Как изменяется кровь при лучевой болезни
Лейкоциты. Количественные изменеия.
I фаза (первые минуты, часы) — кратковременное незначительное уменьшение числа лейкоцитов.
II фаза (через 6-8 ч) — увеличение на 10… 15 % от исходного уровня.
III фаза (к концу суток) — количество лейкоцитов резко снижается до исходного уровня и удерживается на нем.
Продолжительность возрастания числа лейкоцитов зависит от дозы облучения. (При сублетальных дозах — увеличение до 3-5 сут, а при больших — его нет). Наиболее выраженное снижение количества лейкоцитов при облучении взрослых животных полулетальными дозами отмечается на 2…3-й неделе после воздействия. В данный период число лейкоцитов снижается в 3 раза и более по отношению к нормальным показателям. Восстановительный период, в течение которого количество лейкоцитов достигает исходной величины, составляет 2…3 мес.
Причина гибели лейкоцитов в первые 1-2 ч – из-за следствий вегетативно-сосудистых реакций перераспределения крови, так как гибель клеток в данный период незначительная и это не может резко влиять на общее количество лейкоцитов. В последующие сроки изменения числа лейкоцитов главным образом связаны с нарушениями костномозгового кроветворения. Степень и фазность изменения общего количества лейкоцитов при действии ИИ находятся в прямой зависимости от дозы радиации. При больших дозах первые две фазы проявляются в слабой степени, а фаза угнетения (уменьшения) наступает раньше и выражена сильнее. У молодых животных изменение содержания лейкоцитов наступает раньше и от меньших доз радиации, чем у взрослых, а восстановление показателей происходит быстрее и относительно полнее.
Лимфоциты. Наиболее радиочувствительной клеткой крови является лимфоцит, поэтому изменения количества лимфоцитов — объективный показатель степени лучевого поражения организма. Продолжительность жизни лимфоцитов в крови здоровых животных может быть от нескольких часов до 1-2 сут.
При воздействии радиации уменьшается в первую очередь содержание лимфоцитов по сравнению с другими видами лейкоцитов причем фазности в первоначальных изменениях не наблюдается. Уменьшение содержания лимфоцитов отмечается уже при облучение дозой в 1 Гр. По мере увеличения дозы лимфопенический эффект усиливается. При облучении дозой ЛД50/30 наибольшее снижение количества лимфоцитов наблюдается через 1…3 сут. В этот период отмечаются и морфологические изменения лимфоцитарных клеток, нарушается соотношение малых, средних и больших форм, начинают преобладать малые лимфоциты, появляются двухъядерные клетки, зернистость и вакуолизация ядра и протоплазмы, изменяется активность ферментов.
Изменения лимфоцитов в крови обычно соответствуют изменениям их в селезенке, лимфоузлах, лимфофолликулах стенки кишечника, зобной железе и других органах.
Нейтрофилы. У многих млекопитающих нейтрофилы составляют наибольшую часть лейкоцитов (до 60…70 %). У животных после лучевого воздействия в изменении количества нейтрофильных лейкоцитов выделяют 5 фаз (периодов):
I — фаза первоначального нейтрофилеза, наступающая в результате быстрого выхода клеток из костного мозга. Степень выраженности и продолжительности ее зависит от дозы облучения, вида животных и других факторов;
II — фаза первого опустошения. Число нейтрофилов в этот период уменьшается до 10…20 % от исходного уровня, а в тяжелых случаях — еще больше, продолжаясь до гибели животного. Появление этой фазы объясняется прекращением выхода нейтрофилов из костного мозга и гибелью клеток вне сосудов;
III — фаза абортивного подъема, максимум ее отмечается на 7… 17-й день. В данный период количество нейтрофилов может достигать 70…80 % исходного значения. К этому времени возобновляется пролиферация выживших костномозговых клеток, большая часть которых была повреждена и стала неспособной к многократному полноценному делению. Прекращается митоз клеток, что приводит ко второму опустошению;
IV — фаза второго опустошения. Обычно оно бывает выражено сильнее и более продолжительно, чем во второй фазе;
V — фаза восстановления, развивается медленно и характеризуется началом репопуляции костного мозга.
Одновременно с фазными изменениями общего количества нейтрофилов изменяется и соотношение форм клеток. В фазы подъема увеличивается процент молодых форм — юных и палочкоядерных, т. е. отмечается сдвиг влево. В периоды опустошения преобладают сегментоядерные формы — сдвиг ядра лейкоцитарной формулы вправо. В эти периоды в крови появляются патологические формы — клетки с гиперсегментированными, пикнотичными или лизирующими ядрами, с вакуолями в ядре и цитоплазме, наступают биохимические изменения.
Сроки восстановительных процессов нейтрофильных (псевдоэозинофильных) клеток по сравнению с лимфоцитами растянуты и могут проходить со значительными колебаниями.
Эозинофилы. При действии сублетальных доз больших сдвигов в содержании эозинофилов в крови не установлено. Облучение в полулетальных дозах приводит к снижению их количества, за которым следует медленное восстановление. В хронических случаях радиационного воздействия часто развивается эозинофилез.
Базофилы. Базофилы характеризуются высокой радиочувствительностью. При облучении дозами 1 Гр и выше в течение первых суток резко падает их количество; на высоте лучевой реакции они из крови исчезают. Относительно других форменных элементов крови восстановительный период количества этих клеток затягивается.
Моноциты. При облучении содержание моноцитов изменяется значительно меньше, чем других групп лейкоцитов. При облучении в полулетальных дозах количество моноцитов уменьшается на третьи сутки с максимумом депрессии к концу недели, после чего содержание их восстанавливается.
Эритроциты. Относительно малая по сравнению с лейкоцитами РЧ эритроцитов. При облучении животных в сублетальных дозах количество эритроцитов в крови практически не изменяется, не происходит также существенного снижения уровня гемоглобина. Однако при исследовании ретикулоцитов выявляются изменения возрастного состава эритроцитарных клеток. Так, ретикулоцитов у облученных животных на вторые-третьи сутки становится меньше на 10…20 %, а с пятых суток содержание их увеличивается. До нормы или выше; периодические колебания удерживаются на таком уровне до выздоровления. Повышение количества ретикулоцитов в крови облученного организма свидетельствует об активации эритропоэза, сокращении продолжительности жизни эритроцитов и нарушении их функционально-морфологических структур. Ускорение эритропоэза при облучении сублетальными дозами обеспечивает достаточно высокую компенсацию и восстановление картины красной крови. В случае облучения летальными дозами снижение содержания эритроцитов в крови ускоряется вследствие кровоизлияний, в результате чего возникает так называемая постгеморрагическая анемия.
Изменения в картине красной крови наиболее характерны при воздействии полулетальными дозами. В течение первых трех суток после облучения наблюдается увеличение количества клеток и содержания гемоглобина в 1 мм3 крови на 10…15 %, затем следует период развития анемии с максимумом проявления ее на 15…20-е сутки, когда содержание эритроцитов и гемоглобина снижается в 2…3 раза и более против нормы. Одновременно с количественными сдвигами наблюдаются морфологические и биохимические нарушения в эритроцитах. В период анемии появляются пойкилоциты, клетки с пикнотичными ядрами, двухъядерные, с наличием вакуолизации ядра, цитоплазмы и токсической зернистости в ней. Увеличиваются средние размеры эритроцитов; в крови появляются в некоторых случаях эритро- и нормобласты. Цветной показатель или остается без изменений, или несколько увеличивается. Восстанавливается картина крови у животных медленно, в течение 2… 5 мес.
Тромбоциты. По радиочувствительности тромбоциты занимают среднее положение между лейкоцитами и эритроцитами. При облучении среднелетальными дозами количество тромбоцитов до 5-го дня удерживается относительно на одном уровне, а затем резко падает, опускаясь до минимума на 9… 10-е сутки. В эти сроки у животных, больных острой лучевой болезнью, появляются геморрагии, а при больших дозах развивается геморрагический синдром.
В облученном организме тромбоциты помимо количественных сдвигов претерпевают и качественные изменения, которые приводят к нарушениям процессов поглощения протромбина и продолжительности свертывания крови, рекальцификации плазмы и другим дефектам.
Восстановление числа тромбоцитов наблюдается на 35…45-и день после облучения.
Источник
Наиболее типичными клинико-гематологическими
симптомами лучевой болезни являются:
удлинение времени кровотечения;
ослабление или отсутствие ретракции
кровяного сгустка;
нарастающее угнетение кроветворения
(лейкопения, тромбопения, эритропения,
усиливающийся сдвиг лейкоцитарной
формулы вправо, абсолютная лимфопения,
нейтропения вплоть до агранулоцитоза);значительное ускорение РОЭ;
Анализ периферической крови, в частности
определение количества лейкоцитов и
лейкоцитарной формулы с обращением
особого внимания на число лимфоцитов,
представляет наиболее ценный объективный
метод ранней диагностики острой лучевой
болезни, особенно в скрытом периоде
заболевания.
Появление лимфопении (вначале
относительной, затем абсолютной) и
лейкопении имеет наибольшее диагностическое
значение среди всех доступных лабораторных
показателей, характеризующих радиационное
поражение. Поэтому, чем раньше будет
произведено исследование морфологического
состава крови, тем точнее будет диагностика
радиационного поражения.
Исследование периферической крови,
помимо обнаружения сдвига лейкоцитарной
формулы влево или вправо, дает возможность
отметить степень выраженности
дегенеративных изменений в ядре и
протоплазме лейкоцитов: хроматинолиз,
пикноз, фрагментоз, кариорексис, утрату
специфической зернистости в цитоплазме,
появление повышенного цитолиза. Эти
характерные изменения в клетках белой
крови наступают в первые часы после
поражения и усиливаются по мере развития
заболевания. Обычно, чем быстрее и
отчетливее проявляются абсолютная
лимфопения, лейкопения, сдвиг лейкоцитарной
формулы вправо, цитологические изменения
со стороны лейкоцитов, тем тяжелее
радиационное поражение.
Следует, однако, иметь в виду, что картина
периферической крови при однократном
исследовании не всегда отражает состояние
кроветворной функции. Поэтому необходимы
повторные исследования, так как они
дают наиболее определенные, типичные
для радиационного поражения изменения,
которые и являются основанием для оценки
состояния кроветворения.
Исходя из сказанного, подсчет количества
лейкоцитов в периферической крови
необходимо производить, начиная с первых
— вторых суток после воздействия
проникающей радиации, через каждые 3
дня. Со второй недели заболевания этот
показатель можно определять через 5
дней.
Клинический (развернутый) анализ
периферической крови (число лейкоцитов,
тромбоцитов, эритроцитов, ретикулоцитов;
содержание гемоглобина; лейкоцитарная
формула; РОЭ; время кровотечения;
ретракция кровяного сгустка) необходимо
делать не реже одного раза в 5 дней.
Степень лейкопении, тромбопении и
эритропении можно характеризовать как
легкую, умеренную, сильную и очень
сильную. Ориентировочное значение этих
степеней приведено в табл. 3.
Таблица
3Количество
форменных элементов в 1 мм³ крови (в
тысячах) при различной выраженности
симптомов
Симптомы | Степень | |||
легкая | умеренная | сильная | очень | |
Лейкопения | 4—3 | 3—2 | 2—1 | Меньше 1 |
Тромбопения | 200—150 | 150—100 | 100-50 | Меньше 50 |
Эритропения | 3000 | 3000—2000 | 2000—1000 | Меньше 1000 |
Следует иметь в виду, что вначале
обнаруживается лейкопения, затем
тромбопения и, наконец, эритропения.
Темп развития этих объективных признаков
лучевой болезни зависит от дозы облучения
и реактивности организма.
Наиболее значительные изменения
клеточного состава крови отмечаются в
период разгара лучевой болезни. Обычно
уменьшение количества тромбоцитов
совпадает с появлением кровоизлияний.
Ретракция кровяного сгустка замедляется
или отсутствует уже в начале периода
разгара болезни. В терминальном состоянии
болезни ретракция кровяного сгустка,
как правило, отсутствует.
Развитие анемии происходит медленнее,
чем лейкопении и тромбопении. Число
эритроцитов снижается обычно с середины
скрытого периода болезни; умеренная
или сильная эритропения отмечается в
разгар заболевания обычно одновременно
с уменьшением количества гемоглобина.
Цветной показатель колеблется в пределах
0,7—1,0.
Чем тяжелее протекает болезнь, тем
быстрее уменьшается число эритроцитов
и содержание гемоглобина. Особенно
быстро анемия развивается при наличии
кровотечений.
Анизоцитоз (макро- и микроцитоз)
эритроцитов наблюдается еще до появления
анемии и служит ранним признаком
нарушения эритропоэза при радиационном
поражении.
Реакция оседания эритроцитов является
одним из существенных показателей
клинического течения болезни. В период
разгара заболевания РОЭ может достигать
30—70 мм в 1 час и более.
Прижизненное исследование пунктата
костного мозга может применяться лишь
в единичных случаях, затруднительных
в диагностическом отношении.
В костномозговом пунктате уже в начальном
периоде болезни и тем более в скрытом
отмечается умеренное снижение количества
всех ядросодержащих клеток, а при
исследовании миэлограмм — отчетливое
блокирование митозов и уменьшение
мегакариоцитов. Это состояние указывает
на угнетение всего гемопоэза.
В период разгара лучевой болезни
угнетение кроветворения характеризуется:
очень сильным снижением количества
ядросодержащих клеток в костномозговом
пунктате; резко выраженным блокированием
митозов; разрушением структуры клеток;
нарушением созревания и трансформации
клеток, а также повышенным распадом их.
При анализе миэлограмм отмечается
отсутствие мегакариоцитов, миэлобластов,
промиэлоцитов, миэлоцитов и метамиэлоцитов
(нейтрофильных); количество эритробластов
снижается в два и более раза. Как правило,
появляются плазматическая и ретикулярная
реакции. В ряде случаев могут быть
обнаружены мегалобласты.
Угнетение кроветворения на высоте
разгара болезни представляет собой
острую геморрагическую алейкию, которая
наблюдается только при лучевой болезни
III степени; при систематическом и
рациональном лечении угнетение
кроветворения может быть обратимым.
При лучевой болезни II степени угнетение
кроветворения всегда носит временный
характер.
При лучевой болезни I степени нарушение
кроветворения ограничивается временным
угнетением лейкопоэза, главным образом
в направлении лимфоцитообразования.
Из биохимических исследований при
лучевой болезни наиболее важным для
диагностики является определение в
плазме крови альбумиио-глобулииового
коэффициента, содержания холестерина,
остаточного азота и мочевой кислоты. В
период разгара заболевания обычно
увеличивается глобулиновая фракция
названного коэффициента, повышается
количество мочевой кислоты, а иногда и
остаточного азота, уменьшается содержание
холестерина.
Источник
Содержание
- Лучевая болезнь
- Причины лучевой болезни
- Классификация лучевой болезни
- Симптомы острой лучевой болезни
- Симптомы хронической лучевой болезни
- Диагностика лучевой болезни
- Лечение лучевой болезни
- Прогноз и профилактика лучевой болезни
Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.
Причины лучевой болезни
Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.
Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.
Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.
Классификация лучевой болезни
В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:
Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер;
Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:
- 1 (легкая) – 1-2 Гр
- 2 (средняя) – 2-4 Гр
- 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
- 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр
Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.
Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.
Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.
Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:
- I — фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
- II — латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
- III — фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
- IV – фаза восстановления.
Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.
Симптомы острой лучевой болезни
В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.
В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.
В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.
При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.
Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.
В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.
Симптомы хронической лучевой болезни
При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.
Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков — снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.
При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге — гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.
Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.
Диагностика лучевой болезни
Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.
Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.
Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).
Лечение лучевой болезни
При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.
В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.
Прогноз и профилактика лучевой болезни
Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.
В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.
Источник