомию или криоцитотомию.

Важно учесть, что в исследованиях, проведенных на начальном уровне, количество лейкоцитов является важным показателем для срочной госпитализации заболевшего этой болезнью. Лейкоцитоз выше 12 000 клеток / мм3 вызывает синдром системного воспалительного ответа (SIRS), что является важным фактором в определении госпитализации из-за OI (13).

Если, например, у пациента лейкоциты рассчитаны на прием 20 000 клеток / мм3 с лихорадкой (38,5 °C), то это приведет к увеличению метаболического и сердечно-сосудистого спроса за пределами резервной емкости, где потеря жидкости значительно увеличится и вызовет серьезное обезвоживание.