Экспертиза продуктов убоя при инвазионных болезнях

Экспертиза продуктов убоя при инвазионных болезнях thumbnail

Кокцидиоз птиц. Это широко распространенное инвазионное заболевание, протекающее в форме энтероколитов, реже нефритов. Ею болеют куры, индейки гуси, утки, чаще молодняк. Возбудители — кокцидии — паразитические организмы, относящиеся типу Protozoa, отряду Coccidia и роду Eimeria. Кокцидии — строго специфические паразиты, могут развиваться только у определенного вида птиц во внешней среде сохраняются годами. При вскрытии тушек наблюдают анемию, дегидратацию, увеличен: объема слепых кишок, просвет которых заполнен кровью, а в затяжных случаях болезни — фибринозным экссудатом. Главным признаком заболевания являются багровая отечная эродированная слизистая оболочка, гангрена, и разрыв слепых кишок. Тушки низкой упитанности. При почечном кокцидиозе, который чаще наблюдается у гусей до 3-месячно возраста, находят увеличение почки в два и более раз.

Все пораженные органы подлежат технической утилизации, а туши при отсутствии истощения выпускают после приваривания. Истощенные при сильном поражении внутренних органов подлежат технической, утилизации.

Гистомоноз (тифлогепатит, энтерогепатит) — болезнь характеризует преимущественным поражением слепых кишок и печени, в которых развиваются типичные гранулемы, подвергающиеся некрозу.

Возбудителем болезни является Histomonas meleagridis, относящийся жгутиковым простейшим, как и все простейшие, слабо устойчив во внешней среде и к высоким температурам. Ею болею индюшата, реже цыплята другие виды птиц в возрасте от 2 недель до 4 месяцев.

У больных птиц наблюдают угнетение, малую подвижность, взъерошенность оперения, диарею, при прощупывании живота выделяются толстые тяжи слепых кишок. При вскрытии находят слепые кишки в виде колбасы, стенки кишок толщиной более 1 см, плотные, саловидного цвета, иногда просвет отсутствует, внутри имеются дифтеритические наложения, под ними — изъязвления. В то же время обнаруживают фибринозный перитонит: печень увеличена, полнокровная и со множественными серозными очагами размером с просяное зерно. Гистология при окрашивании эозином в слеп кишке и печени выявляет гистомонозы в виде округлых образований (диаметром 8-18 мкм).

Все пораженные внутренние органы направляют на техническую утилизацию, а тушки выпускают после приваривания. При истощении и поражении перитонитом тушки вместе с внутренними органами утилизируют.

Спирохетоз-трипонемоз. Это острое септико-токсическое заболевание, характеризующееся анемией, увеличением селезенки, печени и сравнительно слабо выражены явлениями геморрагического диатеза. Им болеют куры, гуси, реже утки, индейки и другие птицы. Возбудитель — Trepanoma ansermum, основной переносчик — клещ Argus persicus.

В процессе наружного осмотра птиц наблюдают коричневую или светло — желтую окраску гребня, анемичность слизистых оболочек и бледность клюва. При осмотре внутренних органов находят в сердечной сорочке серозно-фибринозный экссудат, на миокарде — точечные кровоизлияния, перерождение сердечной мышцы (имеет вид вареного мяса); геморрагические и некротические очаги на кишечнике и геморрагический диатез в кишечнике, яичниках и яйцеводах, селезенка увеличена в 2-5 раз, фиолетово-красного цвета, дряблая; такие же изменения имеет печень. Диагноз подтверждается нахождением спирохет (простейшие организмы S-образной формы) в мазках из органов и крови больной птицы.

Внутренние органы и истощенные тушки с наличием поражений в мускулатуре больной птицы направляют на техническую утилизацию. При отсутствии поражений в тушке внутренние органы утилизируют, а тушку выпускают после проваривания

Саркоспоридиоз — заболевание, вызываемое простейшими организмами саркоспоридиями из рода саркоцист. Они паразитируют в скелетной и сердечной мускулатуре многих видов животных и птиц. Среди домашних птиц (кур, индеек, уток) Саркоспоридиоз встречается редко. Саркоцисты обнаруживают у птиц только при вскрытии. Диагностика основывается на обнаружении саркоспоридий в саркоцистах, предварительно расщепленных в капле физиологического раствора и раздавленных между стеклами. Саркоцисты, или Мишеровы мешочки (длина 0,5-4 мм, толщина 0,5-3 мм), разделены на многочисленные ячейки, содержащие спорозоиты серповидной формы величиной в несколько микрометров. Живые паразиты в мышцах вызывают дистрофические, воспалительные изменения. Пораженные мышечные волокна распадаются, а погибшие паразиты обызвествляются и инкапсулируются.

Тушки, имеющие обширные поражения саркоцистами и дистрофические поражения, утилизируют. При очаговых поражениях утилизируют только пораженные части тушки, а непораженные части выпускают после проварки.

Чесотка ног. При чесотке ног неоперенные части ног направляют на техническую утилизацию. Тушки выпускают без ограничений;

Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя птицы при незаразных болезнях и отклонениях от норм.

Алиментарная дистрофия. Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся у птиц глубоким нарушением всех видов обмена и ферментопатией с развитием атрофических и дистрофических процессов, замедлением роста и развития, снижением массы, прекращением яйцекладки и прогрессирующим истощением. Болезнь развивается у птиц всех видов в результате неполного обеспечения организма питательными веществами или голодания. Диагностика основывается на анализе результатов клинических и патологоанатомических признаков, сведений о кормлении и содержании птицы при исключении инфекционных, инвазионных заболеваний, авитаминозов и отравлений.

Болезнь характеризуется исчезновением жира из подкожной клетчатки, сальника, брюшины, анемичностью слизистых оболочек, общим малокровием» атрофией мышц и внутренних органов, остеопорозом, мягкостью костей и клюва, а также катаральными воспалительными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При наличии истощения или студенистых отеков в местах отложения жира в мышечной ткани или при атрофии и сухости мышц (резко выступающие кости суставов, спины и других мест), а также бледности или синюшности мышечной ткани, гребней, сережек тушку со всеми органами направляют на техническую утилизацию.

Мочекислый диатез — болезнь обмена нуклеопротеидов, характеризующаяся избыточным накоплением в крови мочевой кислоты (главного конечного продукта азотистого обмена, синтезируемого печенью и выделяемого почками и мочой) и уратов (гиперурикемией) с отложением ее кристаллов и солей в органах и тканях. Болеют все виды птиц, особенно из отряда куриных.

Причиной болезни является обильное и продолжительное кормление птицы продуктами животного происхождения (мясо, рыба, мясокостная и рыбная мука), концентратами, богатыми белком при недостатке зеленых кормов и витаминов.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и гистологических данных (лучистые игольчатые кристаллы мочекислого натрия в тканях). При висцеральном мочекислом диатезе серозные покровы грудобрюшной полости и внутренние органы покрыты белыми меловидными наложениями, иногда покровы как бы припудрены мелким кристаллическим порошком, который легко снимается. В тяжелых случаях отложения становятся гипсовидными, серозные покровы слипаются и органы срастаются друг с другом. В суставной форме болезни, или подагре, чаще обнаруживают отложение мочекислых солей в суставах и сухожильных влагалищах, иногда в них образуются некрозы, изъязвления и фиброзные разрастания.

При генерализованном поражении серозных покровов, органов и суставов истощенные тушки направляют на техническую утилизацию. В случае очаговых поражений органов и суставов и хорошей упитанности бракуют только пораженные органы. Тушки после зачистки направляют на изготовление кулинарных изделий.

Гипо- и авитаминоз А. Это хронически протекающая болезнь, у птиц характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме в результате недостатка или отсутствия витамина А и его провитамина — каротина.

Наиболее характерные патологоанатомические изменения в тушках:

бледность гребня, сережек, слизистых оболочек, тусклость и ломкость перьев, бледность и огрубление (гиперкератоз) кожи, особенно на ногах, истощение. Характерным признаком заболевания является сухость глаз (ксерофтальмия) с последующим развитием фибринозного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), затем и всего глазного яблока (панофтальмит).

При истощении и наличии висцерального мочекислого диатеза, язвенных поражений и фибринозных отложений на внутренних органах и серозных покровах тушки направляют на техническую утилизацию. Также поступают и при других авитаминозах группы В, С, Д, Е, РР, К.

«Круглое сердце» — (энзоотическия болезнь, сердечная смерть, идиопатическое, расширение сердца, токсическая дегенерация сердца, яйцевидное сердце и др.) — заболевание кур и уток. Этиология его не установлена.

При потрошении тушек обнаруживают, что сердце увеличено в объеме, эксцентрично и имеет удлиненную или яйцевидную форму; миокард глинистого цвета или с наличием бледно-красных полос по ходу мышечных волокон; в сердечной сорочке и брюшной полости скопилась водянистая жидкость. В тушках находят большое отложение жира.

Пораженные внутренние органы бракуют. Если есть патологические изменения в мышцах, тушки направляют на техническую утилизацию, если нет — выпускают без ограничений.

Асцит-водянка. Это заболевание птиц, характеризующееся скоплением тканевой жидкости в грудобрюшной полости. Причинами болезни являются пороки сердца, цирроз печени, а чаще всего карциноматоз брюшины. Диагноз ставят при вскрытии грудобрюшной полости, когда обнаруживают в ней большое количество прозрачной, иногда мутной, с примесью фибрина, жидкости (транссудат), которая сдавливает кишечник и вызывает напряжение брюшины и брюшной стенки. Отмечают анемию органов брюшной полости.

Истощенные тушки птицы с фибринозными наложениями на серозных покровах грудобрюшной полости направляют на техническую утилизацию.

Желточный перитонит (оварио-сальпингоперитонит) — болезнь взрослых кур-несушек и уток, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яичников, с развитием воспаления яичников, яйцеводов, серозных оболочек брюшины и кишечника. В основе заболевания лежит нарушение обмена веществ (белкового, витаминного и минерального), недостаточность в рационе кальция, холина, витаминов А, Д, Е, В2, Вб, избыток фосфора и белка. Предрасполагающими факторами являются нарушения в кормлении и содержании при высокой яйценоскости.

Диагноз ставят на основании клинических (отвислость и болезненность живота, его плотность и посинение) и патологоанатомических данных с учетом лабораторного анализа кормов. При потрошении устанавливают перитонит, кровоизлияния и наложение фибрина на кишечнике и серозных покровах брюшины. Яичники увеличены, бесформенной массы, содержат деформированные желточные фолликулы. Яйцо может быть с мягкой скорлупой, без скорлупы и может выпадать в брюшную полость. Яйцевод увеличен, растянут, с рубцами разрывов, кровоподтеков. В брюшной полости содержится желточная масса и серозно-фибринозный экссудат. Селезенка и печень увеличены, с фибринозными наложениями и дистрофическими изменениями.

В случае истощения и сильного поражения внутренних органов тушки направляют на техническую утилизацию. Упитанные тушки с поражениями яичников и яйцеводов, но без их разрыва и без поражения брюшины и кишечника направляются на изготовление кулинарных изделий.

Перитониты. При очаговом воспалении серозных покровов внутренних органов, плевры и брюшины пораженные органы направляют на техническую утилизацию, а тушки — на проваривание, прожаривание или выработку консервов согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

При диффузных перитонитах с поражением внутренних органов и серозных покровов грудобрюшной полости и наличии в брюшной полости серозно-фибринозного или гнойного экссудата тушки направляют на техническую утилизацию.

Травмы. В случае патологических изменений в тушке, вызванных травмами, наминами, новообразованиями (опухолями) и другими патологическими процессами, пораженные части, а при значительном поражении всю тушку вместе с внутренними органами направляют на техническую утилизацию. Когда поражения незначительны, после удаления патологически измененной части тушки остальную ее часть направляют для изготовления консервов обычным технологическим режимом или проваривают согласно существующим правилам.

При свежих травмах и незначительных свежих кровоизлияниях, инкапсулированных наминах на киле грудной кости, но при условии отсутствия явлений воспалительного характера в окружающих тканях, намины, все пропитанные кровью и отечные ткани направляют на техническую утилизацию, а остальную часть тушки используют на пищевую промышленную переработку без ограничений.

Посторонние запахи. При наличии лекарственного или другого, несвойственного птичьему мясу запаха, тушку вместе с внутренними органами направляют на техническую утилизацию.

Источник

Трихинеллез
— заболевание всеядных и плотоядных
животных, также человека, вызываемое
нематодой Trichinellaspiralis
и Тrichinellapseudospiralis,
протекает остро или хронически с ярко
выраженными аллергическими явлениями.

Заболевание
трихинеллезом в естественных
условиях
регистрируется у свиней, собак, кошек,
крыс, мышей, у многих диких зверей (лисиц,
волков, медведей, диких кабанов, барсуков,
песцов, куниц, хорьков, норок, нутрий и
др.), а также у морских млекопитающих
(кит, морж, тюлень, белуха).

Взрослые трихинеллы
паразитируют в тонком отделе кишечника
животных и человека, а личинки — только
в поперечно-полосатых мышцах этих же
организмов.

Возбудитель
T.
spiralis
— очень мелкая нематода,
имеющая волосовидную форму, суживающуюся
к переднему концу. Попав в кишечник*
животного,
она через 24 часа созревает. Самцы после
копуляции погибают, а самки через 5-7
дней после оплодотворения рождают
жи­вых
личинок в просвет лимфатических сосудов
ворсинок кишечника (от 10 дней до 8 недель).
За период своей жизни’
одна самка
может родить от 1500 до 10000 и более трихинелл.

Личинки трихинелл
через лимфатические сосуды попадают в
ток крови, разносятся кровью по всему
организму и почти везде погибают, кроме
поперечно-полосатой мускулатуры, где
начинают свое развитие как мышечная
трихинелла. Внедрившийся паразит,
постепенно вызывает частичное или реже
полное разрушение соответствующего
мышечного волокна. Мышечная трихинелла
сначала имеет вид прямого или слегка
извитого паразита, постепенно она
принимает S
— образную форму, а затем форму спирали.
В следующей стадии развития, примерно
через 5-6 недель после рождения, вокруг
личинки образуется капсула. Через 3-6
месяцев в капсуле начинают откладываться
соли извести, обычно с ее поверхности.
В обызвествленных капсулах личинки
трихинелл могут сохранять свою
жизнеспособность до 20 и более лет.

Считается, что
мясо животных, пораженных трихинеллами,
является токсичным, причем токсин во
время термической обработки не
инактивируется.

Устойчивость
мышечных трихинелл к различным внешним
воздействиям не одинакова и подвержена
значительным колебаниям:

— при +65-75°С они
погибают мгновенно. Для разрушения их
в мясе, особенно в толстых кусках,
необходима длительная температурная
обработка до достижения внутри куска
температуры +80°С;

— по одним данным,
в мясе, хранившемся при -15-16°С, трихинеллы
погибают через 10 дней, по другим данным,
при -17-27°С трихинеллы погибают в течение
3-6 недель;

— посол и копчение
не убивают трихинелл;

— высушивание
действует на трихинелл губительно,
особенно вакуумная сушка;

— аналогичным
действием обладает и ионизирующая
радиация.

Ветеринарно-санитарная
оценка мяса.

Санитарной оценке подлежат туши свиней
(кроме
поросят до 3-недельного возраста)
,
диких кабанов, медведей, барсуков и др.
все­ядных
и плотоядных животных, а так же нутрий,
лошадей, которые подлежат обязательному
исследованию на трихинеллез, согласно
общеприня­той
методике.

При обнаружении
в 24 срезах на компрессориуме хотя бы
одной личинки трихинеллы независимо
от ее жизнеспособности туши и субпродукты,
имеющие мышечную ткань, направляют на
техническую утилизацию или уничтожают.
Наружный жир перетап­ливают
при 100°С не менее 20 минут, внутренний
жир выпускают без ограничения. Кишечное
сырье, кроме пищевода и прямой кишки,
выпускают без ограничения. Пищевод и
прямую кишку уничтожают. Шкуру тщательно
очищают от подкожной мышечной ткани и
выпускают без ограничений.

Зачищенную мышечную
ткань уничтожают.

Цистицеркозы
(финнозы)

— инвазионные болезни, при которых
происходит заселение личиночной
(пузырчатой) формой гельминтов мускулатуры
или внутренних органов животных. Личинки
получили название цистицерков, а
заболевания – цистицеркозов.

Природа цистицеркозов
различна. Цистицеркозы у животных могут
вызвать личинки ленточных гельминтов
человека – Taeniarinchus
saginatus
(бычьего цепня), Taenia
solium
(свиного цепня). Личинки первого паразита
вызывают цистицеркоз у крупного рогатого
скота, личинки второго — у свиней.

а) Цистицеркоз
(финноз) крупного рогатого скота
вызывается
личиночной стадией (Cysticercus
bovis)
ленточного гельминта (бычьего цепня)
Taeniarinchus
saginatus,
паразитирующего в кишечнике человека.

Половозрелый
гельминт состоит более чем из тысячи
члеников, заполненных яйцами, которые
по мере созревания отрываются и
выбрасываются из кишечника человека
во внешнюю среду. Крупный рогатый скот
заглатывает яйца с кормом. В дальнейшем
онкосферы, высвободившиеся из яиц через
кровеносную систему попадают в мышечную
ткань, где через 6 месяцев превращаются
в развитых цистицерков.

Финна крупного
рогатого скота представляет собой
прозрачный пузырек круглой или овальной
формы, серовато-белого цвета, вели­чиной
от булавочной головки до горошины.
Снаружи финны окружены соединительно-тканной
капсулой. Сквозь нее просвечивает
па­разит, головка и шейка которого
втянуты внутрь заполненного жид­костью
хвостового пузырька. При надавливании
на пузырек из него выворачивается
сколекс. Он имеет 4 сильно развитых
присоски.

Наиболее часто
финны локализируются в жевательных
мышцах (50-77%), сердечной мышце (14-29%), языке
и шее (12-27%). Их можно обнаружить в мышцах
затылка, пищевода, диафрагме, бед­ренных
и лопаточно-локтевых (анконеус) мышцах.
При сильной ин­вазии финны проникают
в легкие, печень, почки, селезенку, мозг,
поджелудочную железу, лимфатические
узлы и жировую ткань..У
молодых телят, особенно сосунков,
наиболее часто поражается
сердце.

Финны крупного
рогатого скота чувствительны к
температур­ным
факторам. При температуре внутри
провариваемого кус­ка
мяса не менее 80°С быстро погибают.
Губительно на финны действует и
отрицательная температура. Чувствительны
финны к воздействию хлорида натрия: в
20%-ном растворе погибают в те­чение
20 дней.

Человек заражается
при поедании мяса, содержащего живые
цистицерки. В кишечнике человека цепень
достигает половой зрелости через 2-3
меся­ца.

Ветеринарно-санитарная
оценка мяса.

При обнаружении финн на разрезах мышц
головы и сердца производится по два
параллельных разреза шейных мышц с
выйной области, плечевого и локтевого
суставов, дорсальных мышц спины и
поясницы, тазовой конечности и мышечной
части диа­фрагмы. Санитарную оценку
производят дифференцировано, в зависимости
от степени поражения.

При обнаружении
на разрезах мышц головы или сердца и
хотя бы на одном из разрезов мышц туши
трех и более погибших или живых
финн, тушу,
голову и внутренние органы (кроме
кишечника) направляют на утилизацию.
Внутренний и наружный жир (шпик)
сни­мают
и направляют на перетапливание для
пищевых целей при 1000
С в течение 20 минут. Шпик разрешается
также обеззараживать способом
замораживания или посолом.

При обнаружении
на разрезах мышц головы или сердца или
на остальных разрезах вышеуказанных
мышц туши менее трех финн, голову и
внутренние органы (кроме кишечника)
направляют на утилизацию, а тушу
подвергают обезвреживанию замораживанием,
посолом или проваркой. Внутренний жир
и шпик обезвреживают замораживанием,
посолом или направляют на вытопку.

При обезвреживании
мяса замораживанием строго соблюдают
температурные режимы и сроки выдержки,
установленные правилами ветеринарно-санитарной
экспертизы: Мясо крупного и мелкого
рогатого скота обезвреживают путем
доведения температуры в толще мускулатуры
до минус 6оС
с последующей выдержкой в камерах
хранения при температуре минус 9оС
в течение суток; или доводят температуру
в толще мышц до минус 12оС
без последующей выдержки в камере.

Мясо свиней
замораживают путем доведения температуры
в толще мускулатуры до минус 10оС
с последующей выдержкой в камере при
температуре воздуха минус 12оС
в течение 10 суток; или доведением
температуры в толще до минус 12оС
с последующей выдержкой в камере при
температуре воздуха минус 13оС
в течение 4 суток. Температура измеряют
в толще тазобедренных мышц на глубине
7-10 см.

Для обеззараживания
финнозного мяса можно применять крепкий
посол. Тушу предварительно разрубают
на куски массой не более 2,5 кг, натирают
и засыпают поваренной солью из расчета
10% соли по отношению к массе мяса, затем
заливают рассолом концентрацией не
менее 24% поваренной соли и выдерживают
20 дней.

Обеззараженные
посолом или заморозкой туши крупного
рогатого скота и свиней направляют на
изготовление фаршевых колбасных изделий
или фаршевых консервов. Обеззараженные
субпродукты направляют на промпереработку.

Кишки и шкуры,
независимо от степени поражения
цистицеркозом после обычной обработки,
выпускают без ограничения.

При обнаружении
тонкошейных финн (цистицеркоз тонкошейный)
из серозных покровов и печениих удаляют,
после чего туши и органы выпускают без
ограничения.

б) Цистицеркоз
(финноз) свиней

регистрируют во многих странах мира,
причем зараженность у свиней в последние
годы значительно ниже, чем у крупного
рогатого скота.

Возбудитель
и его устойчивость
.
Финноз свиней вызывается личинкой
Cysticercus
cellulose.
Половозрелая форма – Taenia
solium
(свиной цепень) – паразитирует в кишечнике
человека. Кроме свиней промежуточными
хозяевами могут быть дикий кабан,
медведь, собака, кошка, кролик, заяц.

В кишечнике человека
паразит достигает 4 м длины и более.

Свиньи заражаются
цистицерками при поедании экскрементов
человека, содержащих яйца гельминтов.
Последние, проделав в организме свиньи
такой же путь развития, как яйца бычьего
цепня у крупного рогатого скота, через
2,5-4 мес. после заражения превращаются
в инвазионные финны.

Продолжительность
жизни финн в ор­ганизме
свиньи не превышает 3-6 лет, после чего
они погибают. Живые цистицерки, попадая
с необезвреженным мясом в кишечник
человека,
развиваются -в
свиных солитеров, членики которых
достигают полного развития через 2-3
мес.

Личинки, паразитирующие
в мышечной ткани свиней, представляют
собой,
круглые или овально продолговатые
пузырьки,
наполненные
жидкостью и окруженные соединительно-тканной
капсулой. Внутри пузырька находится
головка финны, которая вооружена двойным
венчиком из 22-28 крючьев такой же величины
и формы, как у взрослого гельминта.

Финны чаще всего
локализуются в брюшных и поясничных
мышцах, языке, сердце, жевательных
мышцах, мышцах затылка, межреберных
мышцах и приводящих мышцах бедра. У
свиней нередко личинки встречаются в
головном мозге.

В других мышцах и
органах финны встречаются редко, лишь
при сильных поражениях. В последнем
случае финны обнаруживаются в легких,
печени и селезенке, а иногда в глазах.
Передняя часть туши обычно поражается
сильнее, чем задняя. Наиболее постоянно
финны заселяют лопаточно-локтевые мышцы
(анконеус) и мышцы, прилегающие к области
лопатки и плеча. Весьма часто поражаются
также поясничные мышцы, приобретая в
этом отношении у свиней гораздо большее
диагностическое значение, чем у крупного
рогатого скота.

Финны свиней
чувствительны к воздействию температуры
(погибают при –120
С в течение 3-х суток и при +70-80°С —
мгновенно), к хлориду натрия (в свином
мясе при концентрации рассола 24 %,
погибают в течение 20 дней).

Ветеринарно-санитарная
оценка мяса.

Ветеринарно-санитарную оценку мяса
свиней проводят так же, как при финнозе
крупного рогатого скота.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #

Источник